CC BY
73
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.74-007.23-02:616.8-009.832
Кондратьева Е.А., Кондратьев С.А., Иванова Н.Е.
МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ БЕЗ ПРИЗНАКОВ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ С ДЛИТЕЛЬНЫМ НАРУШЕНИЕМ СОЗНАНИЯ. Случаи из практики
ФГУ РНХИ им. А.Л. Поленова филиал Северо-Западного медицинского исследовательского
центра, 191104, Санкт-Петербург
На нескольких клинических примерах показано, что длительно сохраняющаяся тетраплегия у нейрореанима-ционных пациентов может быть результатом не только полинейромиопатии критических состояний, но и нарушением иерархических взаимоотношений в ЦНС.
Ключевые слова: полинейромиопатия критических состояний; тетраплегия; вегетативное состояние; мышечный тонус. Для цитирования: Кондратьева Е.А., Кондратьев С.А., Иванова Н.Е. Мышечная слабость без признаков полинейропатии у больных с длительным нарушением сознания. Случаи из практики. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (2): 151-154. DOI 10.18821/0201-7563-2016-61-2-151-154
Kondrat'eva E.A., Kondrat'ev S.A., Ivanova N.E. MUSCLE WEAKNESS WITH NO SIGNS OF POLYNEUROPATHY IN PATIENTS WITH PROLONGED DISTURBANCE
OF CONSCIOUSNESS. CASE REPORT
Polenov Russian Research Neurosurgical Institute, St. Petersburg, Russia (Branch of Almazov Northwestern federal
medical research center)
Paper present several clinical examples of prolonged tetraplegia, which could be outcome not only of polyneuromyop-athy of critical states, but also of disturbances in hierarchical relationship in CNS. Keywords: polyneuromyopathy of critical states; tetraplegia; vegetative state; muscle tone.
For citation: Kondrat'eva E.A., Kondrat'ev S.A., Ivanova N.E. muscle weakness with no signs of polyneuropathy in patients with prolonged disturbance of consciousness. case report. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian Journal of' А^ез^вШв^ and Reanimatology) 2016; 61(2): 151-154. (In Russ.) DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-151-154
Funding. The study had no sponsorship.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Received 20.09.15 Accepted 30.11.15
Введение. Слабость скелетной мускулатуры, нередко наблюдающаяся у больных, получающих лечение в отделении интенсивной терапии, привлекает все большее внимание врачей различных специальностей [1-8]. Первоначально интерес к этой проблеме появился при переводе больного с аппаратного на спонтанное дыхание. Препятствующая отлучению пациента от ИВЛ слабость дыхательной мускулатуры была выделена как самостоятельный синдром. Предложены термины «полинейромиопатия критических состояний» (ПНМПКС) или «полинейромиопатия интенсивной терапии» (ПНМИТ) [9-11]. Неспецифическое поражение нервов и мышц, по данным разных авторов, развивается у 50-100% нейрореанимационных больных [1, 2, 12-14]. Срок развития этого осложнения от нескольких часов до нескольких суток пребывания пациента в палате интенсивной терапии при различных заболеваниях.
Следует отметить, что клинические и электрофизиологические симптомы ПНМПКС недостаточ-
Для корреспонденции:
Кондратьева Екатерина Анатольевна, канд. мед. наук, ФГБУ РНХИ им. А.Л. Поленова филиал СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова МЗ России. E-mail: [email protected]
For correspondence:
Kondrat'eva Ekaterina, neurologist of ICU, PhD, senior scientific investigator Russifn Neurosurgical Institute named after prof A.L. Polenov Branch of Federal Almazov North-West Research Center 191104, St-Petersburg, Mayakovskaya st. 12. E-mail: [email protected]
но систематизированы, и диагностические критерии остаются весьма субъективными. Продолжается обсуждение клинической значимости и целесообразности электрофизиологических исследований мышц в повседневной клинической практике у реанимационных больных [15, 16].
Отсутствие четких клинических, электрофизиологических, лабораторных критериев, определенной гистологической картины, данных о динамике процесса и т. д. существенно затрудняет понимание места, которое ПНМПКС занимает в ряду причин слабости поперечнополосатой мускулатуры у нейро-реанимационных пациентов [17, 18].
К ПНМПКС нередко относят мышечную слабость, не являющуюся следствием истинной по-линейромиопатии. Так, например, гиподинамия, слабость - составные части синдрома поведение больного (Sickness behavior). Этот синдром рассматривается как координированный адаптивный вариант поведения индивидуума во время инфекционного заболевания или выраженного системного воспалительного ответа неинфекционной природы. С этих позиций мышечная слабость является защитной реакцией организма, более конкретно - реакция головного мозга на гуморальные изменения, сопутствующие системному воспалительному ответу.
Малоизученной проблема мышечной слабости остается у больных с грубыми стойкими нарушениями функций ЦНС, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму (ЧМТ), гипоксию, внутричерепные кровоизлияния [21].
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-151-154
151
Т а б л и ц а 1
Лабораторные показатели, характеризующие проявление сепсиса в остром периоде у пациента Г.
Показатель Значение
Микрофлора (посев мокроты) Klebsiela pneumoniae
Очаг воспаления Двусторонняя пневмония
Прокальцитониновый тест (норма от 0 до 0,5) > 2
Лейкоциты, ■ 109 (норма от 4,0-9,0 ■ 109) 19,8
С-реактивный белок (норма до 5 мг/л) 186
КФК, ед/мл (норма для мужчин до 190, для женщин до 167) 490
Ниже приведены клинические примеры больных с тяжелым органическим поражением головного мозга, перенесших сепсис в остром периоде заболевания, у которых длительный период после выхода из комы наблюдалась тетраплегия с низким мышечным тонусом и угнетением сухожильных и периостальных рефлексов. При проведении электро-нейромиографии (ЭНМГ) признаков ПНМКС у этих больных не выявлено.
Материал и методы. Приведены 3 клинических примера длительной тетраплегии у пациентов с органическим поражением головного мозга различного генеза без признаков нервно-мышечных нарушений по данным ЭНМГ.
Клинический пример № 1. П а ц и е н т Г., 58 лет, поступил в отделение реанимации РНХИ им. А.Л. Поленова 30.10.13. переводом из Ленинградской областной клинической больницы. 10.09 пациент попал в ДТП, в результате чего получил открытую черепно-мозговую травму, ушиб головного мозга тяжелой степени, краниофациальную травму (перелом решетчатой кости, нижней стенки правой орбиты), перелом верхней суставной фасентки CVI справа, ушиб легких, сердца. Поступил в отделение реанимации областной больницы в тяжелом состоянии - оценка по шкале комы Глазго 5 баллов (E1V2M2). На КТ головного мозга признаки диффузного аксонального поражения 2-й степени - мелкие геморрагические контузионные очаги в полушариях мозга, кровь в задних рогах боковых желудочков. 13.09 произошла остановка сердечной деятельности, эффективные реанимационные мероприятия в течение 40 мин. В течение острого периода перенес сепсис. Изменения лабораторных показателей представлены в табл. 1.
Как следует из табл. 1, пациент перенес сепсис, вызванный грамотрицательной бактериальной флорой, сопровождавшийся системным воспалительным ответом, повышением С-реактивного белка. Очагом инфекции явилась двусторонняя нижнедолевая пневмония, вызванная внутри-больничной флорой.
После периода комы, а также лечебного наркоза (тио-пентал-натрия, фентанил) в течение 3 сут больной вышел из комы (появилась реакция спонтанного открывания глаз). После пробуждения уровень сознания пациента соответствовал международным критериям диагноза вегетативное состояние. Продолжительность вегетативного состояния составила 1 мес, затем постепенно стали появляться первые признаки сознания в виде фиксации взора, выполнения простых заданий.
Неврологический статус при поступлении в РНХИ: уровень сознания по Coma Recovery Scale (CRS) составил 13 баллов. Доступен продуктивному контакту, по просьбе показывает язык, выполняет предложенные задания, съедает небольшой объем пищи с ложки. Симптоматики поражения
черепно-мозговых нервов не выявлено. Обращало внимание выраженное, диффузное снижение мышечного тонуса до атонии, гипотрофия мышц верхнего плечевого пояса, рук. Мышечная сила при оценке по шкале MRC в проксимальных отделах рук составляла 2 балла, в дистальных - 3 балла, в мышцах ног - 3 балла (MRC SS < 48). Сухожильные и пери-остальные рефлексы с верхних конечностей не вызывались, c нижних конечностей были значительно снижены. Дыхание спонтанное, через трахеостомическую трубку. Гемодинамика стабильная. Нейродистрофический синдром представлен пролежнями 4-й степени на крестце и затылочной области. Гормональный фон (АКТГ, кортизол, соматотропный гормон, пролактин, лютеинизирующий гормон, фолликулостимули-рующий гормонт, ТТГ, Т3, Т4) в пределах нормы, миоглобин 125 нг/мл (норма до 70 нг/мл), повышений КФК не отмечено. Выполнено МРТ головного мозга (рис. 1, на вклейке), изменений МР-сигнала не выявлено, умеренно выраженная наружная гидроцефалия.
С учетом характера и выраженности тетрапареза, для исключения поражения шейного отдела спинного мозга, выполнена МРТ шейного отдела позвоночника (рис. 2, на вклейке), патологии спинного мозга не выявлено.
На ЭЭГ регистрировались грубые диффузные изменения с акцентом проявлений в задних отделах правого полушария, функциональная лабильность стволовых структур. Выполнена ЭНМГ - снижение амплитуд М-ответов (n. medianus, ul-naris, tibialis, peroneus) не более 20% от нормы, умеренные изменения скорости проведения (СРВ, с) по сенсорным волокнам n. suralis c двух сторон.
По мере дальнейшего расширения сознания в течение 2 нед сохранялся тетрапарез на прежнем уровне с низким мышечным тонусом. К концу 3-й и началу 4-й недели мышечная сила восстановилась в ногах до 4 баллов, однако в руках оставался глубокий верхний парапарез до 2 баллов в проксимальных отделах и 3 баллов в дистальных, по шкале MRC SS < 48 баллов. После проведения курса реабилитации у больного полностью восстановилось сознание, отмечались умеренные когнитивные нарушения (по шкале MMSE 23 балла - деменция легкой степени выраженности), тетрапа-рез полностью регрессировал через 6 мес после ОЧМТ. На данный момент пациент ходит с палочкой, с поддержкой поднимается по лестнице.
Клинический пример № 2. Пациент Я., 51 год, поступил в отделение реанимации РНХИ 17.02.14 в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что 11.01 пациент обнаружен дома, лежащим без сознания. В тяжелом состоянии доставлен в отделение реанимации ленинградской областной больницы, где по результатам КТ головного мозга выявлено массивное паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние, аневризма передней соединительной артерии (ПСА). По мере стабилизации состояния 30.01 выполнена внутри-сосудистая эмболизация аневризмы ПСА отделяемыми платиновыми спиралями. Продолжительность периода комы составила 5 сут, выход из комы в вегетативное состояние, сохранявшееся 16 сут, затем появилась кратковременная фиксация взора на предметах. В остром периоде перенес сепсис. Изменения лабораторных показателей представлены в табл. 2.
Неврологический статус при поступлении в РНХИ: уровень сознания соответствовал состоянию малого сознания, пациент отчетливо фиксировал взор, однако простых заданий не выполнял. Зрачки равной величины с хорошей реакцией на свет, движения глазных яблок в полном объеме, вызывались симптомы орального автоматизма (хоботковый рефлекс, Маринеску-Радовича с двух сторон). Питание через назога-стральный зонд. Отмечалось выраженное снижение мышечного тонуса, крайне низкие сухожильные и периостальные рефлексы, тетраплегия, патологических стопных знаков не выявлено. Дыхание через трахеостому на вспомогательном режиме ИВЛ, гемодинамика стабильная.
152
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-151-154
На МРТ шейного отдела позвоночника (рис. 3, на вклейке) выявлены грыжи диска CV-C, не компримирующие ду-ральный мешок. Патологии спинного мозга не выявлено.
На МРТ головного мозга с диффузно-тензорным режимом (рис. 4, на вклейке) выявлялась атрофия вещества мозга, остаточная кровь в левом боковом желудочке, минимальное нарушение трактов головного мозга.
ЭНМГ - снижение амплитуд М-ответов с малоберцовых нервов при регистрации дистальных мышц, на этом фоне параметры М-ответа с m. tibialis anterior в пределах нормы. СРВм не изменена. Снижение амплитуд М-ответов срединных нервов (более выраженных справа) на 30 и 20% соответственно. При выполнении игольчатой миографии (m. deltoide-us, m. abductor pollicis brevis и m. tibialis anterio) спонтанной активности не регистрировалось. Данных о ПНПКС не получено. ЭЭГ - выраженные диффузные изменения, преобладающие в левом полушарии, постепенно отмечалась динамика в виде появления активности тета-диапазона. Выполнена позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с фтордезокси-глюкозой, при которой выявлен диффузный гипометаболизм глюкозы в лобной, височной, теменной и затылочных долях левого полушария, левых подкорковых ядрах, перекрестный корково-таламомозжечковый диашиз. Гормональный статус в пределах нормы, миоглобин повышен при поступлении до 172 нг/мл (норма до 70 нг/мл), КФК в пределах нормы на протяжении всего периода наблюдения.
В процессе лечения в течение месяца удалось перевести больного на спонтанное дыхание, деканулировать трахею. В неврологическом статусе достигнута положительная динамика: сознание восстановилось до 15 баллов по CRS, пациент выполнял простые задания, говорил шепотом. В клинической картине доминировал апатикоабулический синдром, что, по-видимому, было обусловлено последствием ишемии медиобазальных отделов лобных долей в результате вазо-спазма обеих ПМА и ПСА в остром периоде CAC. Динамика изменения мышечного тонуса протекала от полной гипотонии до постепенного повышение тонуса по экстрапирамидному типу (по типу «зубчатого колеса»), с расширением и повышением рефлексов до клонусов стоп. Появились движения в дистальных отделах рук до 3 баллов, спонтанный крупноразмашистый тремор в руках.
Наблюдавшаяся в течение первого месяца вялая тетра-плегия у описанных выше двух больных была обусловлена преимущественно корковым поражением. Патологии шейного отдела спинного мозга, ствола головного мозга у обоих пациентов не выявлено. Данные ЭНМГ не подтвердили периферический характер тетрапареза.
В 1-м случае по мере регресса тетрапареза у пациента сохранялся верхний вялый парапарез, что могло быть обусловлено ишемией в зонах смежного кровоснабжения обеих ПМА и СМА, возникшей во время остановки сердца, что описано в литературе как симптом «человека в бочке». У пациента Я. восстановление мышечного тонуса проходило через преобладание тонуса экстрапирамидного характера. Причин доминирования экстрапирамидного тонуса в восстановительном периоде может быть две: а) последствия ва-зоспазма, в том числе в коротких ветвях средних мозговых артерий, после перенесенного кровоизлияния, а также нельзя исключить, б) что на догоспитальном этапе пациент перенес период гипоксии с характерным постгипоксическим поражением базальных ганглиев.
Следующий клинический пример интересен по двум аспектам: во первых, несмотря на грубые изменения по данным МРТ головного мозга (трактография и спектроскопия), у пациента в дальнейшем восстановилось сознание, во-вторых, восстановление сознания сопровождалось регрессом вялой тетраплегии, которая наблюдалась длительное время.
Клинический пример № 3. Пациент Х. 28 лет, поступил в отделение реанимации РНХИ 14.12. Из анамнеза известно, что больной страдал наркологической зависимо-
Т а б л и ц а 2
Лабораторные показатели, характеризующие проявление сепсиса в остром периоде у пациента Я.
Показатель
Значение
Микрофлора (посев мокроты)
Очаг воспаления
Прокальцитониновый тест (норма от 0 до 0,5)
Лейкоциты, . 109 (норма от 4,0 - 9,0 . 109)
С-реактивный белок (норма до 5 мг/л)
КФК, ед/мл (норма для мужчин до 190, для женщин до 167 )
Klebsiela pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
Двусторонняя пневмония
> 10
22,1 198 512
стью, наблюдался у нарколога. Последнее время употреблял «Лирику», «Баклосан». 28.10 после приема неизвестного препарата заснул, произошла остановка дыхания, поступил в стационар в тяжелом состоянии, уровень сознания расценивался как кома 2-й степени, впоследствии наблюдался выход из комы в вегетативное состояние.
Неврологический статус при поступлении в РНХИ: 47 сут после отравления. Бодрствует, признаков сознания не выявлено, пациент полностью соответствовал международным критериям диагноза вегетативного состояния. Отмечались признаки вегетативной нестабильности с тенденцией к развернутым диэнцефальным кризам. Мышечный тонус крайне низкий - тетраплегия, сухожильные и периосталь-ные рефлексы не вызывались, патологических стопных рефлексов не выявлено. Оценка по шкале MRC SS не проводилась, в связи с отсутствием контакта с больным. Дыхание самостоятельное, через трахеостомическую трубку, адекватное. Гемодинамика стабильная, питание через на-зогастральный зонд.
По лабораторным данным: нарушение ритма секреции АКТГ и кортизола, на фоне гиперкортицизма, гипергликемия натощак до 7 ммоль/л. Проба с дексаметазоном отрицательная (подавления секреции кортизола нет). Также у больного отмечались признаки системного воспалительного ответа, токсического гепатита с повышением показателей печеночных ферментов. Миоглобин и КФК в пределах нормы. МРТ головного представлено на рис. 5, на вклейке, ПЭТ - на рис. 6 (на вклейке).
На ЭЭГ - грубые диффузные изменения мозга с вовлечением в патологический процесс стволовых структур диэнце-фального уровня.
Через 1 мес после поступления в отделение реанимации РНХИ у пациента появились фиксация взора, дифференцированная эмоциональная реакция на родственников. Оценка по шкале Coma Recavery Scale CRS 13 баллов, а также отмечалось повышение мышечного тонуса в сгибателях рук и разгибателях ног до 3 баллов по шкале Ашворта.
Известно, что в течение последующих 6 мес уровень сознания пациента расширился. Он активно реагировал на детей, пытался с ними общаться, выполнял предложенные задания. Сохранялась спастичность, существенно ограничивающая объем произвольных движений пациента.
Обсуждение. Приведенные клинические примеры показывают, что в основе схожей очаговой неврологической симптоматики - длительно сохраняющейся тетраплегии с низким мышечным тонусом и подавлением сухожильных и периостальных рефлексов - могут лежать различные патофизиологические механизмы: нервно-мышечная патология или различные варианты нарушений иерархических взаимоотношений в ЦНС. Результаты ЭНМГ, динамика
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-151-154
153
изменения мышечного тонуса у описанных больных подтверждают отсутствие нарушения нервно-мышечной передачи.
Можно предположить, что длительная тетрапле-гия у описанных больных явилась следствием постепенного медленного восстановления сложных иерархических взаимосвязей между префронтальной и моторной корой, базальными ганглиями, таламуса-ми, мозжечком и стволом головного мозга. По мере восстановления мышечного тонуса и произвольных движений вырисовывалась симптоматика преобладания поражения той или иной иерархической единицы двигательной системы. Так, в клиническом примере № 1 доминировало поражение коры лоб-но-теменной области как результат перенесенной гипоксии. В клиническом примере № 2 преобладала экстрапирамидная симптоматика, свидетельствующая о недостаточности функции базальных ядер. Обширное поражение пирамидной и экстрапирамидной системы токсического и гипоксического ге-неза у пациента в клиническом примере № 3 привело в дальнейшем к формированию спастичности.
Заключение
Патогенетического лечения ПНМКС до сих пор не предложено, лечение сводится к общим канонам интенсивной терапии - купированию воспалительных процессов, коррекции электролитных нарушений, поддержанию адекватной гемидинамики и т. д. [5, 6, 22]. Получается, что ранняя дифференциальная диагностика различных вариантов мышечной слабости у нейрореанимационнных больных существенно не влияет на тактику интенсивной терапии. Однако, по-видимому, выраженность мышечной слабости зависит как от системного воспалительного ответа, так и от анатомофункционального варианта первичного поражения головного мозга. Понимание патогенетических механизмов развития мышечной слабости у нейрореанимационных больных важно для прогнозирования дальнейшей динамики состояния больного и подбора программы восстановительной терапии на следующих этапах лечения.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Л И Т Е Р А Т У Р А (пп. 4-22 см. R Е F Е R Е N С Е S)
2. Белкин А.А., Алашеев А.М. Нервно-мышечные нарушения при критическом состоянии в нейрореаниматологии. Интенсивная терапия. 2006; (3): 195-9.
3. Команцев В.Н., Скрипченко Н.В., Сосина Е.С. и др. Полинейропатия и миопатия критических состояний у взрослых и детей: диагностика, клинические проявления,
прогноз, лечение. Современные проблемы науки и образования. 2021; [5 (43)]: 14-6.
R E F E R E N C E S
2. Belkin A.A., Alasheev A.M. Neuro-muscular disturbance in critical. Intensivnaya terapiya. 2006; (3): 195-9.
3. Komantsev V.N., Skripchenko N.V., Sosina E.S. et al. Critical illness polyneuropathy and myopathy in adults and children: diagnosis, clinical features, prognosis, treatment. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2021; [5 (43)]: 14-6.
4. Bednarik J., Lukas Z., Vondracek P. Critical illness polyneuropathy: the electrophysiological components of a complex entity. Int. Care Med. 2003; 29 (9): 1505-14.
5. Benatar M. Neuromuscular Disease. Evidence and Analysis in Clinical Neurology. Human Press Inc.; 421-33.
6. Bleck T.P., Smith M.C., Pierre-Louis. Neurologic complications of critical medical ilkness. Crit. Care Med. 1993; 21 (1): 98-103.
7. Coakley J.H., Nagendran K., Honavar M. et al. Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients with organ failure and sepsis. Int. Care Med. 1993; 19 (6): 323-8.
8. Kosh S., Suler S., Deja M. et al. Critical illness myopathy is frequent: accompanying neuropathy protracts ICU discharge. J. Neurol. Neurosurg. Psichiatry. 2011; 82 (3): 287-93.
9. Bolton C.F., Young G.B. Critical illness polyneuropathy. Curr. Treat. Options Neurol. 2000; 2 (6): 489-98.
10. Bolton C.F., Laverty D.H., Brown J.D. et al. Critically ill polyneu-ropathy: electrophysiological studies and differentiation from Guil-lian-Barre syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psichiatry. 1986; 49 (5): 563-73.
11. Bolton C.F., Gilbert J.J., Hahn A.F. et al. Polyneuropathy in critically ill patients. J. Neurol. Neurosurg. Psichiatry. 1984; 47 (11): 1223-31.
12. Bednarik J., Vondracek P., Dusek L. et al. Risk factors for critical illness polyneuromyopathy. J. Neurol. 2005; 252 (3): 343-51.
13. Lacomis D., Petrella J.T., Giuliani M.J. Causes of neuromuscular weakness in the intensive care unit: a study of ninety-two patients. Muscle and Nerve. 1998; 21 (5): 610-7.
14. Lacomis D., Zochodne D.W., Bird S.J. Critical illness myopathy. Muscle and Nerve. 2000; 23 (12): 1785-8.
15. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2013 / Ed. J.-L. Vincent. Springer; 2013: 821-9.
16. Stevens R.D., Marshall S.A., Cornblath D.R. A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness. Crit. Care Med. 2009; 37 (10, Suppl.): S299-308.
17. Zhou Chunkui, Wu Limin, Ni Fengming et al. Critical illness polyneuropathy: a systematic review. Neural Regen. Res. 2014; 9 (1): 101-10.
18. Leijten F.S., De Weerd A.W., Prtvliet D.C. et al. Critical illness polyneuropathy in multiple organ dysfunction syndrome and weaning from the ventilator. Int. Care Med. 1996; 22 (9): 856-61.
19. Dantzer R., Kelley K.W. Neuroimmunological cross-talk in critical illness. In: Brain Disorders Critical illness / Eds R. Stevens, T. Sharshar, E.W., Ely. Cambridge; 2013: 160-71.
20. Johnson R.W. The concept of sickness behavior: A brief chronological account of four key discoveries. Vet. Immunol. Immunopathol. 2002; 87 (3-4): 443-50.
21. Hafer-Macko C.E., Ryan A.S., Ivey F.M. et al. Skeletal muscle changes after hemiparetic astoke and pltential beneficial effects of exercise intermention strategies. J. Rehabil. Res. Dev. 2008; 45 (2): 261-72.
22. Friedrich O., Fink R.H., Hund E. Understanding critical illness my-
opathy: approaching the pathomechanism. J. Nurt. 2005; 135 (7): 1813S-7S.
Поступила 20.09.15 Принята в печать 30.11.15
154
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-151-154
