Нарушения элементного статуса у детей и подростков с хроническим гломерулонефритом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

течением с развитием жизнеугрожающих со- ХПН, ребенку при последующем рецидиве аГУС стояний, а также прогрессирующим снижением планируется проведение терапии солирисом (эку-функций почек вплоть до терминальной стадии лизумаб).

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЮВЕНИЛЬНОМ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

© Т.П. Макарова, Н.Н. Фирсова, Ю.С. Мельникова, В.В. Тукмакова, А.А. Кучерявая

Казанский государственный медицинский университет;

Детская республиканская клиническая больница МЗ Республики Татарстан, г. Казань

ВВЕДЕНИЕ

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — это хроническое системное заболевание с преимущественным поражением суставов, но возможны экстраартикулярные проявления ЮРА. Одним из экстраартикулярных проявлений ЮРА является поражение почек. Этому способствует длительное применение нестероидных противовоспалительных лекарственных средств и комбинированная фармакотерапия ревматоидного артрита. Вызывая различные повреждения почек, прием лекарственных препаратов может сопровождаться самой разнообразной симптоматикой — от минимального мочевого синдрома до развития острого повреждения почек. Кроме того, надо учитывать, что течение ювенильного ревматоидного артрита может осложняться сопутствующей патологией почек, обусловленной хроническими соматическими заболеваниями. Поражение почек при системных формах ЮРА включает в себя также развитие вторичного амило-идоза.

Цель: изучить нозологические формы и клинические особенности сопутствующей почечной патологии при ювенильном ревматоидном артрите.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведен ретроспективный анализ историй болезней 108 детей, находившихся на стационарном лечении в ДРКБ г. Казани с 2003 по 2012 год.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Распределение детей по гендерному признаку показало, что поражение почек при ЮРА в 65 % случаев у девочек, в 35 % случаев у мальчиков. Первые признаки заболевания приходятся на возраст от 1 до 3 лет (35 %), в меньшей мере у детей 4-6 лет (20 %), 7-10 лет (20 %), старше 10 лет (25 %). Суставная форма ЮРА составила 75 %, системная форма — 25 %. Вовлечение почек в патологический процесс составило 27,8 %, а именно тубулоинтерстициальный нефрит (27,9 %), хронический пиелонефрит (20,9 %), вторичный гломерулонефрит (14 %). В 37,2 % случаев выявлялась дисметаболическая нефропатия. У 2 больных с системной формой ЮРА отмечено развитие вторичного амилоидоза с последующим развитием ХПН с летальным исходом.

ВЫВОДЫ

Структура почечной патологии при ЮРА неоднородна. У большинства детей поражение почек наблюдалось в виде тубулоинтерстициального нефрита, дисметаболической нефропатии. Вторичный пиелонефрит и вторичный гломерулонефрит имели место при терапии иммуносупрессивными препаратами.

Поражение почек может проявиться в виде осложнения либо основного ревматического заболевания, либо лекарств, используемых во время лечения. Вторичный амилоидоз почек выявлен при системных вариантах ЮРА.

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕМЕНТНОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ

© Т.П. Макарова, Ю.С. Мельникова

ГБ0У ВП0 «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Казань

Цель исследования: провести комплексное изучение содержания макро- (магний) и микроэлементов (цинк, железо) в биосредах (кровь, моча) с расчетом их клиренсов и экскретируемых фракций при хроническом гломерулонефрите у детей.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 70 детей и подростков с различными клиническими формами хронического гломеру-лонефрита в возрасте от 3 до 17 лет. Контрольную группу составили 20 здоровых детей.

Содержание макро- и микроэлементов в сыворотке крови и суточной моче определяли методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Выявлено достоверное снижение содержания магния в сыворотке крови у детей и подростков с хроническим гломерулонефритом по сравнению с группой контроля (18,5 ± 0,76; 21,08 ± 0,25 мг/л соответственно; р < 0,05). Снижение содержания магния в сыворотке крови сопровождалось достоверно повышенной его экскрецией с мочой (101,9 ± 0,76; 77,2 ± 6,4) (р < 0,05), повышенным клиренсом 6,335 ± 0,832 и 1,32 ± 0,14 у контрольной группы (р < 0,01) и экскретируемой фракцией 2,632 ± 0,39 и 1,05 ± 0,15 у группы контроля (р < 0,01).

Снижение содержания магния в сыворотке крови на фоне повышенных его показателей экскреции, клиренса и экскретируемой фракции идентифицировано нами как дефицит данного макроэлемента по экскреторному типу.

У детей и подростков с хроническим гломеруло-нефритом также выявлено достоверное снижение

в сыворотке крови цинка (0,756 ± 0,028) и железа (1,093 ± 0,095) по сравнению с контрольной группой (1,09 ± 0,04; 2,142 ± 0,194 соответственно, р < 0,01). В то же время отмечается тенденция к снижению экскреции данных микроэлементов с мочой у детей с хроническим гломерулонефритом по сравнению с контролем.

Таким образом, снижение содержания эссен-циальных микроэлементов цинка и железа в сыворотке крови детей с хроническим гломерулонеф-ритом в отличие от магния не связано с потерей их с мочой.

ВЫВОДЫ

1. При хроническом гломерулонефрите у детей и подростков выявлены нарушения элементного статуса, характеризующиеся снижением эс-сенциальных макро-(магний) и микроэлементов (цинк и железо) в сыворотке крови.

2. Механизм нарушения элементного статуса различен для каждого элемента: для магния дефицит носит экскреторный характер, для цинка и железа — метаболический.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВРОЖДЕННОГО НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА, АССОЦИИРОВАННОГО С ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

© Т.П. Макарова, Л.В. Поладова, А.Н. Рамазанова, М.С. Кузнецов

Казанский государственный медицинский университет;

Детская республиканская клиническая больница МЗ Республики Татарстан

Среди манифестных форм врожденной цитоме-галовирусной инфекции одними из наиболее редких и трудных для диагностики являются формы с преимущественным вовлечением в процесс почек. На сегодняшний день установлено, что компоненты гломе-рулярного аппарата, в том числе подоциты, являются одной из возможных мишеней для цитомегаловируса, однако у подавляющего большинства новорожденных с подтвержденной виремией или сероконверсией не обнаруживается каких-либо клинико-лаборатор-ных признаков поражения почек. В связи с редкой частотой форм ЦМВИ с преимущественным поражением почек отсутствуют единые подходы к определению прогноза заболевания и выбору тактики лечения.

Представляем клинический случай врожденного нефротического синдрома, ассоциированного с ци-томегаловирусной инфекцией.

Пациентка Д., девочка, родилась от II беременности, протекавшей на фоне острой респираторной вирусной инфекции во II и III триместрах, II родов на сроке 39 недель. Масса тела при рождении 2900 г, оценка по шкале Апгар 8-9 баллов.

В возрасте 1,5 месяца поступила в нефрологиче-ское отделение ДРКБ, отечность в области век, изменения в общем анализе мочи в виде лейкоцитурии до 69-72 в п/з, микрогематурии Ег — 58-61 в п/з, протеинурии до 1,14 г/л. Изменения в анализах мочи впервые выявлены в возрасте 1 месяца. С диагнозом «Инфекция мочевой системы» девочка госпитализирована в районную ЦРБ, на фоне проведенной антибактериальной терапии исчезновение лейкоцитурии и эритроцитурии, однако протеину-рия сохранялась, в связи с чем ребенок направлен на госпитализацию в нефрологическое отделение ДРКБ МЗ РТ.

В объективном статусе при поступлении выявлен отечный синдром: отеки на лице, на конечностях, пастозность передней стенки живота, симтомы интоксикации.

В проведенных исследованиях в нефрологиче-ском отделении выявлено нарастание протеинурии до 2,75 г/л/сут; в биохимических анализах крови отмечалась гипопротеинемия — 36 г/л, гипоаль-буминемия — 19,6 г/л, увеличение холестерина