CC BY
57
облучении электронным пучком. Исследования микрорельефа проводили в режиме вторичной электронной эмиссии при ускоряющем напряжении 10-15 кВ. Планарное распределение химических элементов оценивали по окраске их рентгеновского изображения разными цветами: углерод - красный, фосфор - синий, зеленым цветом помечали кислород.
Таблица 1
Денситометрические изменения очага резорбции при эндонтическом лечении
Группа Длительность обтурации Минеральная насыщенность костной ткани
Эталон До лечения После лечения
I группа 10 дней 420,5±0,5 505,6±0,4 491,4±0,3
1 месяц 420,5±0,3 488,2±0,6
3 месяца 420,5±0,3 487,5±0,3
II группа 10 дней 420,9±0,6 505,4±0,4 498,6±0,8
1 месяц 420,5±0,5 497,7±0,5
3 месяца 420,8±0,4 492,0±0,5
Таблица 2
Репарация периапикальных тканей при хроническом гранулирующем периодонтите после эндодонтического лечения
Группа Длит. обтурации ПР1 ПР3 ОПР, %
I группа 10 дней 17,9 ±0,8 13,2 ±0,1 26,3
1 месяц 9,5 ±0,5 46,9
3 месяца 8,6 ±0,7 52,0
II группа 10 дней 17,5 ±0,6 14,3±0,1 18,3
1 месяц 10,6±0,4 39,4
3 месяца 9,2±0,7 47,4
Результаты. На рентгеновских картах распределение химических элементов по поверхности турунды, пропитанной биопраймером и в дентине зуба, представлено 3 химическими элементами, помеченными цветом, характеризующими проникновение компонентов УБСБС в дентин корневой частей зуба. Углерод, как характерный компонент органической составляющей биопраймера, наглядно накапливается в зоне адгезии компонентов УБСБС и дентина. Зона контакта дентина с биопраймером представлена плотноорганизованной полосой по всему протяжению с элементами проникновения его в дентине зуба (рис. 1). С помощью рентгеноспектрального микроанализа исследованы участки дентина зуба в зоне прилегания к турунде, пропитанной биопраймером, а также в глубине от места контакта с материалом. В представленных таблицах достоверно повышение углерода в дентине, прилегающем к турунде с биопраймером, что подтверждает проникновение биопраймера на водной основе в дентинные канальцы корневой части зуба (рис. 2-3). Результаты эндодонтического лечения пациентов 1 и 2 групп оценивались по 3-балльной шкале. группе, где применяли бондинговую систему, оценка результатов была следующей: 1 балл (неудовлетворительно) - 2,1%, 2 балла (удовлетворительно) - 31,5%, 3 балла (хорошо) - 66,4% от всех случаев. В контрольной группе показатели были ниже: 1 балл - 12,7%, 2 балла - 50,6%, 3 балла - 36,7%. Из этого следует, что эффективность использования УБСБС достаточно высока и является важным этапом в комплексе эндодонти-ческого лечения осложненного кариеса.
Уже после корневой обтурации с применением корневого бонда отмечается рост минеральной насыщенности в очаге резорбции при хроническом гранулирующем периодонтите и отсутствие изменений в периапикальных тканях при хроническом фиброзном пульпите. В более отдаленные сроки (3 мес.) относительный показатель репарации очага резорбции в периа-пикальных тканях зубов имел большее значение, чем через месяц, а значения показателей ОПР в 1-й группе были выше, чем во 2-й. Данные этих исследований (p<0,05) показаны в табл.1 и 2.
Вывод. Таким образом, предложенная универсальная биоактивная светоотверждаемая бондинговая система имеет химическую адгезию с дентином посредством проникновения химических элементов из биопраймера в твердые ткани зуба. Проведенный анализ позволил сделать вывод о наличии стойкой положительной динамики по восстановлению костной ткани в периапи-кальных тканях после эндодонтического лечения с использованием УБСБС. Результаты исследования дают основания рекомендовать УБСБС к более широкому использованию при решении проблем с очагами резорбции в периапикальных тканях.
Литература
1.Борисенко А.В. Композиционные пломбировочные и облицовочные материалы / А.В.Борисенко, В.П.Неспрядько. Киев : Книга плюс, 2001. 195 с.
2.Зойбельманн М.В. Разработка, оценка эффективности применения дентинных и эмалевых бондинговых систем при лечении кариеса и его осложнений, их влияние н а твердые ткани зуба : Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / М.В. Зойбельманн. Воронеж, 2005. 119 с.
3.Ипполитов Ю.А. Топохимия и содержание «катионного белка» в структурах зуба человека / Ю.А.Ипполитов, Э.Г.Быков, О.М.Горшкова // Новости клинической цитологии. 2001. Т. 5, № 3-4. С. 162.
4.Опыт денситометрии в объективизации рентгеновского изображения верхушек межзубных перегородок при поражениях пародонта /В. И. Ветощук, С.А. Иванов, И.И. Кириленко, И.Л. Карельских// Стоматология. 1990, N5.- С.24-27.
5.Ронь Г.И. К вопросу о выборе бондинговых систем при лечении кариеса / Г.И.Ронь, Ю.В.Мандра // Настольная книга стоматолога, работающего материалами фирмы Негаеш Ки^ег. М., 2000. С. 8-11.
UNIVERSAL BIOACTIVE LIGHT-HARDENING BONDING SYSTEM AS A MEAN OF THE RELIABLE OBTURATION AND THE PREVENTION OF CARIOSITY COMPLICATIONS IN ENDODONTIC TREATMENT
YU.A. IPPOLITOV
Voronezh SMA of N.N.Burdenko, 394000 Voronezh, street Student's 10
The interaction universal bioactive photocurable bonding systems with a surface dentine of a root part of a tooth was studied
Key words: bioactive photocurable bonding systems
УДК 616.413.17-008.1-08;615.8
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ МЕТОД КОРРЕКЦИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
О.А. АНТИПОВА, Д.В. МИХАЛЬЧЕНКО, А.В. ПОРОШИН, А.Т. ЯКОВЛЕВ, В.Ф. МИХАЛЬЧЕНКО, М.С. ПАТРУШЕВА*
В последние годы накапливаются материалы об иммунопатологических механизмах формирования заболеваний пародонта. Поскольку иммунная система принимает участие, как в реализации механизмов защиты, так и в процессах деструкции при хроническом генерализованном пародонтите, то иммунокоррекция в этом случае, безусловно, имеет патогенетическую направленность. Включение в схему лечения хронического генерализованного пародонтита транскраниальной электростимуляции позволяет значительно ускорить стабилизацию иммунного статуса организма за счет воздействия на все звенья иммунитета (клеточное и гуморальное), вследствие чего сокращает сроки предоперационной подготовки по сравнению с традиционным методом лечения.
Ключевые слова: транскраниальная электростимуляция, пародонтит, иммунитет
Пародонтит относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека, приводящих к потере зубов в 5 раз чаще, чем кариес и его осложнения. Хроническое, рецидивирующее течение заболевания сопровождается интоксикацией, микробной сенсибилизацией, снижением резистентности организма [1]. Широко известно, что одной из главных причин воспаления тканей пародонта является деятельность микроорганизмов полости рта, составляющих основу зубной бляшки [9,14]. Вместе с тем, в сложном механизме развития воспалительного процесса в пародонтальных тканях значительное место отводится состоянию местного иммунитета [3]. Исследования последних лет убеждают, что течение хронического пародонтита определяется состоянием местных механизмов резистентности, включающих активность и концентрацию гуморальных и клеточных факторов иммунной защиты полости рта. В последние годы накапливаются материалы об иммунопатологических механизмах формирования заболеваний пародонта. Многие исследователи едины во мнении, что иммунопатологические процессы играют ведущую роль в возникновении и развитии генерализованных форм заболеваний пародонта [4,5,11].
Поскольку иммунная система принимает участие, как в реализации механизмов защиты, так и в процессах деструкции при хроническом генерализованном пародонтите, то иммунокоррекция в этом случае, безусловно, имеет патогенетическую направленность. Одним из не медикаментозных методов иммунокоррекции является транскраниальная электростимуляция анти-ноцицептивных структур головного мозга. Данный метод был разработан в Институте физиологии им. акад. И.П. Павлова РАН в лаборатории физических методов обезболивания под руководством лауреата Государственной премии профессора, д.м.н. Лебедева В.П. (1983).
В работах последнего времени, посвященных регуляции иммунного ответа на уровне целостного организма, большое внимание уделяется изучению взаимодействия иммунной и
* Кафедра терапевтической стоматологии Волгоградского государственного медицинского университета
нейроэндокринной систем [7,15]. Среди медиаторов, обеспечивающих это взаимодействие, важная роль принадлежит опиоид-ным пептидам, которые вырабатываются клетками обеих систем и являются лигандами опиатных рецепторов, обнаруженных на нейроэндокринных и иммунокомпетентных клетках [2,14,16]. Работы А.В. Рубцовенко (1996 г.) [12] показали, что эндогенные опиоидные пептиды, в частности ß-эндорфин, выделяющиеся под действием транскраниальной электростимуляции, способны регулировать выраженность иммунного ответа и тем самым являются эндогенными иммуностимуляторами.
Цель работы - изучение динамики иммунологических показателей гуморального и клеточного иммунитета десневой жидкости при лечении хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести с применением в качестве иммуностимулятора транскраниальной электростимуляции.
Материал и метод. Нами проведено комплексное обследование и лечение 82 больных (мужчин - 23, женщин - 59) хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени тяжести в возрасте 25-40 лет.
Пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом были разделены на две группы: 1 - с применением в консервативном лечении транскраниальной электростимуляции (42 чел.); 2 - лечившиеся традиционным методом (40 чел.). Контрольную группу (КГ) составили 20 добровольцев, практически здоровых лиц с интактным пародонтом в возрасте 20-25 лет. Для получения объективных результатов больные 1 и 2 группы были сопоставимы по возрасту, полу, продолжительности болезни, характеру и глубине поражения тканей пародонта, без выраженной сопутствующей патологии. Всем больным проводилось комплексное обследование, которое состояло из клинического, рентгенологического и иммунологического. Результаты фиксировались в истории болезни и разработанной нами индивидуальной карте больного. Исследование местного иммунитета включало определение относительного количества эпителиальных клеток, ней-трофилов и лимфоцитов [Э:Н:Л, %], классов и количества иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM, г/л) в материале десневой жидкости [8,13]. Определение местного иммунитета вели до лечения, на 10, 14, 21 и 30 дни. Забор десневой жидкости из десневой борозды и содержимого пародонтальных карманов проводили по методике Н.А. Чукаевой (рацпредложение №457 от 14.11.88 г.) [6]. Определение количества иммуноглобулинов в десневой жидкости вели иммунотурбиметрическим методом с препаратами Имму-Латест (Лахема, Брно) и фотометра «Microlab-200» фирмы Merck (ФРГ) при d=340 нм. В консервативное лечение больных 1 группы для иммунокоррекции включена транскраниальная электростимуляция (ТЭС) с использованием аппарата «Трансаир-2». Электростимуляцию вели 1 раз в день. Курс лечения состоял из 10 процедур.
Результаты. При анализе местной иммунограммы больных ХГП средней степени тяжести регистрировали изменения в неспецифическом клеточном иммунитете. Содержание эпителиальных клеток в десневой жидкости у больных 1 и 2 группы снижено в 2 раза и составило соответственно 25,72±1,26% и 25,57±0,93% (51,98±0,39% - контроль) (р<0,05); число нейтрофилов, наоборот, увеличено - 68,02±1,29% в 1 группе, 68,04±1,14% - во 2 группе больных (46,08±0,42% -контроль) (р<0,05). Содержание лимфоцитов также достоверно увеличено и составило соответственно 6,25±0,42% и 6,19±0,47% (1,93±0,10% - контроль) (р<0,05).
Таблица 1
Динамика клеточных иммунологических показателей в десневой жидкости при лечении 1 и 2 группы больных ХГП, М±т
£ Груп- пы С роки обследования
До лечения 10 день 14 день 21 день 30 день
КГ 51,9± 0,4
1 25,7±1,26 30,4± 1,21 36,0±1,69* 47,6±1,38* 51,98±0,1#
2 25,6 ± 0,9 29,42±0,9 33,85± 1,9 45,56±0,8 52,08±0,1#
к КГ 46,1 ± 0,4
1 68,0±1,29 64,85±0,8 59,8±1,5* 49,79±1* 45,99±0,1#
2 68,0±1,1 64,1± 1,6 61,47± 1,9 51,18±0,8 46,1±0,6#
Ч КГ 1,93±0,10
1 6,25±0,4 5,38±0,7 4,06±0,6* 2,59±0,4* 1,9±0,07#
2 6,19±0,5 5,7±0,5 4,7±0,56 3,2±0,4 1,95±0,07#
Примечание: * - статистически достоверные различия с показателями 2 группы (р<0,05) ; # - статистически достоверного различия с показателями КГ нет (р>0,05)
Количество эпителиальных клеток в десневой жидкости па-родонтальных карманов под влиянием лечения на 10 день в I и II
группе больных ХГП средней степени тяжести увеличилось, а содержание нейтрофилов и лимфоцитов снизилось (табл. 1). Статистически достоверной разницы в показателях клеточного иммунитета на 10 день не выявлено (р>0,05). На 14 и 21 дни наблюдения количество эпителиальных клеток в десневой жидкости 1 и 2 группы больных продолжало расти, а число нейтро-филов и лимфоцитов - снижаться. Показатели 1 группы статистически отличаются от показателей 2 группы (р<0,05).
На 30 день наблюдения все показатели клеточного иммунитета в 1 и 2 группе больных ХГП достоверно (р>0,05) не отличались от показателей КГ: количество эпителиальных клеток в 1 и 2 группе составило соответственно 51,98±0,14% и 52,09±0,15%; число нейтрофилов - 45,99±0,07% и 46,13±0,60%; количество лимфоцитов - 1,91±0,07% и 1,95±0,07%. Восстановление местного клеточного иммунитета в обеих группах происходило на протяжении всего исследования (с 10 по 30 день), достигая к 30 дню контрольных физиологических показателей, однако на 14 и 21 дни наблюдения содержание эпителиальных клеток в десневой жидкости больных 1 группы было достоверно (р<0,05) выше, а нейтрофилов и лимфоцитов достоверно (р<0,05) ниже, чем во 2 группе больных. У больных ХГП средней степени тяжести отмечалось увеличение содержания в десневой жидкости ^О в 3 раза по сравнению с контрольной группой, что в количественном выражении составило у больных 1 группы 0,67±0,03 г/л, у больных 2 группы - 0,64±0,11 г/л (0,21±0,11 г/л - контроль) (р<0,05); наблюдалось также резкое увеличение количества ^М (в 7 раз): 0,07±0,01 г/л в 1 группе больных; 0,07±0,02 г/л, во 2 группе (0,01±0,006 г/л - контроль) (р<0,05). Уровень ^М является показателем наличия очага воспаления в тканях пародонта и у лиц с интактным пародонтом практически отсутствует [10].
Уровень ^А был, напротив, снижен и составлял у больных 1 группы 0,12±0,03 г/л, у больных 2 группы - 0,14±0,03 г/л (0,28±0,03 г/л - контроль) (р<0,05). Снижение уровня ^А в десневой жидкости, по всей видимости, отражает состояние имму-норегуляторных функций организма и является биологически неблагоприятным фактором при значительной продолжительности воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта.
Анализируя значения показателей гуморального иммунитета в десневой жидкости на 10, 14, 21 и 30 дни наблюдения нами
Таблица 2
Динамика местных гуморальных иммунологических показателей при лечении 1 и 2 группы больных ХГП
% Сроки наблюдения
До 10 14 21 30
лечения день день день день
IgG КГ 0,07-0,31
КГ 0,21±0,1
1 0,67±0,0 0,5±0,01 * 0,47±0,1 * 0,43±0,02* 0,31±0,05*
2 0,64±0,1 0,60±0,01 0,57±0,08 0,52±0,04 0,45±0,10
КГ 0-0.02
IgM КГ 0,01±0,01
1 0,1±0,01 0,04±0,008* 0,02±0,03* 0,006±0,007*# 0,008±0,02*#
2 0,07±0,02 0,06±0,005 0,06±0,02 0,05±0,01 0,04±0,008
КГ 0,21-0,34
< КГ 0,28±0,03
1 0,12±0,03 0,18±0,01* 0,24±0,06*# 0,27±0,10*# 0,27±0,07*#
2 0,14±0,03 0,15±0,01 0,16±0,06 0,18±0,03 0,18±0,03
Примечание: * - статистически достоверные различия с показателями 11-й группы (р<0,05); # - статистически достоверного различия с показателями КГ нет (р>0,05)
установлено снижение концентрации ^О в обеих группах больных, однако показатели 1 группы были достоверно ниже (р<0,05) показателей 2 группы и к 30 дню наблюдения содержание ^О в I группе достигло верхней границы КГ (0,31 г/л), что составило 0,31±0,05 г/л (табл. 2). Уровень ^М в десневой жидкости паро-донтальных карманов больных 1 группы уже на 21 день наблюдения достиг физиологического контрольного показателя: 0,006±0,007 г/л (0,01±0,006 г/л - контроль) (р>0,05). Концентрация ^М во 2 группе оставалась высокой на протяжении всего иммунологического исследования. Содержание ^А в десневой жидкости больных 1 группы достигло физиологического контрольного уровня на 14 день наблюдения: 0,24±0,06 г/л (0,28±0,03 г/л - контроль) (р>0,05). Уровень ^А во 2 группе больных оставался низким на протяжении всего периода наблюдения. Нормализация гуморального иммунитета в группе больных, в лечение
которых была включена ТЭС, начиналась уже к 10 дню, достигая контрольных показателей к 14 (IgA) и 21 дню (IgM). IgG достигал верхней границы значения контрольной группы к 30 дню.
В группе больных, леченных традиционно, напряженность гуморального звена иммунитета наблюдалась на протяжении всего исследования: ни по одному показателю (IgG, IgM, IgA) контрольных физиологических значений достигнуто не было.
Выводы. Полученные данные убеждают, что вряд ли можно достичь нужной эффективности лечения, не учитывая состояние местных факторов защиты полости рта. Можно предположить, что в основе развития хронического генерализованного пародонтита лежит нарушение местных иммунных механизмов реализации полноценного противовоспалительного ответа. Очевидно, что включение транскраниальной электростимуляции в схему лечения хронического генерализованного пародонтита позволяет быстрее купировать воспаление в тканях пародонта, повысить эффективность консервативного лечения больных и в более короткие сроки подготовить их к хирургическому этапу лечения (14-21 день от начала лечения) за счет стабилизации и повышения местного звена иммунитета. Использование только традиционного метода консервативной терапии показало, что при общей положительной динамике изменения показателей иммунной системы после завершения лечения, лабораторные данные пациентов II группы не достигали уровня показателей контрольной группы, что объясняется остаточной напряженностью локального звена иммунитета.
Литература
1. Болезни пародонта / Т.И. Лемецкая, А.Н. Козловская, В.И. Лука-шова, С.М. Ремизов. М.: Медицина, 1985. 115 с.
2. Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности: Монография / Е.О. Брагин. М.: УДН, 1991. С. 126-193.
3. Влияние местного лечения хронического пародонтита на микробиологический статус и местный иммунитет / А.И. Булгакова, Т.С Чемико-сова, Ю.А. Медведев и др. // Иммунопатология, аллергология, инфектоло-гия, 2000. № 2. С. 79-81.
4. Жяконис Й.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Автореф. дис... д-ра мед. наук / Й.М. Жяконис. М., 1986. 32 с.
5. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита / Н.Н Бажанов, Т.П. Иванюшко, Г.П.Тер-Асатуров и др. // Наука - практике: Мат. науч. Сессии ЦНИИС, посв. 35-летию ин-та. М., 1998. С. 103-104.
6. Иммунный статус в полости рта: Методические рекомендации. / Т.Г. Робустова, К.А. Лебедев, Ю.А. Максимовский и др. М., 1990. 28 с.
7. Корнева Е.А. Иммунофизиология / Е.А. Корнева. СПб.: Изд-во «Наука», 1993. 684 с.
8. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В. Меньшова. М.: Медицина, 1987. 368 с.
9. Левицкая А.П. Зубной налет // А.П. Левицкая, И.К. Мизина. Киев: Здоровье, 1987. 80 с.
10. Лемецкая Т.И. Клиническая оценка показателей специфического и не специфического местного иммунитета полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта: Метод. рек. / Т.И. Лемецкая. М., 1995. 20 с.
11. Нечай Е.Ю. Клинико-иммунологические обоснования иммуно-коррегирующей и противовоспалительной терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Ю. Нечай. Ленинград, 1990. 19 с.
12. Рубцовенко А.В. Иммунотропные эффекты транскраниальной электростимуляции: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.В. Рубцовенко. Краснодар, 1996. 22 с.
13. Справочник по лабораторным методам исследования / Под. ред. Л.А. Даниловой. СПб: Питер, 2003. 736 с.
14. Страка M. Пародонтология 2000 / M. Страка // Новое в стоматологии. 2000. № 4. С. 24-54.
15. Black P.H. Immune system-central nervous system interactions: effect and immunomodulatory consequences of immune system mediators on the brain / P.H. Black // Antimicrob-Agents-Chemother, 1994. Jan., Vol. 38, №1. P.7-12.
16. Faith R.E. Enkephalins and endorphins: Stress and immune system / R.E. Faith, A.J. Murgo, N.P. Plotnikoff; Ed. N.P. Plotnikoff et al. New York; London: Plenum Press, 1986. P. 431-432.
NONMEDICAMENTOUS METHOD OF IMMUNITY CORRECTION IN TREATMENT OF CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS
O.A. ANTIPOVA, D.V. MIKHALCHENKO, A.V. POROSHIN,
A.T. YAKOVLEV, V.F. MIKHALCHENKO, M.S. PATRUSHEVA
Chair of Therapeutic Stomatology of the Volgograd State Medical University
There has been accumulation of materials on immune-pathological mechanisms regarding the development of periodontal diseases over recent years. As the immune system is involved both in realization of defense mechanisms and in the process of destruction in chronic generalized periodontitis, hence immunocorrection in this case is associated with pathogenesis. Use of transcranial electrostimulation in treatment of chronic periodontitis provides rapid stabilization of the immune status of the body due to its effect at all stages of immunity (cellular and humoral); therefore, the pre-operative period of preparation is reduced in comparison with the traditional methods of treatment.
Key words: transcranial electrostimulation, periodontitis, immunity.
УДК 615.012:579.61
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ РАЗРАБОТКЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПЛЕНКИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
Н.В. АВТИНА, Т.А. ПАНКРУШЕВА, Т.В. АВТИНА, И.В. СПИЧАК*
Использование микробиологических исследований является неотъемлемой частью экспериментальных исследований при разработке состава, технологии, оценки качества новых лекарственных форм с антибактериальными веществами. Применяемые микробиологические методы (диффузии в агар и мембранной фильтрации) в процессе экспериментальных исследований позволили осуществить выбор оптимальной полимерной основы, обосновать концентрацию метро-нидазола, изучить спектр и силу антибактериальной активности, проследить микробиологическую чистоту разработанных новых составов биорастворимых пленок.
Ключевые слова: полость рта, микробиологические исследования
В терапии воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта все более широко применяются трансдермальные терапевтические системы, разновидностью которых являются аппликационные биорастворимые полимерные пленки [2,5].
Бесспорным этиологическим фактором, вызывающим воспалительные процессы, является микробный, выполняющий главную роль в «запуске» заболевания. Поэтому, при разработке состава биополимерной пленки, в качестве активного компонента использован химиопрепарат группы имидазола - метронидазол, обладающий широким спектром антибактериального действия [1,4]. В качестве матрицы-носителя при разработке пленок использовали глицерогели производных целлюлозы в сочетании с поливиниловым спиртом и полиэтиленоксидом М.М. 400.
При разработке состава пленок, содержащих антибактериальный компонент, немаловажную роль играют микробиологические исследования. Эксперимент проводили в двух направлениях: изучали наличие специфического биоцидного действия пленок, обусловленного наличием метронидазола и микробиологическую чистоту в процессе их изготовления и хранения.
Биоцидную активность пленок оценивали с помощью несколько модифицированного нами метода диффузии в агар (ГФ XI изд.) в отношении следующих тест-штаммов микроорганизмов: Bacillus subtilis АТСС 6633, Bacillus cereus АТСС 10702, Staphylococcus aureus АТСС 6538-Р, Escherichia coli АТСС 25922, Pseudomonas aeruginosa АТСС 9027, Proteus vulgaris АТСС 6896, Candida albicаns АТСС 885-653. Суть определения состоит в следующем: в толще агара с помощью стерильного цилиндра делали лунки диаметром 7 мм, в которые стерильным пинцетом вносили V часть одного см2 исследуемого образца лекарственной пленки. Туда же добавляли каплю воды очищенной с целью последующего набухания пленки, способствующей высвобождению лекарственного вещества и его диффузии в агар.
После внесения образцов, чашки выдерживали при комнатной температуре в течение 1 ч, затем термостатировали при 36±10С в течение 18 ч. Диаметр зон угнетения роста тест-штаммов измеряли с помощью микробиологической линейки с точностью 0,1 мм. Проводили по 6 параллельных опытов.
С помощью описанного метода определения антибактериального действия пленок с метронидазолом проведен подбор матрицы-носителя. Установлено, что наиболее рациональной из пяти изученных составов полимерных основ, обеспечивающей наиболее полное проявление биоцидной активности является сложнокомпозиционная основа состава: глицерогель натрий-
карбоксиметилцеллюлозы в сочетании с поливиниловым спиртом и полиэтиленоксидом М.м. 400.
Зоны ингибирования роста тест-культур в зависимости от исследуемого тест-штамма микроорганизмов находились в пределах 15-37 мм. Наибольшую биоцидную активность пленки проявляли в отношении Bacillus subtilis АТСС 6633, Bacillus cereus АТСС 10702. В процессе хранения не отмечено изменений силы биоцидного действия в отношении вышеуказанных тест-микроорганизмов в сравнении с контролем - свежеприготовленными пленками.
В настоящее время предъявляются очень высокие требования к микробиологическрой чистоте лекарственных форм. Лекарственные средства, предназначенные для нанесения на поврежденную кожу и слизистые оболочки, не стерилизуемые в процессе производства, должны обладать достаточно высокой микро-
* Белгородский государственный университет (308015, г. Белгород, ул. Победы, 85) Курский Государственный Медицинский Университет
(305000, г. Курск, ул. К.Маркса, 3) E-mail: avtina@b su.edu.ru
