CC BY
7
клеток при использовании этого приема на 12%. Отрицательного влияния пирофосфата натрия на учет энтерококков для краснозема и серозема не обнаружено.
Таким образом, на основании проведенных исследований были установлены приемы диспергирования и десорбции, обеспечивающие значительно более полный учет в различных почвах бактерий группы кишечных палочек и энтерококков по сравнению с общепринятым 10-минутным взбалтыванием почвенной суспензии в колбах.
Выводы
1. На примере почв 4 видов (дерново-подзолистая, чернозем, краснозем и серозем) показана возможность более полного учета в почве клеток кишечных палочек и энтерококков за счет использования более совершенных приемов диспергирования и десорбции.
2. Наиболее эффективны приемы с учетом вида тест-микроорганизмов и типа почв, которые могут быть рекомендованы для практического использования: 3-минутная обработка на диспергаторе в растворе пирофосфата натрия, в воде и вертикальное 10-минутное встряхивание в пробирках с резиновыми пробками.
Поступила 11/У 1976 г.
Обзоры
УДК 614.7:615.277.4
Акад. АМН СССР проф. Г. И. Сидоренко, проф. H.H. Литвинов
НЕКОТОРЫЕ АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГИГИЕНИЧЕСКОГО НОРМИРОВАНИЯ КАНЦЕРОГЕННЫХ ВЕЩЕСТВ
Институт общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
Проблема гигиенического нормирования химических веществ, обладающих бластомогенными свойствами, остается до сих пор одной из труднейших в профилактической медицине.
Прошедшая в последние годы широкая дискуссия по поводу нормирования канцерогенов показала, что большинство токсикологов, гигиенистов и онкологов разделяют мнение о возможности и необходимости такого регламентирования в окружающей среде (Р. Е. Альберт и соавт.; H.H. Литвинов; С. В. Миллер и соавт.; Л. М. Шабад и соавт.). В настоящее время по предложению гигиенистов (Н. Я. Янышева) и онкологов (Л. М. Шабад, 1973; Л. М. Шабад и соавт.) Министерством здравоохранения СССР впервые утверждены ПДК высокоактивного и широко распространенного канцерогенного углеводорода — бенз(а)пирена в воздухе рабочей зоны и атмосфере. Обоснован также безопасный уровень содержания бенз(а)пирена в водоемах (А. П. Ильницкий). На основании изучения возможного опосредованного действия проводятся исследования по разработке нормирования бенз(а)пирена в почве населенных мест (Л. М. Шабад и А. П. Ильницкий).
Таким образом, уже сейчас имеется возможность достоверной оценки опасности существующего уровня загрязнения одним, наиболее изученным классом канцерогенов (ПАУ), что служит реальной основой проведения профилактических мероприятий. Однако нормирование канцерогенных веществ
по существу только началось, и мы находимся еще на самом начальном этапе разработки этой сложной и важной проблемы.
Для защиты окружающей среды от канцерогенных веществ специалисты, работающие над их изучением, должны направить свои усилия прежде всего на разработку принципов и методических основ нормирования таких веществ в атмосферном воздухе, воде, почве, воздухе рабочей зоны, пищевых продуктах. Это значительно интенсифицирует исследования в этой области и позволит подойти к оценке «канцерогенной нагрузки» на организм и обоснованию гигиенических мероприятий по профилактике рака.
Вместе с тем проблема, связанная с критерием вредности, или проблема, касающаяся гигиенической значимости ответных реакций организма на воздействие канцерогенных веществ, чрезвычайно сложна по сравнению с теми же вопросами применительно к токсическим веществам. Поэтому естественно, что любое упрощение или одностороннее решение сложных вопросов, связанных с гигиеническим нормированием допустимого содержания бластомогенных веществ, неприемлемо.
Известно, что рак развивается не сразу, «не вдруг, а лишь как последнее звено длинной цепи изменений, протекающих в течение длительного латентного периода» (Л. М. Шабад, 1973), т. е. канцерогенное действие опосредовано рядом звеньев (М. Ф. Глазунов; И. Н. Нейман, 1973), чем существенно отличается от действия многих токсических веществ. Это различие, а также сложный и еще недостаточно решенный вопрос о количественной оценке реальной (в биологическом аспекте) канцерогенной опасности малых доз в известной мере затрудняют перенос накопленного токсикологами и гигиенистами опыта нормирования химических веществ в сферу нормирования канцерогенных веществ.
Тем не менее существует мнение (Г. Н. Заева и соавт.; И. Н. Нейман, 1972; Л. М. Шабад, 1973), что параллельно с практикой нормирования и учетом опыта работы гигиенистов будут постепенно выясняться и уточняться теоретические и практические вопросы, связанные с разработкой ПДК канцерогенных веществ.
Многие исследователи (Н. Н. Литвинов; С. В. Миллер и соавт.; Л. М. Шабад, 1973) полагают, что в нормировании канцерогенных веществ неоправданны чрезмерный пессимизм и нерешительность, поскольку ряд специальных вопросов экспериментальной онкологии, токсикологии и онкоги-гиены еще не решен полностью. В частности, например, возникает вопрос, каким образом учитывать при бластомогенезе влияние различных неблагоприятных факторов внешней и «внутренней» среды, которые, по мнению ряда исследователей (А. И. Агеенко; И. В. Давыдовский; Л. А. Зильбер; И. Н. Нейман, 1973), лишь активизируют находящиеся или образующиеся в клетках организма истинные канцерогены: гистиогенные организаторы (И. В. Давыдовский), латентные онковирусы и онкорнавирусы (А. И. Агеенко, Л. С. Салямон), «провирусы», раковые нуклеопротеиды или раковые геномы (Л. А. Зильбер; И. Н. Нейман, 1973; Ю. М. Оленов, и др.). С этих позиций количественная оценка истинных бластомогенных «начал» и дифференцирование их с другими «провоцирующими» факторами на современном уровне знаний еще затруднены, но следует надеяться, что по мере накопления материалов и эти вопросы будут разрешены.
Согласно полиэтиологически-генетической теории бластомогенеза, которой сейчас придерживаются многие ученые (И. В. Давыдовский; Ю. М. Оленов; Л. С. Салямон, и др.), злокачественная трансформация клеток, связанная с изменениями генетического аппарата, может возникнуть под влиянием самых различных вредных факторов (ионизирующая радиация, химические канцерогены, измененные продукты метаболизма и гормонального обмена и т. д.). При этом для появления злокачественного роста необходимо накопление в наследственном генофонде клеток нескольких направленных генных мутаций (Н. П. Дубинин и соавт.; Ю. М. Оленев; Strong), например, для человека, по некоторым представлениям (Burch), для разви-
тия рака необходимо накопление 7 направленных мутаций. Часть мутаций наследуется от зародышевых клеток, другие возникают в процессе развития популяции соматической клетки под влиянием различных раздражителей (И. Л. Гольдман и Э. Л. Иофа; ВигсЬ). Таким образом, полный «набор» раковых мутаций клетка может получить, наследуя изменения генома от зиготы и приобретая эти изменения под влиянием неблагоприятных факторов, в том числе и того, который исследуется. Эти теоретические положения, возможно, также должны учитываться при анализе экспериментального материала. В частности, по-видимому, удельная этиологическая значимость изучаемого агента будет неодинакова в различных случаях, а именно когда он вызывает «последнюю», необходимую для завершения раковой трансформации мутацию или, напротив, когда он обусловливает появление лишь «начальных» направленных мутаций. Последствия действия одной и той же дозы канцерогена на клетку в каждом конкретном случае будут различными, точно так же как для однозначного эффекта в каждом случае будет необходимо различное количество бластомогена.
Все эти обстоятельства подчеркивают своеобразие изучаемых явлений в онкотоксикологии, особенности повреждающих факторов и ответных реакций, по которым мы судим о наличии эффекта. В экспериментах на животных при действии бластомогенов в минимальных количествах, по-видимому, не всегда следует ожидать четких корреляций на всех уровнях между дозой и эффектом, точно так же как и другими показателями; «разброс» данных с этих позиций вероятен, возможно также появление факторов, не укладывающихся в общую схему. Однако подобного рода исследования следует проводить, результаты их, помимо непосредственного практического значения, представляют важный теоретический интерес.
Многочисленные литературные данные (С. А. Абольник; А. Я. Лихачев; В. С. Турусов) свидетельствуют также о том, что бластомогенный эффект различных химических соединений может суммироваться х. Явный эффект суммации отмечен при введении в организм животных химически сходных канцерогенов (С. А. Абольник; В. С. Турусов). Известны также работы (Нос11-1^е1 и соавт.), в которых продемонстрировано, что подпоро-говые дозы 2 канцерогенов при совместном введении вызывают отчетливый бластомогенный эффект. Однако характер взаимодействия различных бластомогенов выяснен недостаточно, неизвестно, следует ли распространять правило суммации на все случаи комбинированного действия всех канцерогенов и в какой мере учитывать это обстоятельство в практике нормирования. Вопрос этот исключительно важен, так как в реальной жизни опухоль, как правило, возникает в условиях одновременного влияния многих вредных факторов окружающей среды, и поэтому экспериментаторы должны уделять большее внимание данному вопросу, постепенно приближая моделирование к реальным натурным условиям.
При нормировании канцерогенных веществ следует иметь в виду эффекты не только синканцерогенеза, но и коканцерогенеза. Авторами принимается (И. В. Давыдовский; Л. М. Шабад, 1970), что коканцерогенез играет очень важную роль в развитии новообразований человека. В качестве коканцерогенов могут выступать самые различные неспецифические факторы окружающей и «внутренней» среды (разнообразные химические вещества, хроническое неспецифическое воспаление, травма, гипоксия). Некоторые соединения (гормоны, продукты интермедиарного обмена) способны сенсибилизировать организм к действию бластомогенов (И. В. Давыдовский; Л. М. Шабад, 1969). Показано также (М. М. Байгушева), что один бластомоген, назначаемый даже в незначительных дозах, может резко повышать чувствительность тканей к действию другого бластомогена. Эти
1 Мы не касаемся здесь известных фактов антагонизма действия канцерогенов, ослабления эффектов при их комбинированном введении или отсутствии взаимного влияния (Л. М. Шабад, 1970).
данные, по-видимому, также необходимо принимать во внимание, рассматривая методологию нормирования и конкретные материалы по обоснованию ПДК того или иного канцерогенного вещества.
Весьма сложен и важен в практическом отношении вопрос о возможности передачи по наследству предрасположенности к раку, а также о повышении чувствительности к канцерогенам потомства родителей, подвергавшихся действию канцерогенов. Принципиальная возможность передачи генных «раковых» мутаций от половых клеток соматическим допускается (И. Л. Гольдман и Э. Л. Иофа; Burch; Muller). Клинические наблюдения (И. В. Давыдовский) свидетельствуют о том, что дети родителей, погибших от новообразований, поражаются раком в 4 раза чаще, чем дети родителей, не болевших раком. В эксперименте выяснено (Л. М. Шабад, 1947), что у животных от поколения к поколению специфическая эффективность одной и той же дозы канцерогена неуклонно и четко возрастает. Однако генетические аспекты рака изучены еще недостаточно, чтобы их можно было однозначно использовать в практике гигиенического нормирования. Необходимы дальнейшие целенаправленные исследования. Следует также напомнить об известных фактах трансплацентарного действия канцерогенов (Л. М. Шабад, 1970).
Остро стоит вопрос о сравнительной чувствительности к канцерогенам человека и разных видов животных. Считают, что человек более устойчив к ряду канцерогенных влияний, которые более легко и часто индуцируют новообразования у животных. Однако в данном случае речь, видимо, идет о большей способности к компенсации организма человека, что не отвергает возможности проявления эффекта в будущем или при неблагоприятных условиях. В связи с этим следует заметить, что человек по сравнению с животными подвержен раковым заболеваниям в большей мере; у него встречается больше опухолей и притом самого разнообразного строения и локализации (И. В. Давыдовский). Каждый 6—7-й человек старше 40 лет умирает от злокачественных новообразований. В возрасте 70—90 лет рак встречается особенно часто, причем нередко он диагностируется одновременно в 2—3 органах (И. В. Давыдовский). Выяснение сравнительной чувствительности к канцерогенам животных разных видов и человека необходимо для правильной оценки результатов токсико-онкологических опытов и переноса данных эксперимента на человека. Следует также упомянуть о мало изученном вопросе, касающемся причин различной «чувствительности» к спонтанным и индуцированным опухолям животных разных линий и разводок, что в свою очередь затрудняет проведение унифицированных токсико-онкологических опытов и интерпретацию полученных результатов.
Как известно, в течение длительного времени дискутируется вопрос о том, существуют ли минимальные безвредные для организма количества бластомогенов или же любая, даже самая малая доза канцерогена опасна для человека (И. Н. Нейман; Druckrey). Спор о существовании или отсутствии порога действия химических канцерогенов отнюдь не абстрактен, так как от его удовлетворительного завершения во многом зависят важные практические решения и, в частности, установление нормативов. Помимо этого, представляют интерес данные о возможности определения порога однократного, а также многократного и длительного действия канцерогена (и количественное взаимоотношение между этими величинами). В последнее время многие исследователи (А. П. Ильницкий; Н. Н. Литвинов; Г. Б. Плисс; Л. М. Шабад, 1973; Н. Я. Янышева) склонны полагать, что большинство известных химических канцерогенов, по-видимому, обладает пороговым действием; в экспериментах на животных выявлена прямая зависимость бластомогенного эффекта от дозы ряда веществ (Н. Н. Литвинов и соавт.; Н. Я. Янышева, и др.). Однако вопрос о существовании неэффективных доз для самых активных канцерогенов окончательно не решен.
Следует заметить, что экспериментаторы — онкологи и гигиенисты — имеют сравнительно малый опыт работы, связанный с длительным (хрони-
ческим) введением канцерогенов в организм животных в минимально эффективных и максимально неэффективных дозах. А именно такие эксперименты должны лежать в основе разработок по установлению параметров онкогенной активности веществ. В настоящее время, к сожалению, точно не выяснено, будет ли отличаться количественный выход опухолей при 4-ме-сячной (6-месячной) затравке животных и затравке в той же дозе (суммарной и разовой) в течение всей их жизни, как будет меняться опухолевое действие различных препаратов при дроблении общей суммарной дозы, всегда ли существует и как проявляется кумуляция бластомогенного эффекта, можно ли распространять токсико-онкологические количественные закономерности, выявленные при действии одного химического соединения, на другие соединения и т. д. Отсутствие ответов на эти вопросы затрудняет построение рациональной унифицированной схемы проведения экспериментов по нормированию бластомогенов (весьма неодинаковых по специфической эффективности и общей токсичности) для коммунальной и промышленной гигиены.
По нашему мнению, до сих пор не вполне еще ясно, как оценивать минимальный эффект специфического действия онкогенного вещества. Обычно под ним подразумевают дозу или концентрацию, вызывающую появление «минимального количества» опухолей. Однако развитие неоплазмы с общебиологических позиций равнозначно гибели организма. Таким образом, по существу мы имеем дело не с истинно минимальными биологическими эффектами (как это принято для хронического токсикологического эксперимента по нормированию токсических веществ), но с эффектами, равнозначными летальному действию. Это также требует выяснения.
Существуют и другие нерешенные и спорные теоретические и методологические вопросы, связанные с нормированием бластомогенных веществ; их мы не касаемся, так как они явились предметом обсуждения в других специальных публикациях (И. Н. Нейман; Л. М. Шабад, 1966, 1973, и др.).
Вместе с тем накопленный опыт и современный уровень знаний в различных областях позволяют уже сейчас осуществлять необходимую работу по установлению гигиенических нормативов канцерогенов. Нельзя также не учитывать запросов практики сегодняшнего дня. Большинство исследователей (Г. Н. Заева и соавт.; Л. С. Салямон; И. В. Саноцкий и соавт.; Л. М. Шабад, 1973, и др.) согласны с тем, что эта работа должна предусматривать несколько этапов, включая и специальные опыты на животных, программа которых изложена в ряде сообщений (И. П. Ильницкий; Н. Н. Литвинов; С. В. Миллер и соавт.; И. В. Саноцкий и соавт., и др.), с последующим переносом данных на человека и окончательной коррекцией по результатам клинических и эпидемиологических наблюдений. Основная задача эксперимента на животных — выявление минимально действующей и максимально не действующей дозы (концентрации) бластомогена в условиях длительного опыта (включая и наблюдения за потомством). Очень важно также получить сведения о характере наклона кривой дозы-эффекта, что позволит более точно судить о величине максимально не действующей дозы (В. А. Книжников).
Вместе с тем, учитывая опасность нормируемых веществ для здоровья и жизни населения, высокую чувствительность организма человека к различным канцерогенам и его предрасположенность к развитию новообразований (И. П. Гольдман и Э. Л. Иофа; И. Н. Нейман, 1975), а также продолжающееся загрязнение окружающей среды разнообразными токсическими и канцерогенными веществами, следует использовать надежный коэффициент запаса при переходе от недействующей дозы (концентрации), полученной в эксперименте, к ПДК, предназначенной для человека. Коэффициент запаса, по-видимому, должен выбираться с учетом многих факторов — абсолютной онкогенной эффективности вещества, видовой чувствительности мелких лабораторных животных к онкогену, факта поражаемости собак, чувствительности молодых животных, потомства, наличия синканцерогенеза
и коканцерогенеза, мутагенных, гонадотоксических и эмбриотоксических свойств. В качестве коэффициента запаса разные исследователи (Г. Н. Зае-ва и соавт.; H.H. Литвинов; И. В. Саноцкий; И. П. Уланова; Л. М. Ша-бад, 1966) предлагают величины от 10 до 100 в соответствии со свойствами нормируемого вещества.
В настоящее время ПДК канцерогена устанавливается на основании результатов опытов на животных (максимально недействующая доза, уменьшенная на величину коэффициента запаса), а также с учетом результатов клинических и эпидемиолого-статистических исследований. ПДК бласто-могена — это такое его содержание в окружающей среде, которое не должно вызывать развития опухолевых, предопухолевых и любых других изменений (улавливаемых современными методами исследования) в организме человека и его потомства, а также увеличения предрасположенности к блас-томогенезу и повышения чувствительности к другим бластомогенным веществам.
Вполне естественно, что подвергнуть гигиеническому нормированию все канцерогенные вещества, встречающиеся в окружающей человека среде, — задача нереальная и не всегда оправданная. Необходимо сосредоточить внимание в первую очередь на тех канцерогенных веществах, которые, согласно классификации акад. АМН СССР Л. М. Шабада, относятся к 1-й и 2-й категориям, т. е. представляют прямую или потенциальную опасность для здоровья населения и имеют наибольшее распространение в окружающей среде. Количество таких канцерогенов, как указывает Л. М. Шабад, не так уж велико, что создает реальную основу для проведения гигиенической профилактики рака.
Наряду с этим в целях ускоренного нормирования канцерогенов следует разрабатывать расчетные и экспрессные методы установления допустимых уровней, использовать вероятностный подход к оценке риска канцерогенных соединений малой интенсивности для больших популяций. Успешному решению проблемы нормирования канцерогенных веществ будет способствовать разработка методических подходов к изучению коканцерогенных, синканцерогенных факторов окружающей среды, комбинированного и комплексного их действия и т. д.
Не менее важно усовершенствование ускоренной экспертизы химических веществ с применением прогностических тестов (мутагенез и другие скрин-нинговые тесты), позволяющих выявлять подозрительные в канцерогенном отношении вещества (А. Б. Линник; В. Г. Матвеева и соавт.; Л. М. Шабад) и обосновать необходимость проведения экспериментов на животных. Последнее по мере накопления данных, возможно, позволит подойти к ускоренному нормированию канцерогенных веществ.
Таким образом, подводя итог высказанным нами соображениям по поводу некоторых общих и частных аспектов нормирования токсических веществ, обладающих бластомогенными свойствами, можно сказать, что в настоящее время наряду с осуществлением практической работы по установлению ПДК бластомогенов следует продолжать и развивать теоретические исследования, направленные на уточнение отдельных вопросов токсико-он-кологии и онкогигиены. Быстрейшее нормирование канцерогенных веществ создаст прочную основу гигиенической профилактики злокачественных новообразований.
ЛИТЕРАТУРА. Абольник С. А. — «Вопр. онкол.», 1960, № 2, с. 102. —АгеенкоА. И. — В кн.: Онкология. Т. 8. М., 1975, с. 5. — Альберт Р. Е., А л ь т ш у л е р Б., Ф р и д м а н Л., и др. — «Гиг. и сан.», 1975, № 10, с. 84. — Б а й г у ш е в а М. М. — «Пат. физиол.», 1967, № 3, с. 30. — Г л а -зуновМ. Ф. — В кн.: Злокачественные опухоли. Под ред. Н.Н.Петрова. Т. 1, ч. I. Л., 1947, с. 127.—Голь д.чан И. Л., И о ф а Э. Л. — В кн.: Современные проблемы радиационной генетики. М., 1969, с. 46.—Давыдовский И. В. Общая патология человека. М., 1969. — Дубинин Н. П., Чережакова П. В., Булочн и кова Е. К. — «Докл. АН СССР», 1962, т. 146, №4, с. 917.—За -с в а Г. Н., ТимофеевскаяЛ. А., Федорова В. И. и др. — В кн.: Вопросы
гигиенического воздействия промышленных веществ. М., 1972, с. 130.—Зиль-б е р Л. А. Вирусогенетическая теория возникновения опухолей. М., 1968. — Иль-иицкий А. П. — «Гиг. и сан.», 1975, № 3, с. 100. — Книжников В. А. — Там же, 1975, № 3, с. 96. — Л и т в и н о в Н. П. — Там же, 1973, № 3, с. 95. — Литвиновы. Н., К у р ы л е в В. Н., ГришинЕ. Р. — Там же, 1974, № 9, с. 80. — Л и н н и к А. Б. — «Вопр. онкол.», 1964, Кя 4, с. 100.— Лихачев А. Я.— Там же, 1968, №10, с. 114. — М а т в е е в а В. Г., К е р к и с Ю. Я., Экш-т а т Б. Я- — «Гиг. и сан.», 1975, № 2, с. 87. — М и л л е р С. В., Кацнель-сонБ. А., Величковский Б. Т. — Там же, 1969, № 3, с. 84. — Н е й -м а н И. Н. — Там же, 1972, № 5, с. 90. — О н ж е. — «Вопр. онкол.», 1973, № 8, с. 76.—Он же.—В кн.: Онкология. Т. 8. М., 1975, с. 73. — О л е н о в Ю. М. Клеточная наследственность, дифференцировка клеток и канцерогенез как проблемы эволюционной генетики. — ПлиссГ. Б. — В кн.: Вопросы гигиенического нормирования при изучении отдаленных последствий воздействия промышленных вещесть. М., 1972, с. 141. — С а л я м о н Л. С. Рак и дисфункция клетки. Л., 1974. — Саноцкий И. В. Методы определения токсичности и опасности химических веществ. М., 1970, с. 32. — Саноцкий И. В., ТимофеевскаяЛ. А., Фоменко В. Н. —В кн.: Принципы и методы установления предельно допустимых концентраций вредных веществ в воздухе производственных помещений. М., 1970, с. 98. — Турусов В. С. — «Вопр. онкол.», 1969, № 6, с. 108. — Уланова И. П. — В кн.: Принципы и методы установления предельно допустимых концентраций вредных веществ в воздухе производственных помещений. М., 1970, с. 65. —Ш а б а д Л. М. Очерки экспериментальной онкологии. М., 1947.—Он же.—«Гиг. и сан.», 1966, № 11, с. 18. — О н же. Эндогенные бластомогенные вещества. М., 1969.—Он же. Методы изучения блгстомоген-ности химических веществ. М., 1970. — Он же. О циркуляции канцерогенов в окружающей среде. М., 1973. — Ш а б а д Л. М., Ильницкий А. П. — «Гнг. и сан.», 1975, № 4, с. 88. — Ш а б а д Л. М., С а н о ц к и й И. В., 3 а е в а Г. Н. и др. — Там же, 1973, № 4, с. 78. — Я н ы ш е в а Н. Я. — Там же, 1972, № 7, с. 87. — Burch Ph. — «Discovery», 1963, v. 24, p. 16. — D г u с k г e у H. — In.: Potential Cancerogenic Hazard from drugs. Truhant R. (Ed.). Berlin — London, 1967, p. 60. —
Поступила 23/VI 1976 г.
УДК 614.72-074(047 )
Ю. В. Абрамова, М. Н. Кузьмичева РЕАКЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ЖЕЛЕЗО-ГИДРОКСАМОВЫХ КОМПЛЕКСОВ И ЕЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ НЕКОТОРЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ВОЗДУХЕ
Московский научно-исследовательский институт гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
Реакция гидроксамовых кислот с солями трехвалентного железа широко используется в аналитической химии при определении микроколичеств различных органических соединений: сложных эфиров, карбоновых кислот и их ангидридов, амидов, лактамов (Ф. Файгль; Goddu и соавт.; Ф. Критч-филд; И. М. Коренман). Эта реакция характерна для тех органических соединений, которые способны к превращению в гидроксамовые кислоты — RCO (NHOH). Из них в первую очередь необходимо назвать ангидриды карбоновых кислот, которые легко образуют гидроксамовые кислоты при непосредственном взаимодействии ангидридов с гидроксиламином в нейтральной, спиртовой среде.
Несложен способ переведения для сложных эфиров и амидов, образующих гидроксамовые кислоты с гидроксиламином в щелочной среде. Механизм реакции для ангидридов, сложных эфиров и амидов представлен ниже:
1) О
>0 + NH,0H = RCO (NHOH) -)- ЯСООН R—С
\>
ангидрид гидроксамовая кислота
2) tfCOOtf'+NHtOH—ЯСО (NHOH)+/?'OH. сложный эфир
3) tfCONH,+NHtOH=/?CO (NHOH)+NH3. амид
