CC BY
39
Литература
1. Блюгер А. Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. Рига, 1984.
2. Бугубаева С.Ж. Роль печени в адаптации организма к физическим нагрузкам различной продолжительности и интенсивности: Отчет о НИР / КазГИФК. Алма-Ата, 1980.
3. КапланН.С., КарпинскийВ.М. // Здравоохранение Казахстана. 1982. № 4. С. 41-43.
4. Логинов А.С., Крель П.Е. // Советская медицина. 1974. № 12. С. 29-33.
Донской государственный аграрный университет, п. Персиановский 9 августа 2006 г
УДК 619:616.99:616-07:616-085
НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ПРИ ПИРОПЛАЗМОЗЕ У СОБАК И МЕТОДЫ ЕГО УСТРАНЕНИЯ
© 2006 г. М.В. Пазыныч, Е.В. Карташова
Electrocardiogram is a valuable method in diagnostics of illnesses of heart and easy at dogs. In spite of the fact that in diagnostics pyroplasmos this method is not specific, results of the analysis of cardiograms help to estimate weight and distribution of pathological process, and also secondary damages of fabrics of heart that allows to appoint adequate treatment. Changes of an electrocardiogram at pyroplasmos at dogs are necessary for interpreting in close communication with the clinical data, laboratory researches and a radiological picture. The forecast at heart to blockade is defined by weight of current pyroplasmos and depends also on bearableness antipyroplasmos therapies, intoxications and knockings over of frustration bodies.
Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) является ценным методом в диагностике болезней сердца и легких у собак [1, 2]. Несмотря на то, что в диагностике пироплазмоза этот метод не является специфическим, результаты анализа кардиограмм помогают оценить тяжесть и распространение патологического процесса, а также вторичные повреждения тканей сердца, что позволяет назначать адекватное лечение. Изменения ЭКГ при пироплазмозе у собак необходимо интерпретировать в тесной связи с клиническими данными, лабораторными исследованиями и рентгенологической картиной.
При анализе ЭКГ животных, больных пироплазмозом, мы наблюдали увеличение амплитуды зубца Т в отведении rVi, а также увеличение зубца Т в V4, принимали его вольтаж более 50 % зубца R в соответствующем отведении. Одновременно отмечали депрессию сегмента ST во II, III стандартных отведениях и aVF, отрицательный или двухфазный зубец Т в этих отведениях, положительный зубец Т в I и aVL отведениях с подъемом сегмента ST, т.е. отмечается резкое отклонение электрической оси зубца Т влево. Такой тип ЭКГ наблюдался, как правило, при смещении электрической оси сердца вправо, т.е. наблюдалась дискордантность комплекса QRS и зубца Т. В норме вектор QRS не отличается от вектора Т более чем на
30 %. Увеличение времени активации правого желудочка в отведении У12 более чем на 0,01 с.
Вместе с тем в ряде случаев зубец Т в гУ1 при пироплазмозе может быть или слабо выраженным или отрицательным. При выраженном смещении ЭОС влево отмечаются отрицательные Т в гУ1, аУЬ и депрессия 8Т в этих отведениях более чем на 0,2 мВ. При этом положительный зубец Т появляется во II, III, аУТ отведениях, а в отведении гУ1 он уплощен.
Из нарушений ритма при пироплазмозе наиболее часто выявляли бра-дикардию.
Брадикардия - нарушение ритма, характеризующееся частотой сердечных сокращений менее 60 в мин, при этом наблюдается правильная последовательность деполяризации предсердий, т.е. отмечается нормальная морфология Р-волны, что отражает возникновение возбуждения в высоких зонах правого предсердия, преимущественно в синусовом узле [3].
Умеренная брадикардия обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям. Слабость, кратковременные судорожные состояния возможны при резкой брадикардии (менее 30 сокращений сердца в 1 мин), при брадикардии, протекающей на фоне тяжелого пироплазмоза, и при чередовании периодов выраженной брадикардии с приступами тахикардии [4]. Одним из проявлений резкого замедления темпа сердечных сокращений может быть синдром Морганьи-Адамса-Стокса При наличии периодов судорожных припадков и потерь сознания существует угроза летального исхода от остановки сердца.
От брадикардии следует отличать брадисфигмию - редкий пульс при нормальной частоте сердечных сокращений. Брадисфигмия отмечается, например, при экстрасистолической бигеминии, если экстрасистолы не порождают ощущаемые пульсовые волны. Отличить истинную брадикар-дию от брадисфигмии при дефиците пульса позволяет аускультация сердца с одновременной пальпацией пульса.
Во всех случаях выраженной брадикардии с диагностической целью необходима регистрация ЭКГ.
Этиология синусовой брадикардии представляет собой результат замедленной диастолической деполяризации в пределах всех пейсмекеров синусового узла, наиболее часто это вызывается повышенным тонусом вагуса и наблюдается в норме у спящих животных. Естественно, в этом случае брадикардия не представляет собой угрозы и рассматривается как функциональная. С другой стороны, брадикардия наблюдается и при некоторых паразитарных заболеваниях. Так, мы наблюдали брадикардию при тяжелом течении пироплазмоза у собак в возрасте от 2 до 10 лет. По всей видимости данное нарушение ритма связано с патологической высокой активацией вагуса. При этом не наблюдается компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений, так характерного для животных с гипертермией. Несоответствие между частотой сердечных сокращений, температурой тела и интенсивностью обмена веществ еще больше утяжеляет течение заболевание и может быстро привести к гибели животного.
Диагностика брадикардии должна базироваться на электрокардиографическом исследовании или аускультации сердца [5]. Нельзя основываться только на данных пульсограммы, поскольку при выраженном снижении артериального давления возможно развитие дефицита пульса. При этом не каждое сердечное сокращение имеет достаточную силу (ударный объем крови), чтобы создать пульсовую волну.
Патогенетически брадикардии - это не всегда нарушения автоматизма, нередко за брадикардией скрывается синоарикулярная блокада, о которой говорят в том случае, если импульс проводится медленно и период выхода из синусового узла более 0,12 с. Надо сказать, что момент выхода импульса из синусового узла электрокардиографически не распознается. Если наблюдается синоарикулярная блокада с проведением 2 к 1, то клинически она проявляется как настоящая синусовая брадикардия и не распознается. При этом причинами такого нарушения ритма будет все та же ваготония. Иногда встречается и полная синоарикулярная блокада или «остановка синусного узла», когда зубцы Р внезапно пропадают, при этом появляются замещающие ритмы, особенности их заключаются в полном отсутствии зубцов Р.
Кроме повышенной ваготонии, причиной синуосовой блокады может быть гиперкалиемия и гипокалиемия (при преренальной почечной недостаточности, развившейся вследствие тубулярных поражений, характерных для пироплазмоза).
Лечение брадикардии целесообразно лишь при наличии связанных с ней нарушений гемодинамики, в частности при выраженных приступах слабости, головокружения или объективно зарегистрированном снижении минутного объема крови. При пироплазмозе наиболее целесообразными препаратами могут являться изадрин, кофеин, кордиамин, сульфокамфа-каин в индивидуально подбираемых дозах. В тяжелых случаях возможно применение атропина в дозе 0,1 мл/10 кг массы животного до 4 раз в сут, платифиллина, эуфиллина в той же дозе.
Если синоарикулярная блокада возникла на фоне миокардита, то назначают глюкокортикостероиды.
Прогноз при синарикулярной блокаде определяется тяжестью течения пироплазмоза и зависит от переносимости противопироплазменной терапии, интоксикации и купирования расстройств паренхиматозных органов.
Литература
1. Бондаренко С.В., Малкова Н.В. Электрокардиография собак. М., 2000. С. 56-92.
2. ДабенокГ. // Ветеринар. 2000. № 3. С. 16-19.
3. Гермонпрез Э. // Ветеринар. 2000. № 2. С. 4-6.
4. Потемкин А.Ю., Плеских С.А. Роль ЭКГ в диагностике сердечных заболеваний собак // Материалы междунар. науч.-практ. конф. Вып. 3. Троицк, 2000. С. 4, 5.
5. Чеботарев Е.В. // Профилактика нарушений обмена веществ и незаразных болезней молодняка сельскохозяйственных животных. Казань, 1998. С. 86, 87.
Донской государственный аграрный университет,
п. Персиановский 9 августа 2006 г
