CC BY
7
оптимальном способе хирургического лечения спортивной грыжи у футболистов. Это требует дальнейшего усовершенствования существующих и разработки новых методик оперативных вмешательств.
FOLLOW-UP ASSESSMENT AFTER SURGICAL TREATMENT OF SPORTS HERNIA IN FOOTBALL PLAYERS loffe O.Y., Vatamaniuk V.F., Omelchenko A.V., Stetsenko O.P., Dibrova Y.A., Sviridovskii S.A., Tarasiuk T.V. Key words: sports hernia, inguinal canal, football players, follow-up, surgical treatment.
Sports hernia is one of the most common causes of groin pain in football players. According to the present knowledge laparoscopic and open surgical techniques are used worldwide for sports hernia treatment. The aim of this study was to carry out retrospective analysis of remote results after open surgical technique in football players with sports hernia. This retrospective study included 36 male professional and amateur football players (age ranged from 16 to 28 years). Follow-up was performed within the interval from 6 months to 12 years. Comparison of two groups was based on the athlete's return to play. The presence and intensity of pain were assessed during football games. In this study we confirmed that pain and restrictions of motion during sports were significantly lower after the plastic surgery of the posterior inguinal wall - the score value decreased from 7,38±0,86 to 1,66±0,65 (p<0,001) and from 7,53±0,87 to 0,84±0,55 (p<0,001) by VAS scale. The Lichtenstein's tension-free plastic surgery technique by using a mesh had significant advantages over techniques using stitching under tension. The results after surgical treatment predetermined future career achievements in professional football players with sports hernia. The obtained results in this article testify to the lack of a single point of view about the optimal surgery for sports hernia in football players. This article points out the necessity in further improvement of existing techniques and developing new plastic surgical techniques.
УДК 616.12-009.72-06:616.23/24-036.12:616-002:616.2-022.7
Заремба 6.Х., Федечко М.Й., Федечко Й.М., 1жицька Н.В., Макар О.Р.
НЕСТАБ1ЛЬНА СТЕНОКАРД1Я У ХВОРИХ 13 ХРОН1ЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ ЯК НАСЛ1ДОК АКТИВ13АЦП ФАКТОР1В ЗАПАЛЕННЯ НА ФОН1 АДАПТАЦ1ЙНИХ ЗМ1Н М1КРОБ1ОМУ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХ1В
Л^вський нацюнальний медичний уыверситет iменi Данила Галицького
Мета роботи - вивчити показники системного запалення та особливост/ м/кроб/ом/'в при хронiч-ному обструктивному захворюванн легень у поеднанн з нестабльною стенокард'ею порiвняно з хронiчним обструктивним захворюванням легень без супутньо'У ¡шемЫноТ хвороби серця. Обстежен!' дв! групи пац^ент'ю: хвор'! на нестабльну стенокардю в поеднанн з хронiчним обструктивним захворюванням легень (група I - 44 особи) / па^енти з хронiчним обструктивним захворюванням легень без стенокарди (група II - 40 осб). Як фактори запалення визначались С-реактивний протеТн та загальний фбриноген. Ктькюне визначення р'тня С-реактивного проте'Уну в сироватц кров/ проводили за допомогою 1ФА реактивами фiрми DRG (США). Вмст фiбриногену в плазмi кров/ ви-значали за П.А. Рутберг. Сформован мкробоценози при хронiчному обструктивному захворюванн легень внасл'док продукци фактор'т в 'рулентност'! та мед 'атор'т запалення впливають iншi орга-ни та системи, зокрема, виявлено зв'язок хронiчного обструктивного захворювання легень '¡з де-стабШза^ею атеросклеротичних бляшок та розвитком нестаб'тьно'У стенокарди. Особливстю мкрофлори дихальних шлях'т у пацiентiв з хронiчним обструктивним захворюванням легень в по-еднанн/ з нестабльною стенокард'ею е переважання грампозитивно'У мкрофлори, особливо в-гемолтичних стрептокок'т, пдвищена здатнють до формування б'опл'тки, що зумовлюе бльшу антиботикорезистентнють.
Ключов1 слова: нестабтьна стенокард1я, хроычне обструктивне захворювання легень, м1кробом, системне запалення, С-реактивний протеТн, загальний фибриноген, бюпл1вка.
Робота е частиною НДР кафедри амейноГ медицини ФПДО Львiвського нацонального медичного унiверситету iменi Данила Галицького на тему: «Особливот механiзмiв розвитку та клiнiчного перебгу гострих та хрончних форм iшемiчно'l хвороби серця у залежнот вiд факторiв ризику», № державноГреестрац/Г 0110и000124.
Summary
В останш роки щодо мiкрофлори тта люди висунута концеп^я MiKpo6ioMy як системи MiKpo-opraHÎ3MÎB noBepxHi тта та внутршшх вщкритих порожнин [2]. Ця система функцюнуе як цтюна, вщповщаючи на зовшшы впливи, захисн реакцп макрооргашзму та власш сигнальн молекули.
Вступ
Мкробюм значною мipoю впливае на функцюну-вання багатьох оргашв та систем оргашзму, зокрема на формування та регуляцш iмуннoï системи [5]. В окремих дтянках мiкpoбioму форму-ються локальн мiкpoбioценoзи з участю мiкpoop-ганiзмiв з вираженими вipулентними властивос-тями [8]. 1Мкробюценози е провщним етюпатоге-
нетичним фактором розвитку хрошчних запаль-них процеав [1]. У складi мiкробiоценозу вiруле-HTHi мiкроорганiзми адаптуються до дм антимк-робних препаратiв та захисних факторiв макро-органiзму, внаслiдок чого антимiкробна терапiя часто е малоефективною [4]. Унаслiдок цього етiопатогенетична роль мiкроорганiзмiв при хро-нiчних запальних процесах часто применшуеть-ся або нав^ь заперечуеться. Сказане вище сто-суеться i хронiчних обструктивних захворювань легень [7]. Дослiдження мiкробiоценозiв дихаль-но1 системи сучасними методами показало, що попередш уявлення про вщсутнють або незнач-ну кiлькiсть мiкроорганiзмiв у нижнiх дихальних шляхах та альвеолах не вщповщають дiйсностi [9;10]. Сформованi мiкробiоценози при хрошч-ному обструктивному захворюванш легень (ХОЗЛ) спричиняють не тiльки мiсцеву дiю на тканини дихальних шляхiв i легень, але й, за-вдяки продукцп факторiв вiрулентностi та медiа-торiв запалення, впливають iншi органи та системи. Зокрема виявлено зв'язок ХОЗЛ iз деста-бiлiзацiею атеросклеротичних бляшок та розвит-ком атеросклерозу та iшемiчною хворобою сер-ця (1ХС) [3;6].
Мета роботи
Вивчити показники системного запалення та особливост мiкробiомiв при ХОЗЛ у поеднанш з нестабiльною стенокардiею (НС) порiвняно з ХОЗЛ без супутньо''' 1ХС.
Матерiали та методи дослiдження
Обстежеш двi групи пацiентiв: хворi на НС в поеднанш з ХОЗЛ (група I - 44 особи) i па^енти з ХОЗЛ без стенокардп (група II - 40 оаб). Як фактори запалення визначались С-реактивний проте'н та загальний фiбриноген.
Методики. Кiлькiсне визначення рiвня СРП в сироватц кровi проводили за допомогою 1ФА реактивами фiрми DRG (США). Вмют фiбрино-гену в плазмi кровi визначали за П.А. Рутберг.
Матерiал для мiкробiологiчних дослщжень -бронхiальнi видiлення (харкотиння), зiбранi при вiдкашлюваннi та мазки з ротоглотки з наступ-ним дослщженням елементiв мiкрофлори видн лень, яка не виявлялась в мазках. Цей прийом
Результати дослщжень, представлен у табл. 1, вказують, що при посiвi вiд 44 хворих з НС в поеднанш з ХОЗЛ одержано по 38 позитивних результат з кожного дослщжуваного матерiалу (мазки та видiлення). Аналогiчно, вщ хворих з ХОЗЛ iзольовано по 31 мiкробiому. Встановле-но, що мiкрофлора дихальних шляхiв, iзольова-
дозволив мiнiмiзувати вплив контамшаци орально' мiкрофлори на результати дослiджень мк-рофлори дихальних шляхiв. Мiкробiологiчнi дос-лiдження мали на метi встановити здатнють до утворення бiоплiвки (бюфтьму), визначення видового складу мiкрофлори та мiнiмальних приг-нiчувальних концентрацш (МПК) антибiотикiв для грам-позитивних ^рмку^в) та грамнегати-вних (грацiлiкутiв) бактерш. Для дослiдження плiвкоутворення застосовували поави у пласти-ковi мiкропанелi iз сироватково-глюкозним буль-йоном, а також стандарты середовища для ви-дтення чистих культур - МПА, КА, Ендо. Для встановлення МПК у ви'мках пластикових панелей з цукровим бульйоном готували двократш розведення антибютика в концентрацiях вiд 0,1 до 128 мкг/мл. В ц ви'мки вносилась стандартна кiлькiсть дослщжуваного матерiалу. МПК визначали через 24 години шляхом виаву на кров'яний агар та цукровий бульйон. На основi результат посiву визначали середньогеомет-ричний титр з наступною стандартною статисти-чною обробкою числових даних.
Результати дослщжень та 1х обговорення
У результатi дослiдження показникiв запального процесу, проведених у хворих на НС в поеднанш з ХОЗЛ (I група) та з ХОЗЛ (II група), що рiвень СРП становив у хворих I групи 11,55±1,5 мг/л, а II - 8,38±1,63 мг/л. Ктькють па^ен^в, у яких рiвень СРП вказував на ризик розвитку !ХС (понад 3 мг/л) була у 1,4 рази вищою у першш груш, шж у другш, рiзниця достовiрна, р < 0,05.
Рiвень загального фiбриногену у пацiентiв з НС в поеднанш з ХОЗЛ (I група) становив 4,15±0,19 г/л, у хворих на ХОЗЛ - 3,61±0,19 г/л, достовiрноl рiзницi не вiдмiчалося (р > 0,05).
Запальний процес шдукуеться при взаемоди вiрулентних складових мiкробiому з iмунокомпе-тентними клiтинами - продуцентами штерлейкн нiв та цитокiнiв. Виходячи з цього, ми визначали здатнють мiкрофлори ротово' порожнини та дихальних шляхiв до утворення бiоплiвки як одного з показниш вiрулентностi мiкробiомiв. Результати дослiдження показанi в табл. 1.
Таблиця 1.
Плiвкоуmворення в мкрокультурах, iзольованих eid хворих
на з дихальних шляхiв хворих I групи, утворюва-ла бiоплiвку у 2,5 рази часпше, шж оральна мк-рофлора. У хворих II групи ч^ко'Г рiзницi мiж зда-тнiстю до плiвкоутворення мiкрофлорою рiзного походження не виявлено. Одночасно встанов-лено, що мiкрофлора дихальних шляхiв, iзольо-вана вщ пацiентiв I групи утворювала бiоплiвки в
n Оральш мiкробiоценози Мiкробiоценози дихальних шляхiв
Групи хворих n позитивний Вiдсоток мiкробiомiв, здатних до плiвкоутворення
результат n % n %
Iгрупа 44 38 12 31,6 30 78,9
II група 34 31 9 26,5 12 35,3
78,9% випадш, а iзольована вщ па^етчв II гру-пи в 2,1 рази менше (35,3% випадш). Таким чином, встановлено, що у па^етчв з НС в поед-наннi з ХОЗЛ мiкрофлора характеризуеться ви-щою здатнiстю до плiвкоутворення, тобто мае важливу ознаку вiрулентностi.
Аналiз видового складу мiкрофлор дихальних шляхiв у пацiентiв обох груп показаний в табл. 2.
Як видно з табл. 2, видовий склад мiкрофло-ри, iзольованоl вщ хворих першо' та другоТ груп був однаковий. Проте, у хворих першо' групи значно переважала кiлькiсть iзолятiв грампози-тивних бактерiй-фiрмiкутiв. Зокрема, у цих хворих ктькють iзолятiв p-гемолiтичних стрептоко-мв була в 2,1 рази бтьшою, нiж у пацiентiв дру-
Частота
гоТ групи.
З метою дослщження чутливостi до антибю-тикiв визначалась МПК, яка пригшчуе розвиток MiKpo^bTyp у планктоннiй та плiвковiй фазi при посiвi первинного матерiалу. Визначалась мПк антибютика, що дie на грам-позитивну мiкроф-лору (фiрмiкути), налщиксовоТ кислоти, що приг-нiчуe розмноження грам-негативноТ флори (гра-цiлiкутiв) та цефтрiаксону - препарату, що дie на грам-позитивнi i грам-негативнi бактерп. При цьому порiвнювалась дiя препара^в на мiкробi-оценози, iзольованi з ротовоТ порожнини та дихальних шляхiв у пацieнтiв обох груп. Результа-ти дослiдження показанi в табл. 3.
Таблиця 2.
лення окремих видв бактер1й мкрофлори дихальних шляхв
1група II група
Види г-.лкрооргашзг'.ш n % n %
69 46
№ Фiрмiкути
1 Str. pyogenes ß- гемолiтичнi 23 33,3 7 15,2
2 Стрептококи а- гемсттичш 6 8,7 6 13,0
3 S. pneumoniae 1 1,4 0 0
4 ПК- стафтококи 3 4,3 1 2,1
5 S. aureus 12 17,5 1 2,1
всього 45 65,2 15 32,6
Грацткути
6 Ентеробактерп 15 21,7 10 21,7
7 Н. influencae 7 10,2 15 32,6
8 P. aureoginosa 2 2,9 6 13,0
Всього 24 34,8 31 67,4
Таблиця 3
МПК мкг/мл антибютишв щодо м/кроб/оценоз/в, ¡зольованих Bid хворих
Антибютик Групи па^енпв
Iгрупа II г рупа
Оральна мiкрофлора Мiкрофлора дихальних шляхiв Оральна мiкрофлора Мiкрофлора дихальних шляхiв
ПФ Бiоплiвка ПФ Бiоплiвка ПФ Бiоплiвка ПФ Бiоплiвка
ОКС 6,0±0,09 17,8±0,9 12,1±0,8 23,0±1,8 5,0±0,1 10,7±0,5 5,1±0,5 9,0±0,7
НДК 26,6±1,1 58,5±1,3 58,5±1,3 89,2±2,2 24,9±2,3 32,6±1,6 23,6±1,6 37,4±2,2
ЦФТ 10,7±0,9 18,4±1,8 18,4±1,7 30,5±1,7 9,0±0,7 16,0±1,2 9,7±0,8 12,3±0,9
Прим1тки: ПФ - планктонна форма; ОКС - оксацилн; НДК -
Результати, приведем в табл. 3, вказують на рiзну чутливють до антибютиш мiкрофлори в планктоннш та плiвковiй формк Для оральноТ мн крофлори коефiцieнт вiдношення мПк бiоплiв-ковоТ фази до планктонноТ фази (МПК бпф: МПК пф) - становив для цефтрiаксону (ЦФТ) 1,8, для оксоцилшу (ОКС)- 2,8, для налiдиксовоТ к-ти (НДК) 2,4. Для мiкрофлори дихальних шляхiв цей коефiцieнт становив вiдповiдно 1,7 для ЦФТ 1,9 - для ОКС та 1,5 для нДк.
У па^етчв з ХОЗЛ коефiцieнт, що вказуе на рiзницю чутливост мiкрофлори ротовоТ порожнини становив для ЦФТ 1,7, для оксоцилшу -2,0, для налщиксовоТ' к-ти - 1,3. Для мiкрофлори дихальних шляхiв вщповщно цей показник становив 1,3 (ЦФТ), 1,8 (ОКС), 1,5 (НДК).
Для порiвняння чутливост до антибютиш мь крофлори, iзольованоТ вiд па^етчв обох груп, визначали вiдношення МПК - 1 (па^енти з |ХС в поeднаннi з ХОЗЛ) до МПК - 2 (па^енти з ХОЗЛ) - коефiцiент МПК 1: МПК 2. Для оральноТ мiкро-
иксова кислота; ЦФТ - цефтр1аксон флори у планктон цей коефiцiент становив для ЦФТ 1,1; для ОКС) - 1,1; для НДК - 1,1, тобто рн зниця в чутливост до антибютиш була недо-стовiрною (показник щодо рiзницi МПК р > 0,05). Для мiкрофлори у бiоплiвцi вказаний коефiцiент дорiвнював для ЦФТ - 1,1, для ОКС - 1,7, нДк -1,8, тобто рiзниця достовiрна для МПК ОКС та НДК (р < 0,05). Для мiкрофлори дихальних шля-хiв коефiцiент рiзницi мае такi значення: ЦФТ -1,5; ОКС - 1,3; НДК 1,5, тобто рiзниця достовiр-на (р < 0,05).
Ц результати вказують, що мiкрофлора дихальних шляхiв у обох обстежених групах па^е-нтiв виявилась бтьш резистентною до дм антибютишв, нiж оральна мiкрофлора. У па^етчв першо' групи (ХОЗЛ в поеднанн з НС) мiкроф-лора бiоплiвки дихальних шляхiв була бтьш ан-тибiотикорезистентною, нiж мiкрофлора па^ен-тiв з ХОЗЛ. Формування бiоплiвки як одного з важливих факторiв вiрулентностi сприяе пщви-щенню резистентност до антибiотикiв.
ВИСНОВКИ Воронкова, О. А. Орокваша, А. I. Вшшков // Вюник проблем 6i-
олош i медицини. - 2013. - Вип. 3, Т. 2. - С. 36-40. Таким чином, особливютю мiкрофлори диха- 3. Федечко М. Й. Особливост nepe6iry iшемiчно''' хвороби серця у льних innavm у пя1иен-лв з ХОЗЛ в пnpпнаннi з поeднаннi з хрошчним обструктивним захворюванням легень:
льних шляхш у па^ентШ 3 А°ЗП в поеднанШ 3 автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.02 «Внутршш хворо-
НС е переважання грампозитивно' мiкр0фл0ри, би» / Мар'яна Йосипiвна Федечко; [науковий керiвник е.Х. За-
особливо p-гемолiтичних стрептококiв, пщвище- ремба], ПНМУ iм. Д Галицького. - Пьвiв, 2010. - 18 с.
. . 4. Cullen L. Bacterial Adaptation during Chronic Respiratory Infec-
на здатнють до формування бЮПЛiBKИ та бтьша tions / L. Cullen S. McCean M. L. Kowalski // Pathogens. - 2015. -
антибютикорезистентнють. Ц властивостi спри- № 4(1). - p. 66-89.
яють колоызаци дихальних шляхiв та атшзацГГ 5. ГГ^ Pis^^f Di cSSiJ r^TGt ISuff-факт0рiв запального процесу. nagle // Lancet. - 2014. - № 23; 384(9944). - P. 691-702.
6. Koren O. Human oral, gut, and plaque microbiota in patients with Перспективи подальших дослщжень atherosclerosis / O. Koren, A. Spor, J. Felin [et al.] // Proceedings
national academy of sciences U S A. - 2011. - № 108 (Suppl 1). -
Дослщження у даному напрямку будуть p. 4592-4598.
спрямован на подальше вивчення здатност мн 7 ODwyer DNu The ,lung imicr°bi°me.iimmr!:mity, a"d Dthe.p,atho-
r . . . . genesis of chronic lung disease / D.N. ODwyer, R. P. Dickson,
кр00рганi3мiв до утворення бi0ПЛiBKИ, дослн B.B. Moore // The journal of immunology. - 2016. - Vol. 196, №
дження |'х чутливост до антибiотикiв, розробки 12. - р. 4839-4842.
„ __ „ „ „„ „„ ■ „ ■■ „ 8. Charlson E. S. Topographical continuity of bacterial populations in
та впровадження в практику рацюнально! анти- the heolthy huirJ, respiratory tract / Ey. S. Chanson*, K Bittinge^
бi0TИK0Tерапil загострень ХОЗП у хворих з поед- A.R. Haas [et al] // American journal of respiratory and critical
н ^т-п^пс^ 7 1-м care medicine. - 2011. - № 184 (8). - P. 957-963.
наною пат°л°пею. 9. Sze M. A. The lung tissue microbiome in chronic obstructive pul-
n- monary disease / M. A. Sze, P. A. Dimitriu, S. Hayashi [et al.] //
Л1тератУра American journal of respiratory and critical care medicine. - 2012.
1. Вознесенский Н. А. Биопленки - терапевтическая мишень при - № 185 (10). - р 1073-1080.
хронических инфекциях / Н. А. Вознесенский // Пульмонология 10. Sze M. A. Bacterial microbiome of lungs in COPD / M. A. Sze, J.
и аллергология. - 2008. - № 3. - С. 56-64. C. Hogg, D. D. Sin // International journal of chronic obstructive
2. Сщашенко О. I. Бiоплiвка як особлива форма оргашзацп бак- pulmonary disease. - 2°14. - № 9. - р. 229-238. терiй та Т'' роль в шфекцшних процесах / О. I. Сщашенко, О. С.
Реферат
НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ОБСТРУКТИВНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЛЕГКИХ КАК СЛЕДСТВИЕ АКТИВИЗАЦИИ ФАКТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ НА ФОНЕ АДАПТАЦИОННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИКРОБИОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Заремба Е.Ф., Федечко М.Й., Федечко Й.М., Ижицькая Н.В., Макар О.Р.
Ключевые слова: нестабильная стенокардия, хроническое обструктивное заболевание легких, микробиом, системное воспаление, С-реактивный протеин, общий фибриноген, биоплёнка, минимальная ингибирующая концентрация (МИК).
Цель работы - изучить показатели системного воспаления и особенности микробиомы при хроническом обструктивном заболевании легких в сочетании с нестабильной стенокардией по сравнению с хроническим обструктивным заболеванием легких без сопутствующей ишемической болезни сердца. Обследованы две группы пациентов: больные с нестабильной стенокардией в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких (группа I - 44 человека) и пациенты с хроническим обструктивным заболеванием легких без стенокардии (группа II - 40 человек). В качестве факторов воспаления определялись С-реактивный протеин и общий фибриноген. Количественное определение уровня С-реактивного протеина в сыворотке крови проводили с помощью ИФА реактивами фирмы DRG (США). Содержание фибриногена в плазме крови определяли по П.А. Рутберг. Сформированные микробиоценозы при хроническом обструктивном заболевании легких вследствие продуцирования факторов вирулентности и медиаторов воспаления влияют на другие органы и системы, в частности, установлена связь хронического обструктивного заболевания легких с дестабилизацией атеросклеро-тических бляшек и развитием нестабильной стенокардии. Особенностью микрофлоры дыхательных путей у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких в сочетании с нестабильной стенокардией является преобладание грамположительной флоры, особенно р-гемолитических стрептококков, повышенная способность к формированию биоплёнки, что обуславливает большую анти-биотикорезистентность.
Summary
UNSTABLE ANGINA IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE RESULTING FROM ACTIVATION OF INFLAMMATORY FACTORS DURING ADAPTATION CHANGES IN MICROBIOME OF AIR PASSAGEWAYS Zaremba Ye.F., Fedechko M. I., Fedechko I.M, Izhitskaya N.V., Makar O.R.
Key words: unstable angina, chronic obstructive pulmonary disease, microbiome, systemic inflammation, C-reactive protein, total fibrinogen, biofilm, minimal inhibitory concentration (MIC).
The aim of this study was to investigate the indices of systemic inflammation and microbiome features in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and concomitant unstable angina in comparison with COPD without concomitant ischemic heart disease. Two groups of patients were examined: patients with unstable angina and concomitant COPD (group I, n = 44) and patients with COPD without angina (group II, n=40). C-reactive protein and total fibrinogen as biomarkers of inflammation were evaluated. Qualitative assessment of serum C-reactive protein (CRP) level was carried out with ELISA reagents (DRG, USA). The content of fibrinogen in the blood plasma was assessed by P.A. Rutberg. Microbiocenoses formed in COPD due to the production of virulence factors and inflammatory mediators affect other organs and systems, and in particu-
lar, there has been fount out the relationship between COPD and destabilization of atherosclerotic plaques and the development of unstable angina. A special feature of the microflora of the respiratory tract in the patients with COPD and concomitant unstable angina is the predominance of Gram-positive flora, especially p-hemolytic streptococci, an increased ability to form a biofilm that predetermines more pronounced antibiotic resistance.
УДК 616.74-009.17-036.4 Кальбус О. I.
1МУНОЛОГ1ЧН1 П1ДТИПИ М1АСТЕНП СЕРЕД ДОРОСЛИХ ХВОРИХ В УКРА1Н1
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украши», м. Дыпро
Метою даноУ роботи стало вивчення 'мунолог'чного пдтипу у хворих на м'астен'ю. Об'ектом дос-лiдження був iмунологiчний пiдmип у хворих на м'астен'ю шляхом виявлення антитл до рецептор'т ацетилхолну та/або антитл до м'язово-специф'чноi тирозин-кнази у плазмi методом iмунофер-ментного анал'зу. Було проведено визначення антитл до рецептор'т ацетилхолну та м'язово-специф'чноУ тирозин-кнази у 96 хворих на м'астен'ю (71 - з генерал'зованою, 25 - з очною формою). Антитла до рецептор'т ацетилхолну було виявлено у 57 (80,3%) з 71 хворих з генералiзованою та у 13 (52,0%) з 25-ти хворих з очною формою мiасmенiУ У 6 (8,5%) пацiенmiв з генерал'зованою м'ас-mенiею були виявлен антитла до м'язово-специф'чно'У тирозин-кнази. При очнй форм!' ц антитла виявлено не було. У 8 (11,3%) хворих з генералiзованою м'астен'ею та у 12 (48,0%) хворих на очну форму м'астен'УУ антитл виявлено не було.
Ключовi слова: 1мастежя, антитта, рецептори ацетилхолшу, м'язово-специфнчна тирозин-шаза.
Дослiдження виконано у рамках науково-дослiдноi' роботи «Клiнiко-нейрофiзiологiчнi особливосmi формування нейромедiаmо-рних порушень в кл!нц нервових хвороб», № держ. реестрацп 0114U000929. Прикладна (iнiцiаmивна).
Вступ
Мiастенiя е актуальною проблемою сучасно' неврологи через зростаючу захворюванють та поширенють з одного боку, а також через потен-цшну курабельнють па^етчв - з шшого [2;3;4;6;7;8;9;10].
Запропонован рашше пщходи до дiагностики мiастенil включали кл^чне обстеження, прове-дення прозериново' проби, використання елект-ронейромюграфп [5;10]. В той же час, дан щодо спе^альних iмунологiчних обстежень, як основ-них в дiагностицi та прогнозуванн перебку мiас-тенп, в УкраТы представлен в поодиноких роботах та невiдомi широкому загалу лiкарiв [6]. Етн олопя мiастенiТ на даний час не встановлена, в™ доведена аутамунна природа захворюван-ня [1;6;7;8]. Втрата (блокування) близько 60% рецепторiв ацетилхолiну призводить до розвитку м'язово' слабкостi [1;10].
За даними закордонно' лiтератури, приблиз-но у 80-85% па^ен^в з генералiзованою i у близько 50% хворих очно' форм мiастенiТ виявля-ються антитiла до рецепторiв ацетилхолшу [9;10]. Серед «серонегативних» пацiентiв можна визначити тих, що мають антитта до м'язово-специфiчноТ тирозин-кiнази [2;3;5]. В УкраТнi частота виявлення антитт до рецепторiв ацетилхолшу та м'язово-специфiчноТ тирозин-кiнази ви-вчена недостатньо та потребуе подальшого нау-кового вивчення.
Мета роботи
Вивчення iмунологiчного пiдтипу у хворих на мiастенiю.
Матерiал i методи дослiдження
Об'ектом дослiдження був iмунологiчний пщ-тип у хворих на мiастенiю шляхом виявлення антитт до рецепторiв ацетилхолiну та/або антитт до м'язово-специфiчноl' тирозин-кiнази у пла-змi методом iмуноферментного аналiзу. Оброб-ка даних проводилася за допомогою методiв па-раметрично' та непараметрично' статистики. Було проведено визначення антитт до рецепто-рiв ацетилхолшу та м'язово-специфiчноl тиро-зин-кiнази у 96 хворих (56 жшок та 40 чоловтв) на мiастенiю (71 - з генералiзованою, 25 - з очною формою вщповщно), що надходили до вщ-дтення неврологи №1 КЗ «Днiпропетровська обласна кл^чна лiкарня iменi I.I. Мечникова» протягом 2014-2016 рош. Середнiй вк хворих складав 50,5±12,4 рокiв, середня тривалють за-хворювання 4,4±1,2 роки.
Результати дослщження та 1х обговорення
При аналiзi тривалостi перебiгу хвороби було виявлено 2 пки захворюваностк раннiй (першi прояви хвороби у вiцi до 40 рокiв) - у 49 хворих, та шзнш (першi прояви хвороби у вiцi понад 60 рокiв) - 47 хворих. Так, у груп па^ен^в з раннiм початком домiнували жшки (37 ж1нок та 12 чоло-вiкiв), а в групi з тзым початком захворювання домiнували чоловки (40 чоловiкiв та 12 жшок вь дповiдно). Антитiла до рецепторiв ацетилхолiну було виявлено у 57 з 71 хворих з генералiзова-ною формою (80,3%) та у 13 з 25-ти хворих з очною формою мiастенil (52%).
За даними нашого дослщження, у 6 (8,5%) па^етчв з генералiзованою мiастенiею були ви-явленi антитта до м'язово-специфiчноl тирозин-
