вания у всех пациентов измерение выполнялось в положении приведенной к туловищу руки. В среднем высота САП составила 6,61 мм (от 5 до 10 мм). Среди пациентов, имевших САП 7 мм и выше, преобладали те, у которых имелась небольшая травма в анамнезе, у одной пациентки был консолидированный перелом большого бугорка.
Таким образом, данные сравнительного исследования различных инструментальных методов у пациентов с им-пинджмент-синдромом подтвердили, что диагностическая ценность каждого из них при настоящей патологии различная.
Оценить форму акромиального отростка на сагиттальных сканах МРТ оказалось несложно, при УЗИ провести такое же измерение не удалось. То же относится и к размерам САП. С другой стороны, при сонографии удалось измерить толщину сухожилий каждой из мышц, образующих ВМП, путем выведения плеча в определенные положения, однако наличие стойкой контрактуры плечевого сустава у ряда пациентов осложняло выполнение такого измерения.
Проведение МРТ-исследования только на пораженной стороне значительно
снижает целесообразность измерения толщины сухожилий, поскольку не дает возможности сравнить полученные данные со здоровой стороной.
Субакромиальный бурсит, несмотря на возможность использования ЦДК, выявлялся на МРТ практически в 2 раза чаще, чем при УЗИ. Еще большая разница отмечалась при измерении выпота вдоль сухожилия длинной головки бицепса.
При поведении сравнительной характеристики методов инструментальной диагностики у больных с импинджмент-синдромом обнаружены определенные закономерности.
В частности, УЗИ являлось ценным при определении следующих параметров:
• изменение толщины сухожилий ВМП (прежде всего, надостной мышцы) в сравнении со здоровой стороной;
• изменение васкуляризации структур при использовании ЦДК.
Методика МРТ позволила расширить диагностические возможности по следующим позициям:
• определение формы акромиально-го отростка лопатки, что избавляет от необходимости проводить рентгенографию в У-проекции;
• измерение утолщения капсулы плечевого сустава в нижнем завороте и ротаторном интервале, что играет роль в определении тактики лечения;
• выявление избытка жидкости в суб-акромиальной сумке, а также вдоль сухожилия длинной головки бицепса.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Беленький А.Г. // Consilium medicum. - 2004. -Т.6, №2. - С.15-20.
2. Беленький А.Г. // Рус. мед. журн. - 2006. - Т.14, №21. - С.1511 —1515.
3. МакНелли Ю. Ультразвуковые исследования кост-но-мышечной системы: практ. рук. - М.: Видар-М, 2007. - 400 с.
4. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: МКБ-10. В 3 т. - М.: Медицина, 2003. - 2432 с.
5. Труфанов Г.Е. и др. Лучевая диагностика заболеваний и повреждений плечевого сустава. - СПб., 2013. - 512 с.
6. Bigliani, L, Morrison, D. // Orthopaedic Transactions. - 1986. - Vol.10. - P.228.
7. Habermeyer P., Magosch P., Lichenberg S. Classifications and Scores of Shoulder. - Springer Berlin-Heidelberg, 2006.
8. Makela M. et al. // Rheumatology. - 1999. - Vol.38 (6). - P.656-662.
9. Sofka C.M. et al. // HSS J. - 2008. - Vol.4 (2). -P.164-169.
10. Stoller, David W. Diagnostic imaging, orthopaedics. -AMIRSYS, 2004.
Поступила 13.11.2013 г.
Клинико-диагностические особенности
■ WW
инфекционных поражении центральной нервной системы у ВИЧ-позитивных больных
Гаврилов А.В.
Харьковский национальный медицинский университет, Украина
Gavrilov A.V.
Kharkiv State Medical University, Ukraine
Clinical and diagnostic features of infectious lesions of the central nervous system in HIV-positive patients
Резюме. ВИЧ-инфекция приобрела в мире характер пандемии. Поражение центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных людей проявляется психической или (и) неврологической симптоматикой, которая становится очевидной в терминальном периоде развития заболевания. Под наблюдением находилось 475 ВИЧ-позитивных больных. Поражение ЦНС наблюдалось у 197 (41,5%) больных в возрасте 23-51 год. Наиболее часто регистрировались менингиты (менингоэнцефалиты), вызванные вирусом Эпштейн-Барра (34%) и микобактерией туберкулеза (27,6%); энцефалиты, вызванные токсоплазмой (28,4%). Исследование показало, что в неврологическом статусе данных больных имеются особенности, знание которых поможет врачу в ранней постановке диагноза и назначении адекватной этиотропной терапии. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, СПИД, вирус Эпштейн-Барра, токсоплазма, микобактерия туберкулеза, энцефалит, менингит, менингоэн-цефалит.
Медицинские новости. - 2013. - №12. - С. 85-88. Summary. HIV infection has become a pandemic in the world. Involvement of the central nervous system in HIV-infected individuals manifest mental or (and) neurological symptoms, which, unfortunately, is evident in the terminal period of the disease. We observed 475 HIV-positive patients. CNS disease was observed in 197 (41,5%) patients aged 23-51 years. The most frequently reported meningttis (meningoencephalitis) caused by the Epstein-Barr virus (34%) and Mycobacterium tuberculosis (27,6%), encephalitis caused by Toxoplasma (28,4%). The study found that the neurological status of these patients has its own characteristics, knowledge of which will help the doctor with the early diagnosis and the appointment of an adequate etiological treatment.
Keywords: HIV infection, AIDS, Epstein-Barr virus, toxopiasmosma, mycobacterium tuberculosis, encephalitis, meningitis, meningoencephalitis. Meditsinskie novosti. - 2013. - N12. - P. 85-88.
ВИЧ-инфекция приобрела в мире характер пандемии. По данным ВОЗ, за короткое время она стала проблемой номер один, оттеснив на второе место рак и сердечно-сосудистые заболевания [11]. С момента выявления ВИЧ им заразилось почти 60 млн человек и 25 млн умерло от болезней, связанных с ним [1, 15]. В последние годы, несмотря на внедрение в практику высокоактивной антиретровирусной терапии, постоянно растет количество больных ВИЧ, нуждающихся в стационарном лечении, увеличивается количество пациентов с терминальной стадией ВИЧ-инфекции и число летальных случаев [10-12].
Поражение центральной нервной системы встречается у 30-90% ВИЧ-инфицированных людей, у 40-90% из них оно проявляется психической или/и неврологической симптоматикой, которая становится очевидной в терминальном периоде развития заболевания. А диагностика на ранних этапах развития патологического процесса, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны, затруднена [8, 9].
Многие авторы считают, что изменения головного мозга у инфицированных ВИЧ и больных СПИДом могут быть обусловлены различного рода оппортунистическими инфекциями, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита. Причем поражения центральной нервной системы (ЦНС) могут развиваться как одновременно или параллельно с ВИЧ-инфекцией, так и через некоторое время после инфицирования [1, 3, 6].
Поражение ЦНС у ВИЧ-инфицированных больных представляет особую сложность в работе врача-инфекциониста, так как клинически выраженная симптоматика встречается значительно реже, чем морфологические изменения в ткани мозга [4].
Согласно данным литературы, признаки поражения ЦНС находят при клиническом обследовании у 30% больных, а при патоморфологическом исследовании поражения нервной системы умерших от СПИДа - в 80-90% случаев. У 10-45% пациентов неврологические симптомы выступают в качестве инициальных симптомов ВИЧ-инфекции [5, 13, 14, 16].
Оппортунистические инфекции у больных СПИДом составляют 30%. К ним относятся токсоплазмозная, герпетическая, цитомегаловирусная, крип-тококковая, туберкулезная инфекции и др. [7]. В каждом клиническом случае
требуется проведение специфической и симптоматической терапии, поэтому уточнение характера патологического процесса весьма важно. Остается недостаточно изученным спектр возбудителей, которые вызывают поражения ЦНС у ВИЧ-инфицированных больных, мало изучен вопрос о клинических проявлениях различных оппортунистических инфекций при СПИДе. Поэтому необходимо знать основные формы проявлений нейро-СПИДа. Это будет способствовать ранней диагностике заболевания, своевременной терапии, позволит предупредить или хотя бы замедлить прогрессирование патологического процесса и не только продлить жизнь больных, но и сохранить ее качество [2].
Цель исследования - усовершенствование диагностических критериев инфекционных поражений ЦНС на основании комплексного клинико-лабораторного обследования ВИЧ-позитивных больных.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Исследовать клиническую картину данных поражений ЦНС на фоне ВИЧ-инфекции.
2. Определить диагностическое значение уровня CD4+ клеток у ВИЧ-положительных больных с инфекционными поражениями ЦНС.
3. Выявить характерные клинико-ла-бораторные проявления поражений ЦНС у ВИЧ-инфицированных больных в зависимости от возбудителя.
Материалы и методы
Исследование проводилось на кафедре инфекционных болезней Харьковского национального медицинского университета, в Областной клинической инфекционной больнице (Харьков) с 2008 по 2013 г. Под наблюдением находилось 475 ВИЧ-инфицированных больных.
Основным критерием оценки иммунного статуса был уровень СД4+ клеток. Он позволял определить стадию заболевания, возможность возникновения СПИД-индикаторных заболеваний, необходимость назначения антиретрови-русной терапии и химиопрофилактики оппортунистических инфекций.
Этиологический фактор устанавливался на основании исследования ликвора методом ПЦР на наличие фрагментов ДНК вирусов герпеса 1, 2, 3 и 6-го типов, цитомегаловируса, вируса Эпштейн-Барра (ВЭБ) и токсоплазмы. Для подтверждения туберкулезной этиологии поражения ЦНС были использованы микроскопические и микробиологические лабораторные методы. Также использовались ПЦР и быстрые куль-
Пути заражения ВИ Ч больных
с инфекционными поражениями ЦНС, %
■ Половой
■ Неустановленный
■ Инъекционный ш
1 1
1 _
г
1-я группа 2-я группа 3-я группа
туральные методы с использованием системы ВАСТЕС [17]. Для обнаружения дрожжеподобных грибов проводилась окраска ликвора тушью.
Результаты и обсуждение
Под наблюдением находилось 475 ВИЧ-позитивных больных. Поражение ЦНС наблюдалось у 197 (41,5%) больных в возрасте 23-51 лет, среди которых было 63 (59,4%) мужчины и 43 (40,6%) женщины. Этиологический фактор поражения ЦНС был установлен у 116 (58,9%) ВИЧ-инфицированных больных. Этиологическая структура инфекционных поражений ЦНС у ВИЧ-позитивных больных: вирус Эпштейн-Барра - (34%), токсоплазма -(28%), микобактерии туберкулеза (МБТ) - (28%), ЦМВ - цитомегаловирус (6%), ВПГ-1, 2 - (28), криптококк - (2%). У 81 (41,1%) больного этиология осталась невыясненной.
Были выделены три группы ВИЧ-инфицированных пациентов: 1-я - 40 (34%) больных с поражением ЦНС ВЭБ;
2-я - 33 (28,4%) больных с токсоплаз-мозным поражением ЦНС, 3-я - 32 (27,6%) больных с туберкулезным поражением ЦНС.
При детальном опросе большинство (57,1%) больных отмечали в анамнезе употребление инъекционных наркотических веществ, 8,6% больных сообщали о половом пути инфицирования ВИЧ, в 34,3% случаев путь заражения ВИЧ остался неизвестным (рисунок).
Изучение анамнеза заболевания показало, что во всех группах пациентов заболевание начиналось постепенно. Средние сроки поступления в стационар: 1-я группа - на 39-й день от начала заболевания, 2-я группа - на 87-й день,
3-я - на 53-й. Большинство (60%) пациентов поступало в стационар в среднетя-
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№12» 2013
86
Таблица! Изменения ликвора у ВИЧ-инфицированных больных с инфекционными поражениями ЦНС
Показатель 1-я группа 2-я группа 3-я группа
Давление Повышено Нормальное или слегка повышено Повышено
Количество клеток в 1 мкл < 100, преимущественно лимфоциты 0-9, преимущественно лимфоциты До 954, преимущественно лимфоциты
Белок, г/л 0,78 0,86 1,6
Глюкоза, ммоль/л Норма Норма 1,8
Хлориды, ммоль/л Норма Норма 111,0
желом состоянии, 32,4% больных попали в стационар в тяжелом состоянии. Нарушение сознания отмечалось у 27,6% пациентов. Тяжесть заболевания была обусловлена степенью интоксикации и иммунодефицита, а также выраженностью неврологической симптоматики и развитием такого осложнения, как отек-набухание головного мозга, который и был непосредственной причиной смерти. В 3-й группе смертность была наиболее высокой - 59%, в 1-й группе составила 18,2%, во 2-й группе было 18,2% летальных случаев. У пациентов 2-й группы заболевание протекало преимущественно в виде энцефалита (64% случаев), в 1-й и 3-й группах в виде менингита (менингоэнцефалита) - 72 и 47% случаев соответственно.
Больные всех трех групп жаловались на общую слабость (до 88% случаев); головную боль (до 87,5%), которая чаще была диффузной и усиливалась в вечернее время. Интенсивность головной боли была неоднородной в различных группах. Так, наиболее интенсивная головная боль отмечалась у больных 1-й и 3-й групп, сопровождалась тошнотой - до 37,5% (р<0,05) и рвотой - до 43,8% (р<0,05) случаев. Головокружение отмечалось чаще у больных 1-й группы (75,8% случаев, р<0,05), чем во 2-й группе - 43,75%.
Выраженность интоксикационного синдрома, проявляющегося повышением температуры тела, была неоднородной. Так, у 35% больных 1-й группы (р<0,01) и 51,5% 2-й группы (р<0,05) температура оставалась нормальной, в 3-й группе чаще (93,8%) достигала субфебрильных и фебрильных цифр (р<0,01).
При объективном обследовании от 27,3 до 37,5% пациентов имели нарушения ориентации в месте, времени и личности. Только у 21,2% больных 2-й группы отмечались расстройства высших инте-гративных функций в виде снижения памяти (р<0,05). Психические расстройства встречались у 22,5% больных 1-й группы
(р<0,02), 2-я группа - 6% больных, 3-я -12,5%.
Менингеальный синдром был более выражен и встречался чаще у больных 1-й и 3-й групп и характеризовался ригидностью затылочных мышц у 70 и 90,6% больных соответственно (р<0,01); симптомами Керни-га - 62,5 и 90,6% больных (р<0,01) и Бруд-зинского - 7,5 и 12,5% соответственно.
Двигательные нарушения в виде ге-мипарезов, парапарезов и тетрапарезов отмечались у больных всех групп (от 31,3 до 48,5%). Эпилептиформный синдром отмечался чаще (24,2%) у больных 2-й группы (р<0,02). Симптомы поражения пирамидного пути имели от 15,6 до 25% пациентов, что свидетельствовало о тяжести поражения головного мозга вследствие распространения общеотечных изменений в ткани мозга.
Как следствие поражения ствола головного мозга наблюдались нарушения функций черепных нервов (11-У11, IX, XII). Так, у 10% больных 1-й группы и 21,2% пациентов 2-й группы отмечалось снижение остроты зрения (р<0,05); у 17,5% больных 1-й группы, 3% больных 2-й группы и 6,2% больных 3-й группы наблюдался бульбарный синдром. Вестибуло-атактический синдром чаще встречался у пациентов 2-й группы и проявлялся в виде головокружения в 75,8% случаев, шаткости ходьбы - 66,7% (р<0,01), шаткости в позе Ромберга - 48,5% (р<0,02) случаев.
При проведении диагностической люмбальной пункции у больных всех групп был получен серозный ликвор, который вытекал под нормальным или несколько повышенным давлением у больных 2-й группы и под повышенным давлением - 1-й и 3-й групп. В ликворе больных 1-й и 2-й групп отмечался умеренный плеоцитоз, у больных 3-й группы он достигал в среднем 228х106/л клеток. Содержание белка в ликворе было повышено во всех группах. Уровень глюкозы и хлоридов оставался в пределах нормы у больных 1-й и 2-й
групп, а в 3-й группе отмечалось значительное снижение глюкозы и умеренное снижение хлоридов (таблица).
Рентгенологическое обследование пациентов 3-й группы выявило специфическое воспаление легких у 75% больных, что позволило предположить туберкулезное поражение ЦНС.
Исследование иммунного статуса: у больных всех групп уровень CD4+ клеток не превышает 100 в 1 мкл. Так, среднее количество CD4+ клеток в 1-й группе составило 49 в 1 мкл, во 2-й - 55 в 1 мкл, в 3-й - 91 в 1 мкл.
Выводы:
1. Среди наблюдаемых больных доминирующим путем заражения ВИЧ был инъекционный. По данным Областной клинической инфекционной больницы г. Харькова, наиболее частыми возбудителями, поражающими ЦНС у ВИЧ-позитивных больных, были вирус Эпштейн-Барра (34%), токсоплазма (28,4%) и микобактерия туберкулеза (27,6%). Заболевание развивалось в основном у лиц молодого возраста, независимо от пола. Инфекционные поражения ЦНС у ВИЧ-позитивных больных развиваются постепенно и проявляются клинически на фоне глубокого иммунодефицита. Количество CD4+ клеток меньше 100 в 1 мкл.
2. Клиническая картина инфекционных поражений ЦНС у ВИЧ-позитивных больных имеет особенности в зависимости от этиологии. Детальное исследование неврологического статуса больного и совокупность отдельных симптомов поможет врачу предположить ту или иную этиологию поражения ЦНС и начать раннюю этиотропную терапию.
3. Важное диагностическое значение в подтверждении этиологии поражения ЦНС имеет клинический анализ и ПЦР-исследование ликвора. Наличие очагов специфического туберкулезного воспаления в легких в сочетании с неврологической симптоматикой позволяет с большой долей вероятности установить туберкулезное поражение ЦНС.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Гоженко А.И., Гуменюк Н.А., Гойдык В.С. [и др.] // Междунар. неврол. журн. - 2012. - №4 (50).
2. Евтушенко С.К. [и др.] // Междунар. неврол. журн. - 2006. - № 5(9). - С.147-157.
3. Евтушенко С.К., Деревянко И.Н. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных
метод.
нфицирс
лиц при первичном и вторичном нейроСПИДе: рекомендации. - Донецк, 2001. - С. 36. 4. Ермак Т.Н., Перегудова А.Б., руздев Б.М. // Тер.
архив. - 2006. - №1. - С.80- 81.
5. Кайдашев И.П., 1ерасименко Н.Д, Горбатенко В.В. [и др.]// Укр. терапевт. журн. - 2007. - № 2. - С.57-65.
6. Леви Д.Э. ВИЧ и патогенез СПИДа. - 2010. - С.736.
7. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням. - СПБ., 2000. - С.74-82.
8. МельничукП.В., ШтульманД.Р. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Болезни нервной системы. - М., 2003. - С.399-408.
9. Михайленко A.A., Осетров Б.А. Дифференциальная диагностика нервных болезней: рУк. для врачей. - СПб., 2001. - С.635-647.
10. Мнютерство охорони здоров'я УкраТни. Гармоызований нацiональний звiт про досягнутий про-грес у здмснены заходiв у вiдповiдь на СН1Д. Звiтнiй
перш: CÍ4eHb 2010 р. - грудень 2011 р. - КиТв, 2012.
11. Палатова Н.М., Егорова О.Ю. ВИЧ-инфекция. Клинические проявления и формы. Особенности сестринского процесса. Профилактика профессиональных заражений. - М., 2010.
12. Покровский В.В. ВИЧ-инфекция и СПИД. - М., 2010. - С.192.
13. Manfred! R. // JAMA. - 2005. - Vol.293 - P.1393-1394.
14. Murphy E.L., Collier A.C., Kalish L.A. et al. // Ann. Int. Med. - 2001. - Vol.135. - P.17-26.
15. Stephenson J. // JAMA. - 2005. - Vol.294. -P.2961-a.
16. Stevens L., Lynm C., Glass R. // JAMA. - 2006. -Vol.296. - P.892.
17. World Health Organization TB/HIV a clinical manual. - 2nd ed. - 2004.
Поступила 15.10.2013 г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Клинико-функциональный анализ формирования рабочей функции жевательного аппарата у пациентов разных возрастных групп
Неспрядько В.П., Коваль Е.А., Клитинский Ю.В., Лысейко Н.В.
Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев, Украина
Nespryadko V.P., Koval E.A., Klitinskyi Yu.V., Lyseiko N.V.
Bogomolets National Medical University, Kiev, Ukraine
Clinical and functional analysis of the formation of the work function of the
chewing apparatus in different age groups of patients
Резюме. Выявлены характерные признаки, связаные со смещением центра жевания, и особенности преобразования окклюзионных контактов групповой направляющей функции при различной степени стирания зубов.
Ключевые слова: рабочая функция жевательного аппарата, групповая направляющая функция, клыковое ведение, функциональный анализ зубочелюстной системы.
Медицинские новости. - 2013. - №12. - С. 88-90. Summary The characteristic features tied off-center chewing and conversion features masticatory function group guide, with varying degrees of erasure was reveal.
Keywords: work function of the chewing apparatus, group guiding function, fang introduction, functional analysis of dental system. Meditsinskie novosti. - 2013. - N12 - P. 88-90.
Несмотря на большое количество исследований, которые проводились во всем мире по анализу состояния функциональной окклюзии, работ по клинико-функциональному анализу формирования рабочей функции жевательного аппарата у пациентов разных возрастных групп немного. Нет однозначного подхода по поводу
степени выраженности функциональ-но-окклюзионных взаимоотношений зубочелюстной системы у пациентов с групповой направляющей функцией и принципов моделирования конфигурации окклюзионной поверхности зубных рядов при их восстановлении в разных возрастных группах для ускорения адаптации и получения оптимальной
Таблица Характеристика обследуемых лиц по возрасту, полу и рабочей функции жевательного аппарата (п=182)
Пол РФЖА 1-я группа 2-я группа 3-я группа
18-25 лет 26-35 лет 36-45 лет
абс. % абс. % абс. %
Мужчины КВ 15 23,81 9 16,4 7 10,94
ГНФ 19 30,16 22 40 26 40,62
Женщины КВ 13 20,63 7 12,7 8 12,5
ГНФ 16 25,4 17 30,9 23 35,94
Всего по группам КВ 28 100 16 100 15 100
ГНФ 35 39 49
Всего пациентов 63 34,61 55 30,23 64 35,16
жевательной эффективности зубных рядов.
Одна из проблем стоматологических пациентов - разная степень изменений функционально-окклюзионных взаимоотношений, поэтому поиск и восстановление гармоничного взаимодействия элементов зубочелюстного аппарата является актуальным вопро-
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№12 • 2013
88