CC BY
29
-1 ®
u Обзор литературы
1_1 /Literature Review/
International journal of endocrinology
УДК 616.379-008.64-06:616.12-005.4+616.12-008.46:615.252 РАДЧЕНКО О.М., КОРОЛЮК О.Я.
Льв'тський нацональний медичний унверситетiMeHiДанила Галицького
ПОРУШЕННЯ ГОМЕОСТАЗУ ГЛЮКОЗИ ПРИ WEMÏ4HM ХВОРОБi СЕРЦЯ: ЗМНА ПОГЛЯДiВ ЗА 40 РОЮВ
Резюме. Анал'з двох наукових досл'!джень кафедри з iнтервалом близько 40 роюв — «Дiагностика та лiкування прихованих форм цукрового ^абету при коронарному атеросклероз/ у чоловШв» (Халець-кий М.6., 1975) та «Особливост перебiгу та лiкування iшемiчноíхвороби серцяу па^енлв з порушеннями гомеостазу глюкози та дислiпiдемiями» (Королюк О.Я., 2013) показав, що вивчення науковихдосл'1джень попередниюв дозволяе визначити прiоритетнi моменти для сучаснихдосл'щжень. У па^енлв з iшемiчною хворобою серця слщ ретельно дiагностувати не тльки цукровий д1абет, а / предiабетичнi порушення (по-рушення глiкемií натще, порушення толерантност до глюкози, комбiноване пре^абетичне порушення), як супроводжуються клiнiчними особливостями, дислiпiдемiями, змiнами структурно-функ^онального стану серця та потребують корекцп (метформiн). Перспективним е вивчення впливу нших кардюлопчних препаралв за умов предабетичних розла^в гомеостазу глюкози.
Ключовi слова: iшемiчна хвороба серця, предiабетичнi порушення, цукровий дiабет, метформiн.
Кльюсть робгг з проблеми поеднання шем1ч-но'1 хвороби серця (1ХС) та цукрового д1абету (ЦД) чи пред1абетичних порушень у науковш перюдищ зростае у геометричнш прогреси', науковщ постшно досль джують нов1 та нов1 аспекти, проте результати л1куван-ня пащентав з таким поеднанням не задовольняють ш л1кар1в, ш науковщв, ш пащентш. Даш про зв'язок ЦД з атеросклерозом опублшоваш майже вщразу тсля вщ-криття шсулшу (1922 р.). Зараз уже н1хто не мае сумшв1в щодо патогенетичного зв'язку порушень лшщного та вуглеводного метабол1зму [20], що було тдтвердже-но даними доказово'1 медицини. Так, результати досль дження DECODE (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe, 2003) довели, що серцево-судинний ризик i глiкемiя лшшно пов'язанi мiж собою вже починаючи з нормальних рiвнiв глюкози, причому з ризиком корелюе як глшемш натще, так i постпрандаальна [18]. Тому i серед хворих на 1ХС порушення регуляци' обмiну глюкози (щабет i предiабет) трапляються часпше, нiж нормальна регуляцiя обмiну глюкози [21]. Думка про зв'язок порушень лшщного та вуглеводного метаболiзму не е притаманною лише суча-сним науковим поглядам. Практично вш сучасш науковi iдеï та вiдкриття були подготовлен ранiше проведеними дослiдженнями, що е базисом. У той же час досить часто зв'язок мiж раншми та бтьш пiзнiми дослщженнями перериваеться, що зумовлюе розпорошення сил i ресур-сiв для повторного вивчення тих самих процешв.
Тому метою нашо'1 роботи стало проведення па-ралелей мiж двома дослщженнями, проведеними на кафедрi з штервалом близько 40 рокiв, — «^агности-
ка та лiкування прихованих форм цукрового дiабету при коронарному атеросклерозi у чоловтв» (Халець-кий М.6., 1975, науковий керiвник — проф. С.Ф. Олш-ник) та «Особливосп перебiгу та лiкування iшемiчноï хвороби серця у пащенпв з порушеннями гомеостазу глюкози та дислшщемшми» (Королюк О.Я., 2013, науковий керiвник — проф. О.М. Радченко) з анал1зом прогресу та змiни наших поглядiв на цю проблему. Про те, що дослщження М.6. Халецького (1975) залишаеть-ся актуальним, може свщчити факт, що у 2004 р. на його результати посилалась у свош дисертацiйнiй роботi Н.С. Сидорова («^агностика та терапiя раншх стадiй дiабетичноï енцефалопатй'», м. Санкт-Петербург) [13]. Отримаш результати е актуальними i з терапевтично'1 точки зору.
Огляд лггератури 40-рiчноï давностi переконливо показав, що у хворих з атеросклеротичним ураженням спостерналась бтьша частота порушень вуглеводного обмiну: приховаш форми ЦД були виявленi у 47,3 % ви-падкiв з 260 хворих на атеросклероз, причому частота ix зростала з вшом хворих та вираженiстю атеросклерозу [14, 15]. За сучасними поглядами на стадшшсть порушень вуглеводного метаболiзму, всi форми ЦД прохо-дять стадш порушення гомеостазу глюкози — стану,
Адреса для листування з авторами: Радченко О.М.
E-mail: olradchenko@gmail.com
© Радченко О.М., Королюк О.Я., 2015 © «Мжнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
коли piBeHb гшкеми перевищуе норму, але ще не вщпо-вiдаe KprnepiHM ЦД. KpiM нормально! регуляци обмшу глюкози (НРГ), розрiзняють порушення ткеми натще (ПГН), порушення толерантностi до глюкози (ПТГ) та !х поеднання — комбшоване предiабетичне порушення (КПП) (рис. 1), яке виявляють у 20—25 % ошб з ПТГ та приблизно в половиш випадыв ПГН. У 2011 р. в Украш налiчувалося 3 млн 862 тис. ошб з ПТГ, тсда як показни-ки поширеностi ПГН вщсутш [17]. Нашi дослiдження показали, що у хворих з предiабетичними порушення-ми вуглеводного обмiну (ПТГ i КПП) виявленi клшч-ш особливостi 1ХС, зокрема частий розвиток гострого коронарного синдрому, супутнш атеросклероз перифе-ричних артерiй, тяжка серцева недостатнють, знижена толерантнiсть до фiзичного навантаження, множинне ураження коронарних артерш, ускладнений перебiг iнфаркту мiокарда; а у жшок — бiльш раннш дебют хвороби [8]. Ретельний анатз клiнiчних особливостей виявив ще одну ознаку, яка поеднуе атеросклероз з по-рушеннями вуглеводного обмшу, — стеатоз печшки (у 75 %). У третиш випадюв стеатоз печшки супрово-джувався порушенням печшкового клiренсу iнсулiну, що асоцiювалося зi збiльшенням частоти гострого коронарного синдрому та тяжко! серцево! недостатност Ill—IV функцiонального класу (ФК) [11].
Крiм того, виявлеш певнi особливостi стану серця залежно вiд характеру порушення вуглеводного мета-болiзму. Так, при ПТГ i КПП частiше виявлялося ремо-делювання лiвого шлуночка з дилатацieю порожнини, дiастолiчна дисфункцiя гiпертрофiчного чи псевдонормального титв i незначне зниження фракци викиду ль вого шлуночка. Дилатащя лiвих камер серця асоцшва-лась зi зниженням холестерину (ХС) у загальнш групi, а в чоловтв — зi зниженням ранньо! секреци i чутли-востi периферичних тканин до шсулшу [2]. У 83,3 % жшок з ПГН та ушх жшок з ПТГ i КПП дiагностовано кальциноз морального й аортального клапанiв серця. Кальциноз переважав у жшок з шсулшорезистентшс-тю i зниженою ранньою секрещею iнсулiну, серед чо-ловiкiв кальциноз частше траплявся в осiб з гшосе-крецieю iнсулiну в раннш фазг
Звертае на себе увагу факт, що у пащенпв з 1ХС навiть за умов нормально! регуляци обмiну глюкози виявлялася периферична шсулшорезистентшсть, що пояснюе, чому стандартне навантаження глюкозою
iндукуe бiльш значну гшерткемш, нiж у здорових ошб. При ПГН домiнувала печiнкова шсулшорезистентшсть, а секрещя iнсулiну посилювалась у пiзнiй фазi. ПТГ характеризувалася перевагою периферич-но! iнсулiнорезистентностi iз суттевим зниженням секреци шсулшу в раннш фазг КПП супроводжувалося значним зниженням чутливостi до шсулшу в печшщ та периферичних тканинах, а дефщит секреци iнсулiну в раннш фазi був наближеним до дiабету [4, 10].
Проведене нами проспективне дослщження впро-довж трьох роив показало, що виявлеш предiабетичнi розлади трансформуються у ЦД, особливо за наявно-стi iнсулiнорезистентностi, метаболiчного синдрому, постпрандiально! гiперглiкемi!, вмiсту гшкованого ге-моглобiну (НЬА1с) > 5,7 %, зниження секреци iнсулiну в раннш фаз^ серцево-судинних ускладнень, серцево! недостатносп Ш—IV ФК, дилатаци лiвого передсердя, рiвня С-реактивного проте!ну > 10 мг/л i комбiновано! дiуретично! терапи. Для чоловiкiв додатковими факторами ризику е пiсляiнфарктний кардюсклероз i дила-тацiя лiвого шлуночка, для жшок — кризовий переби гiпертензil', гiпертриглiцеридемiя, кальциноз клапанiв серця, стеатоз печшки, тдвищена активнiсть гамма-глутамiлтранспептидази, обтяжена спадковiсть щодо ЦД та виникнення менопаузи до 55 роыв [7, 19].
Важливим висновком, зробленим у 1975 р., було те, що навпъ прихований ЦД призводив до значних стш-ких порушень лшдного обмiну, хоча залежност вияв-лення частоти латентного та субклЫчного ЦД вiд маси тла не було встановлено [14, 15]. Загальновизнано, що для дiабетично! дислшщеми характернi гшертриглще-ридемгя та низький вмют холестерину лiпопроте!нiв високо! щтьносл (ХС ЛПВЩ), яю збтьшують серце-во-судинний ризик навiть за умови оптимального рiв-ня холестерину лшопротешв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ) [22]. За нашими дослщженнями, у хворих з ПТГ ознаки дiабетично! дислшщеми були менш вира-женими, н1ж при ПГН i КПП. Важливо, що дiабетич-нi атерогеннi змши потенцiювалися за умов зниження ранньо! фази секреци шсулшу в ошб з шсулшорезистен-тнiстю [3]. Сильш прямi кореляцiйнi зв'язки мiж стеа-тозом печiнки та триглiцеридами (ТГ), холестерином лшопротешв дуже низько! щтьноста, розрахунковими величинами, яю вказують на переважання малих щть-них атерогенних часточок ЛПНЩ (ТГ/ХС — ЛПВЩ,
Стан вуглеводного метабол1зму
Нормальна регулящя глюкози
Пред1абетичн1 розлади
Порушення глкемм натще Порушення толерантное™ до глюкози Комбшоване пред1абетичне порушення (ПГН + ПТГ)
Рисунок 1. Сучасн погляди на гомеостаз глюкози
log(Tr/XC — ЛПВЩ), а також маркером ектошчнош вiдкладання лiпiдiв (продуктом акумуляцй' лiпiдiв) вка-зували на наявнють у цих пацieнтiв селективно! постре-цепторно! печшково! iнсулiнорезистентностi [1, 5].
Постшна увага зверталась на дiагностику порушень вуглеводного метаболiзму. Вже 40 роыв тому було вка-зано, що дiагностика атеросклерозу обов'язково повинна включати активне виявлення прихованих форм ЦД, для чого автор пропонував проводити поеднання глю-козотолерантного i предшзолон-глюкозотолерантно-го тестiв [14, 15]. Важливо, що дiагностичне значення перорального глюкозотолерантного тесту за щ роки не зменшилось, вiн залишаеться прiоритетним методом разом з визначенням HbAlc, оск1льки при одночасному !х використаннi чутливiсть i специфiчнiсть становили 79,1 i 38,8 % для дiагностики ЦД та 79,1 i 20,4 % — для дiагностики предiабету [9]. На нашу думку, визначення HbA1c рекомендоване усiм хворим на 1ХС з метою ощн-ки ризику метаболiчниx порушень та серцево-судинних ускладнень, враховуючи його високу специфiчнiсть, значнi порушення вуглеводного та лшщного обмiну i бтьш несприятливий перебн 1ХС за умов вмюту HbA1c > 5,7 %. Отримаш нами результати спiвпадають з даними лггератури останнix роив. Коли за точку вщшку HbA1c взято 5,7 %, чутливють передбачення розвитку предiабе-ту становила 39—45 %, а специфiчнiсть — 81—91 % [24]. Тому Мiжнародний експертний комiтет i Американська дiабетична асоцiацiя запропонували у 2010 рощ додати HbA1c до глiкемiчниx даагностичних критерй'в дiабету i предiабету, вважаючи рiвнi > 6,5% дiабетичними, а значення в межах 5,7—6,4 % — предiабетичними [16]. У 2011 рощ Всесвиня оргашзащя охорони здоров'я також додала HbA1c до дiагностичниx критерй'в ЦД [23].
Сорок роив тому наявнють прихованого ЦД шяк не враховувалась у стратегй' лiкування, хоча вш змен-шував ефективнiсть протиатеросклеротично! терапй', що, в свою чергу, викликало прогресування порушень вуглеводного обмiнy Автор вказуе на необхщнють по-ряд з лшуванням атеросклерозу лiкувати приxованi форми ЦД мюячним курсом бутамiду, оскшьки тiльки дieта була недостатньо ефективною [14, 15]. Бутамщ (синонiми: Aglycid, Arcosal, Artosin, Beglucin, D-860, Diabecid R (Болгарiя), Diabetamid, Diabetol, Dirastan, Dolipol, Mobenol, Neoinsorai, Orabet (Шмеччина), Oresan, Orinase, Rastinon, Tolbusal, Tolbutamidum, Tolumid, Toluvan) — похщне сульфонтсечовини I по-колiння, стимулюе секрещю iнсулiну пiдшлунковою залозою, пiдвищуe чутливють периферичних тканин до шсулшу; збтьшуе вивiльнення iнсулiну, пiдвищуe поглинання глюкози м'язами i печшкою пiд дieю ш-сулiну, пригнiчуe лiполiз у жировш тканинi, знижуе концентрацiю HbA1c, зменшуе постпрандiальну гшер-глiкемiю. Однак бутамщ взаeмодie з низкою кардюло-гiчниx засобiв, що може призводити до неочшувано! змiни його ефективност i викликати рiзкi коливання рiвня глюкози. Так, бета-адреноблокатори, шпбгто-ри ангютензинперетворювального ферменту (1АПФ), фiбрати, непрямi антикоагулянти, поxiднi кумарину, пентоксифiлiн, салщилати пiдсилюють ефект бута-
мiду, а дiуретики та бiльшiсть гормошв послаблюють його.
На нашу думку, при стабтьних формах 1ХС у па-цieнтiв без тяжко! серцево! недостатност препаратом для корекци вуглеводних порушень мае бути метфор-MiH, застосування якого у дoзi 850 мг/добу впродовж трьох мюящв удвiчi ефектившше вiднoвлювалo НРГ, анiж зменшення маси тла > 7 % вщ початкового р1в-ня (53,3 та 21,4 % випадюв). На вщмшу вiд зменшення маси тта теpапiя метфopмiнoм iстoтнo зменшувала глшемш натще i пiсля навантаження, piвень iнсулiну натще та iндекс НОМА-IR, тобто вiднoвлювала чут-ливiсть тканин до шсулшу [6].
Метформш (синоними: даформш та метфордар (Укра!на), магомет, гшкомет, глюкофаж, даанормет, лан-герин, метфогама, панфор, сюфор, тефор) належить до групи бiгуанiдiв; вiн пригшчуе глюконеогенез, пщви-щуе чутливiсть периферичних pецептopiв до iнсулiну та стимулюе засвоення глюкози клггинами м'язiв; знижуе як базальний piвень глiкемi!, так i пoстпpандiальний; не стимулюе видтення iнсулiну i тому не призводить до ri-поткемй; спричиняе зменшення маси тла у хворих на ЦД з ожиршням; посилюе анаеробний глкошз, змен-шуе всмоктування глюкози з травно! системи, виявляе гiпoлiпiдемiчну та ф16ринол1тичну д1ю. Амлодип1н, саль цилати, бета-блокатори, 1АПФ та дагоксин можуть поси-лювати його ефект, а верапамт, дилтiазем, фелoдипiн, сечoгiннi — послаблювати. Д1йсно, за нашими даними, комбшована дауретична теpапiя (два-три препарати) ви-ступае фактором ризику прогресування предаабетичного порушення у ЦД впродовж трьох роив [12].
Висновки
Вивчення наукових дослщжень попередниыв до-зволяе визначити прюритетш моменти для сучасних дослщжень. У пащентав з 1ХС слщ ретельно дiагнo-стувати не тльки цукровий дiабет, а i пред!абетичш порушення (ПГН, ПТГ, КПП), що супроводжуються кл1н1чними особливостями, дислiпiдемiями, змшами стpуктуpнo-функцioнальнoгo стану серця та потребу-ють корекци (метфopмiн). Перспективним е вивчення впливу 1нших кардюлопчних пpепаpатiв за умов пpедiабетичних розлад!в гомеостазу глюкози.
Список лiтератури
1. Королюк О. Особенности сочетания стеатоза печени и ишемической болезни сердца /О. Королюк //Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы гастроэнтерологии» (Василенковские чтения). — М, 2012. — С. 33-39.
2.. Королюк О. Особенности структуры и функции сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца и впервые выявленной гипергликемией / О. Королюк //Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология от науки к практике», 25—27сентября 2013, г. Санкт-Петербург. — СПб, 2013. — С. 287.
3. Королюк О. Особливостi дислтдемн у хворих на 1ХСза-лежно ei3 стану секреци шсулшу та чутливостi до шсулшу / О. Королюк // VII твденноукрашська науково-практична конференщя «Сучаснi проблеми атеросклерозу — вiд гмотез до фактiв». — Одеса, 2012. — С. 73-74.
4. Королюк О.Я. Особливот nepe6iy та лщвання imeMiunoi хвороби серця у пащшнтв з порушеннями гомеостазу глюкози та дис-лШдемiями: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Львiв, 2013. — 20 с.
5. Королюк О.Я. Парадокс ожирння у хворих на шемгчну хворобу серця з уперше виявленою гiперглiкемieю (огляд лтера-тури та власне дослдження) / О.Я. Королюк, Ю.М. Панчишин// Укранський терапевтичний журнал. — 2013. — № 4. — С. 78-84.
6. Королюк О.Я. Порiвняння впливу метформну та змн маси тыа на прогноз i меmаболiчний статус хворих на 1ХС з предiабеmом / О.Я. Королюк, О.В. Королюк // Медична гiдро-логiя тареабытаця. — 2012. — № 3. — С. 28-31.
7. Королюк О.Я. Фактори ризику розвитку цукрового дiабе-ту у хворих на iшемiчну хворобу серця з порушеннями гомеостазу глюкози / О.Я. Королюк // Укранський кардiологiчний журнал. — 2013. — Додаток 4 (Маmерiали XIV Нацюнального конгресу кар-дiологiв Украни, Кию, 18—20 вересня 2013р.). — С. 99-100.
8. Королюк О.Я. Уперше виявлена гтерглжемш у хворих на шемiчну хворобу серця з точки зору кардюлога / О.Я. Королюк, О.М. Радченко // Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2011. — № 7. — С. 95-102.
9. Оcобливоcmi дiагноcmики вперше виявленоi гтерглжеми у хворих на шемiчну хворобу серця / О.Я. Королюк, О.М. Радченко, Л.О. Горбач, М.О. Горбач // Кровообг та гемостаз. — 2011. — № 3-4. — С. 23-28.
10. Оcобливоcmi iнcулiновоíрегуляци у хворих на шемiч-ну хворобу серця з порушеннями обмну глюкози / О. Королюк, О. Радченко, В. Коваль [та т.] // амейна медицина. — 2010. — № 4. — С. 61-70.
11. Радченко О.М. Стеатоз печнки у хворих на iшемiчну хворобу серця з порушеннями вуглеводного обмшу / О.М. Радченко, О.Я. Королюк//Гепатологы. — 2013. — № 3. — С. 58-64.
12. Радченко О.М. Застосування дiуреmикiв за умов поруше-ного вуглеводного метаболзму / О.М. Радченко, О.Я. Королюк// Рацюнальная фармакотерапы. — 2013. — № 2. — С. 14-17.
13. Сидорова Н.С. Диагностика и терапия ранних стадий диабетической энцефалопатии: Автореф. дис... канд. мед. наук/Н.С. Сидорова. — СПб, 2004. — 20с.
14. Халецкий М.Е. Диагностика и лечение скрытых форм сахарного диабета при коронарном атероскле-
Радченко Е.М., Королюк О.Я.
Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого
НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ГЛЮКОЗЫ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: ИЗМЕНЕНИЕ ВЗГЛЯДОВ ЗА 40 ЛЕТ Резюме. Анализ двух научных исследований кафедры с интервалом около 40 лет — «Диагностика и лечение скрытых форм сахарного диабета при коронарном атеросклерозе у мужчин» (Халецкий Н.Е., 1975) и «Особенности течения и лечения ишемической болезни сердца у пациентов с нарушениями гомеостаза глюкозы и дислипидемиями» (Королюк О.Я., 2013) показал, что изучение научных исследований предшественников позволяет определить приоритетные моменты для современных научных изысканий. У пациентов с ишемической болезнью сердца следует тщательно диагностировать не только сахарный диабет, но и предиабетические нарушения (нарушение гликемии натощак, нарушение толерантности к глюкозе, комбинированное предиабетическое нарушение), которые сопровождаются клиническими особенностями, дислипидемиями, изменениями структурно-функционального состояния сердца и требуют коррекции (метформин). Перспективным является изучение влияния других кардиологических препаратов при предиабетических нарушениях гомеостаза глюкозы.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, предиабети-ческие нарушения, сахарный диабет, метформин.
розе у мужчин: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Львов, 1975. — 22 с.
15. Халецкий М.Е. О скрытых формах сахарного диабета у больных атеросклерозом/М.Е. Халецкий//Врачебное дело. — 1972.. — № 1. — С. 28-30.
16. Diagnosis and classification of diabetes mellitus / American Diabetes Association // Diabetes Care. — 2010. — Vol. 33, Suppl. 1. — P. S62-S69.
17. IDF Diabetes atlas / International Diabetes Federation (IDF). — Brussels: IDF Executive Office, 2011. — 219р.
18. Is the current definition for diabetes relevant to mortality risk from all causes and cardiovascular and noncardiovascular diseases?/ The DECODE Study Group, European Diabetes Epidemiology Group//Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26. — P. 688-696.
19. Korolyuk O. Predictors of future diabetes in patients with coronary artery disease / O. Korolyuk // Scientific program and abstracts of the 5th Annual Scientific Meeting of the European Primary Care Cardiovascular Society «Cardiovascular Disease 2012 Clinical Master Class» — Athens, Greece, September 6-7, 2012. — P. 14.
20. The lipid accumulation product and all-cause mortality in patients at high cardiovascular risk: a PreCIS Database Study / A.G. Ioachimescu, D.M. Brennan, B.M. Hoar, B.J. Hoogwerf // Obesity. — 2001. — Vol. 18. — P. 1836-1844.
21. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart / M. Bartnik, L. Ryden, R. Ferrari [et al.]//Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25. — P. 1880-1890.
22. The Residual Risk Reduction Initiative: a call to action to reduce residual vascular risk in patients with dyslipidemia / J.-C. Fruchart, F. Sacks, M.P. Hermans [et al.] // Am. J. Cardiol. — 2008. — Vol. 102. — P. S1-34.
23. Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus/Abbreviated Report of a WHO Consultation. — Geneva, 2011. — 25p.
24. Use of HbA1c in predicting progression to diabetes in French men and women: data from an Epidemiological Study on the Insulin Resistance Syndrome (DESIR) / C. Droumaguet, B. Balkau, D. Simon [et al.]//Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 1619-1625.
Отримано 10.02.15 U
Radchenko O.M., Koroliuk O.Ya.
Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Lviv, Ukraine
IMPAIRED GLUCOSE HOMEOSTASIS IN PATIENTS WITH CORONARY ARTERY DISEASE: CHANGING VIEWS FOR 40 YEARS Summary. An analysis of two researches of the department spaced 40 years apart — «Diagnosis and treatment oflatent forms of diabetes mellitus in coronary atherosclerosis in men» (Khaletskyi M.Ye., 1975) and «Peculiarities of the course and treatment of coronary artery disease in patients with impaired glucose homeostasis and dyslipidemia» (Koroliuk O.Ya., 2013) has shown that studying the researches of predecessors enables to determine the priority points for current researches. Patients with coronary artery disease should be carefully investigated to diagnose not only diabetes mellitus, but also prediabetic complications (impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance, combined prediabetic disorder), which are associated with clinical features, dyslipidemia, changes in structural and functional state of the heart and require correction (metformin). Studying the influence of other cardiac medications at prediabetic glucose homeostasis disorders is promising.
Key words: coronary artery disease, prediabetic complications, diabetes mellitus, metformin.
