CC BY
194
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2006
УДК 616.12-008.318:616.24-008.44
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ПРИ СИНДРОМЕ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Е. З. Голухова, И. М. Малиованова, Т. Т. Какучая
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. - академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Часто храп воспринимается как неприятный, но безопасный звуковой феномен. К сожалению, это не так. Храп может быть предвестником и одним из основных проявлений серьезного заболевания — синдрома обструктивного апноэ сна. Первыми свидетелями этого заболевания являются бодрствующие близкие, которые с тревогой наблюдают, как внезапно обрывается храп и возникает пугающая остановка дыхания, затем спящий громко всхрапывает и вновь начинает дышать. Иногда может отмечаться до 400—500 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 3—4 часов, что ведет как к острой, так и хронической ночной гипоксемии, что в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне. Синдром обструктивного апноэ сна также увеличивает риск дорожнотранспортных происшествий и значительно ухудшает качество жизни (снижается профессиональная и социальная деятельность, семейная жизнь).
Необходимо также коснуться вопросов терминологии. Согласно классификации основных нарушений сна, в понятие «диссомния», в частности во внутренние нарушения сна, включен синдром сонных апноэ (ССА), при котором во время сна у человека наблюдаются довольно продолжительные периоды, когда он перестает дышать, так называемые апноэ.
Апноэ — это полная остановка регистрируемого носоротового потока дыхания длительностью не менее 10 секунд, которая обусловлена спадением дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях или отсутствии дыхательных усилий [12, 29, 30, 33].
Выделяют три типа апноэ: центральное, обст-руктивное и смешанное сонное апноэ.
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхатель-
ных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [16]. При обструктивном (его называют еще периферическим) апноэ наблюдается перекрытие потока воздуха на уровне верхних дыхательных путей, вследствие чего вдыхаемый воздух, несмотря на экскурсии грудной клетки и живота, не достигает легких, то есть имеется недостаточность воздушного потока, несмотря на длительное дыхательное усилие. Значительная часть случаев обструктивных апноэ обусловлена дискоординацией центральных импульсов к дыхательным и глоточным мышцам, когда импульс к мышцам вдоха не предваряется импульсом, тонизирующим мышцы глотки. В этом случае развивается мышечная дистония глотки центрального генеза [16].
В настоящее время наше понимание причин и патофизиологии этого расстройства весьма ограничено. Предполагается, что в его происхождении играют роль анатомическое сужение дыхательных путей, нарушения в виде инверсии механизмов спадения тканей дыхательной системы, нарушение рефлексов, которые влияют на диаметр верхних дыхательных путей и функции глоточных мышц [17]. Однако существует больше свидетельств о том, что СОАС — это системное заболевание, являющееся проявлением метаболического синдрома, а не локальное расстройство [42].
Распространенность СОАС составляет 5—7% от численности всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1—2% из указанной группы лиц (Б^аёИ^ J. R. и соавт., 1991; %и^ Т. и соавт., 1993). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы [43]. По данным Национального Института Здоровья (№Н) (1993 г.), СОАС страдает 18 млн. американцев. В популяции здоровых людей среднего возраста СОАС встречается у 4% мужчин и 2% женщин [43].
Основным маркером СОАС является обструк-тивное апноэ — прекращение носоротового потока на 10 секунд и более при сохраняющихся дыхательных усилиях, что обусловлено спадением дыхательных путей на уровне глотки. При неполной обструкции дыхательных путей могут наблюдаться гипопноэ — респираторные события, характеризующиеся частичным снижением носоротового потока в сочетании с падением насыщения крови кислородом не менее чем на 3%.
Понятия «апноэ» и «гипопноэ» в комплексе называются дыхательными расстройствами, они лежат в основе определения патологии — синдрома апноэ-гипопноэ сна (САГС), синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАС).
Можно выделить следующие варианты сонного апноэ [5].
• Центральный вариант обструктивного апноэ в положении пациента лежа на спине, как правило, встречается у больных с нетяжелыми проявлениями ССА, для него характерны жалобы на храп и дневную сонливость, а при по-лисомнографии отмечаются эпизоды апноэ при отсутствии респираторных усилий грудного и абдоминального отведений, что характерно для центрального апноэ. Этот вариант можно распознать, используя видеозапись сна, по характерному шуму открытия дыхательных путей в конце каждого эпизода апноэ. Механизм этого явления можно предположительно связать с подавлением респираторного усилия спадением глотки в положении лежа на спине. Интересно, что местная анестезия глотки приводит к типичным проявлениям сонного апноэ. Возможно, чувствительные окончания слизистой глотки являются важным триггером подобного ответа.
• Ларингеальный вариант сонного апноэ — редкий случай. Встречается, когда обструкция верхних дыхательных путей во время сна развивается вследствие нарушения иннервации гортани, приводящего к ее перекрытию, а не из-за фарингеального коллапса. Близкие таких больных обычно отмечают необычный храп, стридорозное дыхание во время сна, другие симптомы — сонливость, утренние головные боли, спутанность сознания, иногда на фоне гиперкапнии. Причиной его могут быть как центральные нарушения (синдром Shy—Drager, порок Amold—Chiari и сирингобульбия), так и периферические (повреждения ларингеальных нервов при хирургических вмешательствах на щитовидной железе).
Ночной спазм гортани появляется часто из-за раздражающего воздействия соляной кислоты на голосовые связки при гастроэзофагеальном реф-
Рис. 1. Проведение полисомнографии.
люксе, возникающем ночью и вызывающем острый стридор. Больной не может нормально дышать, дыхание становится характерным стридо-розным, и он внезапно в панике просыпается. Симптом длится 2—3 минуты.
СОАС ассоциируется с рядом сердечно-сосудистых заболеваний, особенно с артериальной гипертензией, нарушениями мозгового кровообращения, сердечными аритмиями, легочной гипертензией. У 40—60% пациентов с застойной сердечной недостаточностью наблюдается центральное апноэ сна. Его наличие зависит от причины и тяжести сердечной недостаточности.
Диагностика СОАС производится на основании ночной множественной регистрации биологических сигналов — ночной полисомнографии, которую впервые осуществили в 1968 г. A. Rechtschaffen и A. Kales [30].
Полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна (рис. 1). Регистрируются следующие параметры: 1) храп; 2) дыхание; 3) насыщение крови кислородом; 4) дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки; 5) положение тела; 6) электроэнцефалограмма (активность мозга); 7) электроокулограмма (движения глаз);
8) электромиограмма (тонус подбородочных мышц);
9) движения нижних конечностей; 10) постоянная видеозапись ведется в течение всего сна пациента.
Полисомнография позволяет выявлять нарушения работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, двигательные нарушения во сне, а также нарушения собственно сна (на основании анализа стадий сна).
Для диагностики СОАС используется также кардиореспираторный мониторинг (КРМ). Регистрируются те же параметры, что и при полисомнографии, за исключением п. 6—8. Основное отличие кардиореспираторного мониторинга от полисом-нографии заключается в том, что не проводится анализ собственно структуры сна. В определенной
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
Классификация тяжести СОАС на основании индекса апноэ/гипопноэ
Тяжесть СОАС Индекс (количество эпизодов в час)
апноэ апноэ+гипопноэ
Легкая форма 5-9 10-19
Умеренная форма 10-19 20-39
Тяжелая форма 20 и более 40 и более
степени это снижает диагностическую точность метода, однако для диагностики нарушений дыхания во сне (храп и апноэ сна) часто достаточно проведения КРМ.
Из дополнительных методов исследования следует отметить суточное мониторирование АД и ЭКГ. У больных с СОАС часто отмечается отсутствие снижения АД в ночной период или даже его повышение в ответ на частые эпизоды апноэ/гипопноэ. При тяжелых формах СОАС холтеровское мониторирование выявляет характерную синусовую аритмию во время сна с цикличностью 30—60 с, соответствующую периодам апноэ/гипопноэ. Иногда отмечаются преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады.
Единой общепризнанной классификации СОАС нет. Наиболее распространена классификация, основанная на частоте апноэ и/или гипопноэ в час, или так называемом индексе апноэ/гипопноэ (ИАГ). Классификация представлена в таблице.
Однако мнения специалистов, занимающихся проблемами сна, по этому поводу различны. Некоторые авторы считают, что для верификации ССА ИАГ должен составлять 5 эпизодов в час [9, 36]. Другие исследователи предлагают принять его равным более 15 эпизодов в час [8, 9, 15, 16, 23, 36]. Однако L. S. Bennet и R. J. О. Davies [5] не считают этот индекс вполне удовлетворительным, так как он, во-первых, не отражает оценки дневных симптомов — дневной сонливости, и, во-вторых, храп сам по себе, без апноэ, гипопноэ или гипо-ксемии, также может вызывать нарушения сна, приводя к классическому сонному апноэ. По мнению этих и других авторов [25], более приемлемым был бы показатель, включающий, например, выраженные дневные симптомы (сонливость) во взаимосвязи с возникающей во сне обструкцией верхних дыхательных путей и нарушениями сна.
СОАС — патофизиологическое состояние, которое влияет на функцию сердечно-сосудистой системы. В настоящее время принято выделять два основных вида этих воздействий [2]: возникающие непосредственно во время апноэ и отдаленные, то есть длительно сохраняющиеся в период бодрствования. Регистрируются изменения таких параметров сердечно-сосудистой системы, как
показатели внутрисердечной гемодинамики (снижение давления в правом предсердии и рост венозного возврата в правый желудочек, увеличение конечного диастолического объема правого желудочка, падение сердечного выброса), циклические повышения систолического и диастолического артериального давления. При анализе результатов полисомнографических исследований выявлено, что у пациентов с СОАС регистрируются различные, нередко сложные и опасные нарушения сердечного ритма и проводимости. В связи с этим полагают, что именно нарушения ритма сердца могут играть роль в развитии механизма внезапной смерти во сне у больных, страдающих СОАС [2].
В 1976 г. A. Tilkian и соавт. [38] одними из первых сообщили о взаимосвязи между СОАС и сердечными аритмиями. У 67% больных с СОАС была обнаружена желудочковая экстрасистолия и у 13% — желудочковая тахикардия. В исследованиях, проведенных W. Miller [26], U. Bolm-Audorff и соавт. [6], U. Kohler и соавт. [20, 21], доля желудочковых аритмий и нарушений проводимости у больных с СОАС составляла от 9 до 66%. В исследовании C. Guilleminault и соавт. [14] была проанализирована распространенность аритмий у 400 пациентов с СОАС. У 48% обследованных были обнаружены различные виды нарушений ритма: у 2% больных была зарегистрирована желудочковая тахикардия, у 11% пациентов — синдром слабости синусного узла (sinus arrest) с длительностью паузы более 2 секунд (максимально 13 секунд), у 8% — атриовентрикулярная блокада II степени, и у 19% больных — ЖЭ с частотой более 2 в минуту. Все эпизоды желудочковой тахикардии, синоатриальной и атриовентрикулярной блокады были связаны с апноэ, а возникновение ЖЭ совпадало с реакциями ЭЭГ-активации. Необходимо отметить, что во время периодов бодрствования у обследованных не было зарегистрировано значимых нарушений ритма. При этом у 50 больных, которым по поводу СОАС была наложена трахеостома, было обнаружено значительное уменьшение количества и снижение градации аритмий. Таким образом, было сделано заключение о корреляции выраженности аритмии и степени тяжести СОАС.
В другом исследовании [34] была выявлена связь между ЖЭ и насыщением артериальной крови кислородом у пациентов с СОАС. При обследовании 31 пациента с СОАС было отмечено увеличение количества ЖЭ в три раза при снижении насыщения артериальной крови ниже 60% по сравнению с теми, у кого уровень сатурации превышал 90%. Аналогичные результаты получены в исследовании J. Fan и соавт. [10].
Однако не во всех исследованиях была получена прямая корреляция между нарушениями ритма и
степенью тяжести СОАС. Так, например, в исследовании W. Flemons и соавт. [11] не отмечено явной связи между аритмиями и апноэ во сне. Авторами были обследованы 76 пациентов с СОАС, результаты были сопоставлены с аналогичными, полученными в контрольной группе (без ночного апноэ), состоявшей из 97 человек. Желудочковые нарушения ритма высоких градаций, а также тахиаритмии были зарегистрированы в 1,3 и 4,1% случаев соответственно; ЖЭ (II градация по Lown) — в 2,6 и 6,2% случаев соответственно; АВ-блокада II—III степени — в 1,3 и 4,1% случаев. Однако синдром слабости синусного узла чаще регистрировался в группе пациентов с СОАС (5,2% против 1%). При этом пациенты с СОАС были старше, имели более высокий индекс массы тела, страдали артериальной гипертензией и имели более значимое снижение показателей сатурации крови (до 60%).
В другом исследовании U. Kohler и H. Schafer [22] также не выявили значимых различий в частоте и градации аритмий, циркадном ритме у больных ишемической болезнью сердца с СОАС и без него.
По данным С. Guilleminault и соавт. [15], наиболее часто встречающейся аритмией у пациентов с СОАС являются циклические колебания частоты сердечного ритма с эпизодами его урежения во время апноэ и увеличением частоты сердечных сокращений при возобновлении дыхания. Такая синусовая аритмия регистрируется более чем у 75% больных. Степень брадикардии коррелирует со степенью десатурации. В одном из исследований [44] было отмечено, что повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе уменьшает выраженность брадикардии, несмотря на увеличение продолжительности апноэ. В связи с тем, что внутривенное введение атропина вызывает исчезновение асистолии, но не влияет на апноэ, было сделано предположение о том, что причиной возникновения асистолии при СОАС является повышенный тонус парасимпатической нервной системы, а развивающаяся гипоксия во время апноэ — фактор, стимулирующий тонус парасимпатической нервной системы [31].
Таким образом, несмотря на противоречивый характер сообщений, касающихся связи нарушений ритма сердца и СОАС, можно сделать вывод о том, что изменение состояния вегетативной нервной системы со склонностью к выраженной сим-патикотонии, гипоксия и гиперкапния, сопутствующая системная и легочная гипертензия, морфологические и функциональные изменения миокарда могут стать пусковыми факторами развития или усугубления тяжести нарушений ритма сердца во время сна. Отрицательные результаты, полученные некоторыми исследователями, могут быть связаны с тем, что аритмии — патология, которая
встречается как у практически здоровых людей, так и у больных, страдающих различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Кроме того, как известно, сон — это состояние организма, характеризующееся специфическими условиями регуляции, которые также могут влиять на возникновение аритмий [2]. В Международной классификации расстройств сна [40] названо по крайней мере два вида серьезных сердечных аритмий: синдром слабости синусного узла (sinus arrest) во время сна и синдром внезапной смерти во сне.
В настоящее время не существует единственного и стопроцентно эффективного метода лечения храпа и синдрома обструктивного апноэ сна. Для терапии СОАС применяют различные методы лечения: хирургию верхних дыхательных путей, коррекцию избыточного веса, а также СРАР-тера-пию. Интересны результаты исследований, в которых оценка нарушений сердечного ритма и проводимости осуществлялась на фоне терапии СОАС с ликвидацией апноэ. А. Tilkian и соавт. [39] и C. Guilleminault и соавт. [14] отметили урежение ЖЭ после наложения трахеостомы.
Лечение СОАС постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) было предложено С. Е. Sullivan и соавт. в 1981 г. (рис. 2) [37].
В литературе описан случай исчезновения АВ-блокады с эпизодами асистолии продолжительностью 16—80 секунд под влиянием вспомогательной интраназальной вентиляции положительным давлением (Bradly T. и соавт., 1992). H. Becker и соавт. [4] продемонстрировали регрессию СА- и АВ-блокады у 14 больных с СОАС, получавших в качестве терапии интраназальную вспомогательную вентиляцию положительным давлением.
В настоящее время данный вид лечения назначается приблизительно 80% всех пациентов с диагностированным ССА обструктивного генеза [1]. В англоязычной литературе указанный метод получил название «CPAP-терапия» (Continuous Positive Airway Pressure — постоянное положительное давление в воздухоносных путях). Основным
Рис. 2. Проведение СРАР-терапии.
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
преимуществом использования СРАР-терапии является быстрый клинический эффект при лечении СОАС. Кроме этого, данный метод может использоваться в виде «пробного» лечения, которое можно отменить в случае непереносимости, в отличие от хирургических вмешательств. Это особенно важно при легких формах СОАС или в том случае, когда сложно оценить влияние СОАС на клиническую симптоматику у пациента. Кратко показания к назначению CPAP-терапии можно сформулировать следующим образом: 1) CPAP-терапия эффективна у пациентов с клинически значимым СОАС; 2) СРАР-терапия может оказывать положительный эффект у пациентов с клинически значимым дыханием Чейн-Стокса и апноэ во время сна центрального генеза; 3) CPAP-терапия обычно не назначается лицам с «обычным» храпом без апноэ во время сна или клинической симптоматики [3]. В данных показаниях обращает на себя внимание то обстоятельство, что для назначения лечения важен не только факт наличия СОАГС как такового, но и клиническая значимость данных нарушений. Не имеется абсолютных противопоказаний к использованию СРАР-терапии [3]. Относительными противопоказаниями являются: буллезная эмфизема легких, пневмоторакс или пневмо-медиастинум в анамнезе, рецидивирующие синуситы и глазные инфекции [3].
Тем не менее, у 65-80% пациентов существует проблема переносимости режима CPAP, в основном из-за использования интерфейса назальной маски, особенностей лечения и плохой ознакомительной программы перед началом использования CPAP [28, 32]. Таким образом, разработка новых и легкодоступных терапевтических методов является целью проводящихся в настоящее время исследований. Недавно было выявлено, что предсердная стимуляция может способствовать учащению и стабилизации сердечного ритма во время сна у пациентов с СОАС [13]. Так, оказалось, что у некоторых пациентов, которым был имплантирован ЭКС со сверхчастой стимуляцией предсердий для уменьшения частоты возникновения предсердных тахиаритмий, снижались расстройства дыхания после имплантации ЭКС. В этом исследовании было показано, что предсердная стимуляция с частотой, превышающей среднюю частоту ночью на 15 уд/мин, приводила к уменьшению не только эпизодов апноэ центрального типа, но и эпизодов обструктивного апноэ сна [13]. Аналогичные результаты были получены в более раннем исследовании I. Kato и соавторов [19], в котором было показано, что после физиологической стимуляции сердца у 3-х пациентов со смешанным типом синдрома индекс апноэ/гипопноэ уменьшался с увеличением средней частоты сердечного ритма. Воз-
можно, что у таких пациентов с улучшением функции сердца в целом и исчезновением эпизодов периодического нарушения дыхания, которое, вероятно, играет роль в патофизиологии некоторых случаев СОАС, электрокардиостимуляция может способствовать уменьшению числа вторичных эпизодов обструкции. Однако необходимо отметить, что в совсем недавно проведенном исследовании J. Pepin и соавт. [27] не смогли найти позитивного влияния электрокардиостимуляции у другой, более репрезентативной популяции пациентов с умеренным или тяжело протекающим СОАС и средней ФВ ЛЖ, равной 64±13%, которым были имплантированы ЭКС по традиционным показаниям.
В другом исследовании L. Luthje и соавт. [24] было показано, что у пациентов с нормальной или сниженной функцией ЛЖ предсердная стимуляция не оказывала какого-либо влияния на индекс апноэ/гипопноэ и десатурацию кислорода. В исследовании P. E. Vardas и соавт. [41], проведенном по перекрестной модели, авторы проспективно оценивали эффекты предсердной стимуляции через 24 часа и через месяц у пациентов с «чистым» СОАС и сравнивали их с результатами проводимой CPAP-терапии [35]. Они обнаружили, что CPAP-терапия была высокоэффективной у этих пациентов, в то время как предсердная стимуляция не оказывала никакого влияния на лечение СОАС.
На основании данных вышеперечисленных исследований можно заключить, что подобранная электрокардиостимуляция, вероятно, играет какую-то роль в лечении пациентов с СОАС, но необходимы дальнейшие исследования для того чтобы выявить, какой группе пациентов показана подобная тактика лечения.
Таким образом, несмотря на некоторые ограничения в переносимости, CPAP-терапия остается основным методом в тактике ведения пациентов с СОАС. Что касается электрокардиостимуляции, то ее роль в лечении СОАС до конца не ясна. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения ее значимости в лечении определенной группы (или групп) пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бабак С. Л. Синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна // Рос. мед. журнал. — 1998. — Т. 6, № 4.
2. Воронин И. М., Белое А. М., Чучалин А. Г. Нарушения дыхания во сне и сердечные аритмии: клинико-патогенетические параллели // Клин. медицина. — 1998. — № 6.
- C. 4-11.
3. Anonymous American Thoracic Society indications and standards for use of nasal continuous positive airway pressure (n-CPAP) in sleep apnea syndromes // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 150. - P. 1738-1745.
4. Becker H., Brandenburg U., Peter J. H., von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure // Ibid. - 1995. - V>l. 151. - P. 215-219.
5. Bennet L. S., Davies R. J. O. Sleep apnea syndrome // Dilworth J. P., Baldwin D. R. Respiratory Medicine: Specialist Guide. - 2001. - P. 171-198.
6. Bolm-Audorff U., Kohler U., Becker E. et al. Nachtige Herzrhuthmusstorungen bei Schlafapnoe-Syndrom // Dtsch. Med. Wschr. - 1984. - Bd. 109. - S. 853-856.
7. Bradley T. D., Shapiro C. M. Unexpected presentation of sleep apnea: Use of CPAP in treatment // ABC of Sleep Disorders / Ed. C. M. Shapiro. - London, 1992. - P. 23.
8. Burwell C. S., Robin E. D., Whaley R. D. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation and pickwickian syndrome // Amer. J. Med. - 1956. - Vol. 21. - P. 811-818.
9. Chervin R. D., Guilleminault C. Obstructive sleep apnea and related disorders // Neurol. North Amer. - 1996. - Vol. 14.
- P. 583-609.
10. Fan J., Rude Z., Xizben H. Obstructive sleep apnea syndrome and ventricular arrhythmias // Abstract: 10-th Annual Meeting. - Washington, 1996. - P. 507.
11. Flemons W. W., Remmers J. E., Gillis A. M. Sleep apnea and cardiac arrhythmias. Is there a relationship? // Amer. Rev. Resp. Dis. - 1993. - Vol. 148. - P. 618-621.
12. Gallop N. A., Cassell D. K. Snorring and sleep-disordered breathing // Lee-Chiong T. L. Jr, Sateia M., Carskadon M. A. Sleep Medicine. - Philadelphia: Hanley&Belfus Inc., 2002. - P. 349-355.
13. Garrigue S., Bordier P., Jais P. et al. Benefit of atrial pacing in sleep apnea syndrome // N. Engl. J. Med. - 2002.
- Vol. 346. - P. 404-412.
14. Guilleminault C., Connoly S., Winkle R. Cardiac arrythmias and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome // Amer. J. Cardiol. - 1983.
- Vol. 52. - P. 490-494.
15. Guilleminault C., Connoly S., Winkle R. et al. Cyclical variations of heart rate in sleep apnea syndrome // Lancet.
- 1984. - Vol. 1. - P. 126-131.
16. Guilleminault C., Tilkian A., Dement W. C. The sleep apnea syndromes // Ann. Rev. Med. - 1976. - Vol. 27. - P. 465-484.
17. Hudgel D. W. Mechanisms of obstructive sleep apnea // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 541-549.
18. Jung R., Kuhio W. Neurophysiological studies of abnormal night sleep and the Pickwickian syndrome // Progr. Brain Res. - 1967. - Vol. 18. - P. 141-159.
19. Kato I., Shiomi T., Ssanabe R. et al. Effects of physiological cardiac pacing on sleep-disordered breathing in patients with chronic bradydysrhythmias // Psychiatry Clin. Neurosci. - 2001. - Vol. 55. - P. 257-258.
20. Kohler U., Dubler H., Glaremin T. et al. Nocturnal myocardial ischemia and cardiac arrhythmia in patients with sleep apnea with and without coronary heart disease // Klin. Wschr. - 1991. - Bd. 69. - S. 474-482.
21. Kohler U., Fett J., Hay A. et al. Bradycarde Herzrhythmusstorungen im Schlaf-Morbiditatssperktrum bei Patienten mit Schlaf-Apnoe und nachtlichen Bradycarden Herzrhythmusstorungen // Schlaf-Atmung-Kreislauf / Eds J. H. Peter et al. - Berlin, 1993. - P. 374-383.
22. Kohler U., Schafer H. Is obstructive sleep apnea a risk factor for myocardial infarction and cardiac arrhythmias in patients with coronary heart disease? // Sleep. - 1996.
- Vol. 19. - P. 283-286.
23. Kuhio W. Sleep attacks with apnea. The Abnormalities of Sleep // Men. Proc. 15-th Eur. Meet. Electroencephalogr.
- Bologna. - 1967. - P. 205-207.
24. Luthje L., Unterberg-Buchwald C., Dajani D. et al. Atrial overdrive pacing in sleep apnea patients with implanted pacemaker // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. - 2005.
- Vol. 172, № 1. - P. 118-122.
25. McNamara S. A. G., Grunstein R. R., Sullivan C. E. Obstructive sleep apnea // Thorax. - 1993. - Vol. 48. - P. 754-764.
26. Miller W. P. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the sleep apnea syndrome // Amer. J. Med.
- 1982. - Vol. 73. - P. 317-321.
27. Pepin J. L., Defaye P., Garrigue S. et al. Overdrive atrial pacing does not improve obstructive sleep apnea syndrome //
Eur. Respir. J. - 2005. - Vol. 25. - P. 343-347.
28. Pepin J. L., Krieger J., Rodenstein D. et al. Effective compliance during the first 3 months of continuous positive airway pressure. A European prospective study of 121 patients // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 160.
- P. 1124-1129.
29. Rapoport D. M. Treatment of sleep apnea syndrome // Mt. Sinai J. Med. - 1994. - Vol. 61. - P. 123-130.
30. Rechtschqffen A., Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. - Los Angeles: Brain Information Service/Brain Research Institute, University of California at Los Angeles, 1968.
31. Ringler J., Basner R. C., Shanon R. et al. Hypoxemia alone does not explain blood pressure elevations after obstructive sleep apnea // J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol. 69.
- P. 2143-2148.
32. Rolte I., Olson L. G., Saunder N. A. Long-term acceptance of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea // Amer. Rev. Respir. Dis. - 1991. - Vol. 144.
- P. 130-133.
33. Scharf S. M., Garshick E., Brown R. Screening for subclini-cal sleep-disordered breathing // Sleep. - 1990. - Vol. 13.
- P. 344-353.
34. Shepard J. W. J., Garrison M. W., Grither D. A., Dolan G. F. Relationship of ventricular ectipy to oxygemoglobin desaturation in patients with sleep apnea // Chest. - 1985. - Vol. 88.
- P. 335-338.
35. Simantirakis E. N., Schiza S. E., Chrysostomakes S. I. et al. Assessment of atrial overdrive pacing as a treatment for obstructive sleep apnea hypopnoea syndrome. A prospective, randomized, crossover study (abstract) // Heart Rhythm 2005, 26-th Annual Scientific Sessions. - New Orleans, LA, 4-7 May 2005.
36. Strochi K. P., Redline S. Recognition of obstructive sleep apnea // Amer. J. Respir. Crit. Care. - 1996. - Vol. 154.
- P. 279-289.
37. Sullivan C. E., Issa F. G., Berthon-JonesM., EvesL. Reversal of OSAHS by continuous positive airway pressure applied through the nose // Lancet. - 1981. - Vol. 1. - P. 862-865.
38. Tilkian A. G., Guilleminault C., Schroeder J. S. et al. Hemodynamics in sleep induced apnea: Studies during wakefulness and sleep // Ann. Intern. Med. - 1976. - Vol. 85.
- P. 714-719.
39. Tilkian A. G., Guilleminault C., Schroeder J. S. et al. Sleep-induced apnea syndrome: prevalence of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheoctomy // Amer. J. Med. -1997. - Vol. 63. - P. 348-358.
40. The International Classification of Sleep Disorders. Revised: Diagnostic and Codding Manual. - Rochester, Minnesota, 1997. - P. 52-58.
41. Vardas P. E., Simantirakis E., Schiza S. E. The sleep apnea syndrome: CPAP or cardiac pacing? // Antonio Raviele. Cardiac Arrhythmias 2005. - Italia: Springer-Verlag, 2006.
- P. 575-579.
42. Vgontzas A. N., BixlerE. P., Chrousos G. P. Metabolic disturbances in obesity versus sleep apnea: The importance of visceral obesity and insulin resistance // J. Intern. Med.
- 2003. - Vol. 254. - P. 32-44.
43. Young T., Palta T., Dempsey T. et al. The occurrence of sleep disordered breathing among middle-aged adults // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 328. - P. 1230-1235.
44. Zwillich C., Devlin T., White D. et al. Bradycardia during sleep apnea // J. Clin. Invest. - 1982. - Vol. 69. - P. 1286-1292.
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
