CC BY
34
1Межведомственная интеграция в охране здоровья детей школьного возраста /Жданова Л. А. и др. Иваново, 2004.
8.Межведомственное взаимодействие при проведении медицинской экспертизы педагогических программ в образовательных учреждениях/ Жданова Л. А. и др. Иваново, 2006.
9.Приказ МЗ РФ №154 «О совершенствовании медицинской помощи детям подросткового возраста» от 5.05.99.
10. Формирование психо-функциональной готовности детей к обучению в школе / Жданова Л. А. и др. Иваново. 2006.
УДК 616.413.11-008.1 -08;615.8
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ МЕТОД КОРРЕКЦИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
О.А. АНТИПОВА, Д.В. МИХАЛЬЧЕНКО, А.В. ПОРОШИН,
А.Т. ЯКОВЛЕВ, В.Ф. МИХАЛЬЧЕНКО, М.С. ПАТРУШЕВА*
Ключевые слова: транскраниальная электростимуляция
Пародонтит относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека, приводящих к потере зубов в 5 раз чаще, чем кариес и его осложнения. Хроническое, рецидивирующее течение заболевания сопровождается интоксикацией, микробной сенсибилизацией, снижением резистентности организма [1]. Одной из главных причин воспаления тканей пародонта является деятельность микроорганизмов полости рта, составляющих основу зубной бляшки [9; 14]. Вместе с тем, в сложном механизме развития воспалительного процесса в пародонтальных тканях значительное место отводится состоянию местного иммунитета [3]. Исследования последних лет убеждают, что течение хронического пародонтита определяется состоянием местных механизмов резистентности, включающих активность и концентрацию гуморальных и клеточных факторов иммунной защиты полости рта.
В последние годы накапливаются материалы об иммунопатологических механизмах формирования заболеваний пародонта. Многие исследователи едины во мнении, что иммунопатологические процессы играют ведущую роль в возникновении и развитии генерализованных форм заболеваний пародонта [4; 11; 5]. Поскольку иммунная система принимает участие, как в реализации механизмов защиты, так и в процессах деструкции при хроническом генерализованном пародонтите, то иммунокоррекция в этом случае, безусловно, имеет патогенетическую направленность. Одним из немедикаментозных методов иммунокоррекции является транскраниальная электростимуляция антиноцицептивных структур головного мозга. Данный метод был разработан в Институте физиологии им. акад. И.П. Павлова РАН в лаборатории физических методов обезболивания под руководством лауреата Государственной премии профессора, д.м.н. В.П. Лебедева (1983). В работах последнего времени, посвященных регуляции иммунного ответа на уровне целостного организма, большое внимание уделяется изучению взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем [1; 15]. Среди медиаторов, обеспечивающих это взаимодействие, важная роль принадлежит опиоидным пептидам, которые вырабатываются клетками обеих систем и являются лигандами опиатных рецепторов, обнаруженных на нейроэндокринных и иммунокомпетентных клетках [2; 11; 14]. Работы А.В. Рубцовенко (1996 г.) [12] показали, что эндогенные опиоид-ные пептиды, в частности р-эндорфин, выделяющиеся под действием транскраниальной электростимуляции, способны регулировать выраженность иммунного ответа и тем самым являются эндогенными иммуностимуляторами.
Цель работы - изучение динамики иммунологических показателей гуморального и клеточного иммунитета десневой жидкости при лечении хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести с применением в качестве иммуностимулятора транскраниальной электростимуляции.
Материал и методы. Для решения поставленных задач нами проведено комплексное обследование и лечение 82 больных (мужчин - 23, женщин - 59) хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени тяжести в возрасте от 25 до 40 лет. Пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом были разделены на две группы: 1-я - с применением в кон-
сервативном лечении транскраниальной электростимуляции (42 чел.); 11-я - лечившиеся традиционным методом (40 чел.). Контроль (КГ) составили 20 добровольцев, практически здоровых лиц с интактным пародонтом в возрасте от 20 до 25 лет.
Для получения объективных результатов больные 1-й и 11-й группы были сопоставимы по возрасту, полу, продолжительности болезни, характеру и глубине поражения тканей пародонта, без выраженной сопутствующей патологии. Всем больным проводилось комплексное обследование, которое состояло из клинического, рентгенологического и иммунологического. Результаты фиксировались в истории болезни и разработанной нами индивидуальной карте больного. Исследование местного иммунитета включало определение относительного количества эпителиальных клеток, нейтрофилов и лимфоцитов [Э: Н: Л, %], а также классов и количества иммуноглобулинов (1§А, 1§0, 1§М, г/л) в материале десневой жидкости [8; 13]. Определение местного иммунитета проводили до лечения, на 10-й, 14-й, 21-й и 30-й дни наблюдения. Забор десневой жидкости из десневой борозды и содержимого пародонтальных карманов вели по методике, разработанной Н.А. Чукаевой (рационализаторское предложение N 457 от 14.11.88 г.) [6]. Определение количества иммуноглобулинов в десневой жидкости вели иммунотурбиметрическим методом с использованием препаратов Имму-Латест (Лахема, Брно) и фотометра «МісгоІаЬ-200» фирмы Мегск (ФРГ) при d=340 нм.
В консервативное лечение больных 1-й группы для иммунокоррекции включена транскраниальная электростимуляция (ТЭС) с использованием аппарата «Трансаир-2». Электростимуляция - 1 раз в день. Курс лечения состоял из 10 процедур.
Результаты. При анализе местной иммунограммы больных ХГП средней степени тяжести регистрировали изменения в неспецифическом клеточном иммунитете. Уровень эпителиальных клеток в десневой жидкости у больных 1-й и 11-й группы снижено в 2 раза и составило соответственно 25,72±1,26% и 25,57±0,93% (51,98±0,39% - контроль) (р<0,05); число нейтрофилов, наоборот, увеличено до 68,02±1,29% в 1-й группе, 68,04±1,14% - во 11-й группе (46,08±0,42% - контроль) (р<0,05). Содержание лимфоцитов увеличено и составило соответственно 6,25±0,42% и 6,19±0,47% (1,93±0,10% - контроль) (р<0,05).
Таблица 1
Динамика клеточных иммунологических показателей в десневой жидкости при лечении 1-й и 11-й группы больных ХГП
Группы пациентов Сроки обследования
До лечения 10-й день 14-й день 21-й день 30-й день
КГ 51,98±0,39
Э, I группа 25,72±1,26 30,45±1,21 36,02±1,69* 47,61±1,38* 51,98±0,14#
% II группа 25,57±0,93 29,42±0,91 33,85±1,94 45,56±0,84 52,08±0,14#
КГ 46,08±0,42
Н,% I группа 68,02±1,29 64,85±0,83 59,85±1,46* 49,79±1,12* 45,99±0,07#
II группа 68,04±1,14 64,13±1,62 61,47±1,93 51,18±0,78 46,13±0,60#
КГ 1,93±0,10
Л,% I группа 6,25±0,42 5,38±0,57 4,06±0,64* 2,59±0,38* 1,91±0,07#
II группа 6,19±0,47 5,7±0,49 4,70±0,56 3,23±0,42 1,95±0,07#
* Кафедра терапевтической стоматологии Волгоградского ГМУ
Примечание: * - статистически достоверные различия с показателями 11-й группы (р<0,05)
# - статистически достоверного различия с показателями КГ нет (р>0,05)
Количество эпителиальных клеток в десневой жидкости па-родонтальных карманов под влиянием лечения на 10-й день в 1-й и 11-й группе больных ХГП средней степени тяжести увеличилось, а содержание нейтрофилов и лимфоцитов снизилось (табл. 1). Статистически достоверной разницы в показателях клеточного иммунитета на 10-й день не выявлено (р>0,05).
На 14-й и 21-й дни наблюдения количество эпителиальных клеток в десневой жидкости 1-й и 11-й группы больных продолжало увеличиваться, а число нейтрофилов и лимфоцитов - снижаться. Показатели 1-й группы больных статистически достоверно отличаются от показателей 11-й группы (р<0,05). На 30-й день наблюдения все показатели клеточного иммунитета в 1-й и 11-й группе больных ХГП достоверно (р>0,05) не отличались от показателей КГ: количество эпителиальных клеток в 1-й и 11-й группе составило соответственно 51,98±0,14% и 52,09±0,15%; число нейтрофилов - 45,99±0,01% и 46,13±0,60%; количество лимфоцитов - 1,91±0,01% и 1,95±0,01%. Восстановление местного клеточного иммунитета в обеих группах происходило на протяжении всего исследования (с 10-го по 30-й день), достигая к
30-му дню контрольных физиологических показателей, однако на 14-й и 21-й дни наблюдения содержание эпителиальных клеток в десневой жидкости больных I-й группы было достоверно (р<0,05) выше, а нейтрофилов и лимфоцитов достоверно (р<0,05) ниже, чем во II-й группе больных. У больных ХГП средней степени тяжести отмечалось увеличение содержания в десневой жидкости IgG в 3 раза по сравнению с контролем, что в количественном выражении составило у больных I-й группы 0,67±0,03 г/л, у больных II-й группы - 0,64±0,11 г/л (0,21±0,11 г/л - контроль) (р<0,05); наблюдалось также резкое увеличение количества IgM (в 7 раз): 0,07±0,01 г/л в I-й группе больных; 0,07±0,02 г/л во II-й группе (0,01±0,006 г/л - контроль) (р<0,05). Уровень IgM является показателем наличия очага воспаления в тканях пародонта и у лиц с интактным пародонтом практически отсутствует [10].
Уровень IgA был, напротив, снижен и составлял у больных I-й группы 0,12±0,03 г/л, у больных II-й группы - 0,14±0,03 г/л (0,28±0,03 г/л - контроль) (р<0,05). Снижение уровня IgA в десневой жидкости, по всей видимости, отражает состояние имму-норегуляторных функций организма и является биологически неблагоприятным фактором при значительной продолжительности воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта.
Таблица 2
Динамика местных гуморальных иммунологических показателей при лечении 1-й и 11-й группы больных ХГП
Группы пациентов Сроки наблюдения
До лечения 10-й день 14-й день 21-й день 30-й день
IgG,% КГ (шт-Мах) 0,07-0,31
КГ 0,21±0,11
Ья группа 0,67±0,03 0,51±0,01 * 0,47±0,06* 0,43±0,02* 0,31±0,05*
П-я группа 0,64±0,11 0,60±0,01 0,57±0,08 0,52±0,04 0,45±0,10
IgM,% КГ (шт-Мах) 0-0,02
КГ 0,01±0,006
Ья группа 0,07±0,01 0,04±0,008* 0,02±0,03* 0,006±0,007*# 0,008±0,02*#
П-я группа 0,07±0,02 0,06±0,005 0,06±0,02 0,05±0,01 0,04±0,008
IgA,% КГ (шт-Мах) 0,21-0,34
КГ 0,28±0,03
Ья группа 0,12±0,03 0,18±0,01 * 0,24±0,06*# 0,27±0,10*# 0,27±0,07*#
П-я группа 0,14±0,03 0,15±0,01 0,16±0,06 0,18±0,03 0,18±0,03
Примечание: * - статистически достоверные различия с показателями II-й группы (р<0,05), # - статистически достоверного различия с показателями КГ нет (р>0,05)
Анализируя значения показателей гуморального иммунитета в десневой жидкости на 10-й, 14-й, 21-й и 30-й дни наблюдения нами установлено снижение концентрации ^О в обеих группах больных, однако показатели Ьй группы были достоверно ниже (р<0,05) показателей П-й группы и к 30-му дню наблюдения содержание ^О в Ьй группе достигло верхней границы КГ (0,31 г/л), что составило 0,31±0,05 г/л (табл. 2). Уровень ^М в десневой жидкости пародонтальных карманов в Ьй группе уже на 21-й день наблюдения достиг физиологического контрольного показателя: 0,006±0,001 г/л (0,01±0,006 г/л - контроль) (р>0,05). Концентрация ^М во П-й группе оставалась высокой на протяжении всего исследования. Содержание ^А в десневой жидкости больных Ьй группы достигло физиологического контрольного уровня на 14-й день наблюдения: 0,24±0,06 г/л (0,28±0,03 г/л -контроль) (р>0,05). Уровень ^А во П-й группе больных оставался низким на протяжении всего периода наблюдения.
Нормализация гуморального иммунитета в группе больных, в лечение которых была включена ТЭС, начиналась уже к 10-му дню, достигая контрольных показателей к 14-му (^А) и 21му дню (^М). ^О достигал верхней границы значения контрольной группы к 30-му дню. В группе больных, леченных традиционно, напряженность гуморального звена иммунитета наблюдалась на протяжении всего исследования: ни по одному показателю (^О, ^М, ^А) физиологических значений не достигнуто.
Выводы. Полученные данные убеждают, что вряд ли можно достичь нужной эффективности лечения, не учитывая состояние местных факторов защиты полости рта. В основе развития хронического генерализованного пародонтита лежит нарушение местных иммунных механизмов реализации полноценного противовоспалительного ответа. Включение транскраниальной электростимуляции в схему лечения хронического генерализованного пародонтита позволяет быстрее купировать воспаление в
тканях пародонта, повысить эффективность консервативного лечения больных и в более короткие сроки подготовить их к хирургическому этапу лечения (14-й - 21-й день от начала лечения) за счет стабилизации местного звена иммунитета.
Использование только традиционного метода консервативной терапии показало, что при общей положительной динамике изменения показателей иммунной системы после завершения лечения, лабораторные данные пациентов II-й группы не достигали уровня показателей контрольной группы, что объясняется остаточной напряженностью локального звена иммунитета.
Литература
1.Болезни пародонта / Т.И. Лемецкая и др. М.: Медицина,
1985. 115 с.
2.Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности: Моногр. / Е.О. Брагин. М.: УДН, 1991. С. 126-193.
3.Влияние местного лечения хронического пародонтита на микробиологический статус и местный иммунитет / А.И. Булгакова, Т.С Чемикосова, Ю.А. Медведев и др. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000. - № 2. С. 79-81.
4Жяконис Й.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Автореф. дис... д-ра мед. наук / Й.М. Жяконис. М.,
1986. 32 с.
5.Иммунные механизмы патогенеза пародонтита / Н.Н Бажанов, Т.П. Иванюшко, Г.П.Тер-Асатуров и др. // Наука - практике: Мат. науч. Сессии ЦНИИС, посв. 35-летию ин-та. М., 1998. С. 103-104.
бИммунный статус в полости рта: Метод. реком. / Т.Г. Ро-бустова, К. А. Лебедев, Ю.А. Максимовский и др. М., 1990. 28 с.
I.Корнева Е.А. Иммунофизиология / Е.А. Корнева. СПб.: Наука, 1993. 684 с.
8.Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В. Меньшова. М.: Медицина, 1987. 368 с.
9.Левицкая А.П. Зубной налет / А.П. Левицкая, И.К. Мизи-на. Киев: Здоровье, 1987. 80 с.
10.Лемецкая Т.И. Клиническая оценка показателей специфического и не специфического местного иммунитета полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта: Метод. реком. / Т.И. Лемецкая. М., 1995. 20 с.
II.Нечай Е.Ю. Клинико-иммунологические обоснования иммунокорригирующей и противовоспалительной терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ленинград, 1990. 19 с.
12.Рубцовенко А.В. Иммунотропные эффекты транскраниальной электростимуляции: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.В. Рубцовенко. Краснодар, 1996. 22 с.
13.Справочник по лабораторным методам исследования / Под. ред. Л.А. Даниловой. СПб: Питер, 2003. 736 с.
14.Страка M. Пародонтология 2000 / M. Страка // Новое в стоматологии. 2000. № 4. С. 24-54.
15.Black P.H. Immune system-central nervous system interactions: effect and immunomodulatory consequences of immune system mediators on the brain / P.H. Black // Antimicrob-Agents-Chemother. 1994. Jan., Vol.38, №1. P.7-12.
16.Blalock J.E. Molecular mechanisms of bidirectional communication between the immune and neuroendocrine systems / J.E. Blalock // Int. J. Neurosci. 1990. Vol. 51, № 3-4. P. 363-364.
17.Faith R.E. Enkephalins and endorphins: Stress and immune system / R.E. Faith, A.J. Murgo, N.P. Plotnikoff; Ed. N.P. Plotnikoff et al. New York; London: Plenum Press, 1986. P. 431-432.
УДК 616.381-002.3:616.381-089.85
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕННОГО ПЕРИТОНИТА
Р.З. МАКУШКИН, Б.Б. ХАЦИЕВ, Ш.Ш. ГАДАЕВ, Э.Б. ПЕТИЖЕВ* Ключевые слова: распространенный перитонит, качество жизни
В последнее время в клинических и медико-социальных исследованиях широко применяется оценка качества жизни (КЖ) пациентов, становясь неотъемлемой частью комплексного анализа доказательных методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний. Главным методом определения качества жизни пациентов является стандартизированное интервьюирование с помощью опросников, что позволяет оценить восприятие больным своего здоровья, его точку зрения на свои функциональные возможности, его мнение о степени своего общего благополучия.
* Ставропольская ГМА, каф.хирургических болезней и эндохирургии ФПО
