Нефрологические проблемы пульмонологического больного Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ДИСКУССИЯ И ИНФОРМАЦИЯ Письмо в редакцию

ISSN 1561-6274. Нефрология. 2004. Том 8. №2.

© А.В.Вязова, 2004 УДК 616.24:616.61

A.B. Вязова

НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО

A.V. Vyazova

NEPHROLOGICAL PROBLEMS IN A PULMONOLOGICAL PATIENT

Владивостокский филиал Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания - Научно-исследовательский институт медицинской климатологии и восстановительного лечения СО РАМН, Россия

Ключевые слова: сочетанная патология, хронический бронхит, почки. Key words: combined pathology, chronic bronchitis, kidneys.

Насколько актуальна сегодня проблема соче-танной патологии?

Хронический бронхит, как известно, сопровождается гипоксией, воспалительной и гнойной интоксикацией, метаболическими нарушениями, что создает для почек условия естественной «нагрузочной» пробы [1]. Возникающие нарушения не могут оставить почку функционально интактной и должны приводить к компенсаторным изменениям отдельных почечных функций [2, 3]. Задача клинициста - предвидеть у больных с заболеваниями органов дыхания «пульмоногенный профиль» нефропатий. Пациенты с хроническим бронхитом предрасположены к уролитиазу - гипоксемия, нарушения макро- и микрогемодинамики, нарушение почечного кровотока. Несмотря на правомерность широкой постановки данной проблемы, она относится к малоизученным.

Отсутствие клинических симптомов характерно для большинства «терапевтических» нефропатий. Те симптомы, с которыми больной обращается к врачу, обычно не несут точной диагностической информации. В этой специфике нефропатий и кроется очень сложная их дифференциальная диагностика [4]. При хронических почечных заболеваниях понижение величины ренальных функций, значительно предшествует даже ретенции азотистых шлаков, а тем более нарушениям гомеостаза. Совершенство функционирования почек и заключается в способности к коррекции даже незначительных сдвигов со стороны ренально регулируемых компонентов внутренней среды, что достигается значительной вариабельностью почечных функций и обеспечивающих их процессов. Данное обстоятельство ролевое для выявления респираторно-ренальных нарушений почечных функций.

Легкие - это первая линия защиты в поддержании кислотно-основного гомеостаза. Реакция почек на изменение кислотно-щелочного состояния более медленная, чем соответствующая реакция легких. Кроме того, происходит компенсаторная адаптация почек к изменяющимся условиям, и эти изменения носят длительный характер. Легкие представляют собой наиболее крупную биологическую мембрану организма, внешняя поверхность которой постоянно контактирует с О2, а также с такими активными инициаторами перекисного окисления, как озон и двуокись азота - наиболее распространенными оксидантами атмосферы. Аэрогематический барьер этой мембраны обеспечивается структурной организацией фосфолипидов и липопротеидов. Образование свободных радикалов тесно связано с метаболизмом кислорода. В результате ферментативных или спонтанных процессов образуются промежуточные продукты, обладающие повышенной окисляющей способностью: супероксид-анион, синглетный кислород и гидроксильные радикалы. Субстратами для свободных радикалов, в первую очередь в гидрофобной части мембраны, являются ненасыщенные жирные кислоты. Перекисное окисление -неспецифический процесс, является ответной реакцией на любой стресс в адаптационной перестройке клетки на воздействие внешних факторов. Фотохимический смог, оксиды азота и серы, озон, различные полимеры, химизация продуктов питания, определенный уровень радиации способствуют активации перекисного окисления липидов и накоплению свободных радикалов. Интенсификация перекисного окисления липидов имеет особое значение для функционирования системы органов дыхания. Активация перекисного окисления ведет

ISSN 1561-6274. Нефрология. 2004. Том 8. №2.

к искажению передачи информации от внеклеточных регуляторов к внутриклеточным эффекторным системам. Нарушение антиоксидантной системы является важным патогенетическим фактором болезней органов дыхания. Перекисное окисление липидов является одним из механизмов обновления фосфолипидов биомембран, приводит к нарушению соотношения его с антиоксидантами, а интенсификация перекисного окисления в мембранных липидах вызывает изменение функциональных свойств мембраносвязанных ферментов, рецептор-ной функции клетки и, следовательно, извращает ответ клетки или органа на воздействие внешних факторов. Активные формы кислорода образуются не только за счет экзогенных факторов, но и эндогенным путем: цепь переноса электронов, метаболизм пуринов, активация гексозомонофосфатного шунта в фагоцитирующих клетках. Легкое и сурфактант содержат весь набор антиоксидантов, как ферментативных, так и неферментативных, т. е. легкое снабжено мощной антирадикальной защитой. При различных патологических состояниях одним из повреждающих факторов является активация перекис-ного окисления и нарушение в системе перекисного окисления липидов - антиоксидантная защита, приводящие к истощению антиоксидантных средств. Высокая и пролонгированная интенсификация процессов перекисного окисления липидов, деградация фос-фолипидов и связанные с ней структурные перестройки мембран оказывают влияние на физико-химические свойства клетки, приводят к усилению мембранной проницаемости для кальция, что способствует еще большему повреждению клеток

[4]. Подобные изменения наблюдаются во всех мембранных структурах, в том числе и мембранах почечного фильтра [5]. Внимание к процессам перекисного окисления липидов в нефрологии обусловлено их связью с воспалением и деструкцией ци-томембран [6]. Одним из источников реактивных продуктов кислорода являются интерстициальные макрофаги, обязательно присутствующие при прогрессирующей болезни почек.

Необходимость написания этого раздела продиктована общими положениями, из которых строится само представление о болезни. Для больных хроническим бронхитом необходимо проводить обследование почек, равно как у больных с заболеваниями почек следует уделять внимание состоянию органов дыхания, предупреждать обострения заболевания.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Кириллов ММ, Шашина ММ, Бочаров АВ и др. Патология почек при хронических неспецифических заболеваниях легких. Пульмонология 2000; 2: 84-87

2. Ратнер МЯ. Гомеостатические почечные функции при хронических диффузных нефропатиях. Клин мед 1987; 8: 25-30

3. Гриппи МА. Патофизиология легких. ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский Диалект», М-СПб, 2000

4. Шулутко БИ. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. Ренкор, СПб, 2002

5. Рябов СИ, Наточин ЮВ. Функциональная нефрология. Лань; СПб, 1997

6. Тугушева ФА. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. Часть II. Нефрология 2001; 5 (2): 20-43

Поступила в редакцию 27.01.2004 г.