CC BY
41
10. Chlodwig K., Bernd AL., Sonja K. et al. Analysis of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and cardiac index in multiple injured patients: a prospective cohort study. Crit. Care. 2008; 12: 5. doi: 0.1186/cc7013.
11. Stewart D., Waxman K., Brown C.A. et al. B-type natriuretic peptide levels may be elevated in the critically injured trauma patient without congestive heart failure. J. Trauma. 2007; 63: 747-50.
12. Tsentsiper L.M., Kondrat'ev A.N., Dryagina N.V. N-terminal brain natriuretic peptide - a marker of acute organic brain damage. Anes-teziol. i reanimatol. 2015; 60 (4): 24-7. (in Russian)
13. Anand I., Fisher L., Chiang Y.-T. et al. Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the valsartan heart failure trial (Val-Heft). Circulation. 2003; 107: 1276-81.
14. DeFilippi C., van Kimmenade R.R., Pinto Y.M. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing in renal disease. Am. J. Car-diol. 2008; 101: 82-8.
15. Cowie M., Struthers A., Wood D. et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet. 1997; 350: 1349-53.
16. Maisel A.S., Clopton P., Krishnaswamy P. et al. Impact of age, race, and sex on the ability of B-type natriuretic peptide to aid in the emergency diagnosis of heart failure: results from the Breathing Not Properly (BNP) multinational study. Am. Heart J. 2004; 147 (6): 1078-84.
17. Kuz'kov V.V., Kirov M.Yu. Invasive Hemodynamic Monitoring in the Intensive Care and Anesthesiology. Arkhangel'sk: Severnyy gosudarstvennyy universitet; 2015. (in Russian)
18. Berkenstadt H., Friedman Z., Preisman S. et al. Pulse pressure and stroke volume variations during severe haemorrhage in ventilated dogs. Br. J. Anaesth. 2005; 94: 721-5.
19. Hofer C.K., Furrer L., Matter-Ensner S. et al. Volumetric preload measurement by thermodilution: A comparison with transoesopha-geal echocardiography. Br. J. Anaesth. 2005; 94: 748-55.
20. Michard F., Alaya S., Zarka V. et al. Global end-diastolic volume as an indicator of cardiac preload in patients with septic shock. Chest. 2003; 124: 1900-8.
Поступила 15.11.15 Принята в печать 06.02.16
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.9-022-06:616.833]-053.2
Войтенков В.Б., Климкин А.В., Скрипченко Н.В., Вильниц А.А., Конев А.И., Иванова Г.П.
ПОЛИНЕВРОПАТИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЭТИОЛОГИИ
ФГБУНаучно-исследовательский институт детских инфекций федерального медико-биологического агентства, 197022, Санкт-Петербург, Российская Федерация
Проведено обследование 14 детей с различной инфекционной патологией, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. Всем проводилась электронейромиография. У10 детей выявлена полиневропатия критических состояний. Показано, что частота тяжелого течения этого состояния составила 40%. Преимущественно при полиневропатии поражались периферические нервы нижних конечностей. В среднем полиневропатия развивалась на 5-7-е сутки с момента пребывания на ИВЛ.
Ключевые слова: критическое состояние; полиневропатия критических состояний; электронейромиография; дети. Для цитирования: Войтенков В.Б., Климкин А.В., Скрипченко Н.В., Вильниц А.А., Конев А.И., Иванова Г.П. Полиневропатия критических состояний у детей с заболеваниями инфекционной этиологии. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (2): 112-115. DOI 10.18821/0201-7563-2016-61-2-112-115
Voytenkov V.B., Klimkin A.V., Skripchenko N.V., Vil'nits A.A., Konev A.I., G.P. Ivanova POLYNEUROPATHY IN CRITICALLY ILL CHILDREN WITH INFECTIOUS DISEASES
Research Institute of Children's Infections, Federal Medico-biological Agency, St. Petersburg, Russia 14 pediatric critically ill patients with various infectious pathologies were assessed. Electroneuromyography was carried out in all patients. Polyneuropathy of critical states were revealed in 10 children. It is shown that the frequency of severe form of this state was 40%. Polyneuropathy mostly affects the peripheral nerves of the lower extremities. Polyneuropathy developed typically on 5-7 day from the start of mechanical ventilation.
Keywords: critical state; polyneuropathy of critical states; electroneuromyography; children.
For citation: Voytenkov V.B., Klimkin A.V., Skripchenko N.V., Vil'nits A.A., Konev A.I., G.P. Ivanova. Polyneuropathy in critically ill children with infectious diseases. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian Journal of Anаеsthesiology and Reanimatology) 2016; 61(2): 112-115. (In Russ.) DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-112-115
Funding. The study had no sponsorship.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Received 22.10.15 Accepted 15.01.16
Л И Т Е Р А Т У Р А (пп. 1-11, 13-16, 18-20 см. R E F E R E N C E S)
12. Ценципер Л.М., Кондратьев А.Н., Дрягина Н.В. N-Терменальный промозговой натрийуретический пептид -биомаркер острого повреждения головного мозга. Анестезиол. иреаниматол. 2015; 60 (4): 24-7.
17. Кузьков В.В., Киров М.Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Архангельск: Северный государственный университет; 2015.
R E F E R E N C E S
1. Prabhu S.D. Cytokine-induced modulation of cardiac function. Circ. Res. 2004; 95: 1140-53.
2. Rzheutskaya R.E. Characteristics of hemodynamic disorders in patients with severe traumatic brain injury. Crit. Care Res. Pract. 2012; Article ID 606179, 11 pages doi: 10.1155/2012/606179.
3. Kazanegra R., Van Cheng, Garcia A. et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with filling wedge pressure in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J. CarFail. 2001; 7: 21-9.
4. Gobinet-Georges A., Valli N, Filliatre H. et al. Stability of brain natriuretic peptide (BNP) in human whole blood and plasma. Clin. Chem. Lab. Med. 2000; 38: 519-23.
5. Wilkins M., Redondo J., Brown L. The natriuretic-peptide family. Lancet. 1997; 349: 1307-10.
6. Hall C. The value of natriuretic peptides for the management of heart failure: current state of play. Eur. J. Heart Fail. 2001; 3: 395-7.
7. Maeda K., Tsutamoto T., Wada A. et al. Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end dia-stolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dysfunction. Am. Heart J. 1998; 135: 825-32.
8. Maisel A., Krishnaswamy P., Nowak R. et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 161-7.
9. Troughton R., Frampton C., Yandle T. et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet. 2000; 355: 1126-30.
112
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-112-115 Оригинальная статья
Введение. Полиневропатия (ПНП) и миопа-тия (МП) критических состояний (КС) - тяжелое, серьезное осложнение, возникающее в условиях интенсивной терапии; его развитие приводит к затруднению снятия с ИВЛ, ухудшает реабилитацию и может приводить к длительному снижению качества жизни пациента [13]. ПНП и МП КС связаны с высокой смертностью [10].
МП КС - острое первично-мышечное поражение, связанное с потерей миозина и фиброзной атрофией, проявляется в основном слабостью проксимальных мышц и снижением их возбудимости [7]. ПНП КС обусловлена аксональной дегенерацией как моторных, так и сенсорных нервных волокон, приводящей преимущественно к слабости дистальных отделов конечностей [9]. Часто эти два состояния сочетаются у одного пациента [10]. ПНП КС является более тяжелым осложнением с точки зрения развития долгосрочных последствий: если МП КС редко регистрируется уже через 1 год после снятия с ИВЛ, то клинические проявления ПНП КС в большом числе случаев сохраняются и через 5 лет [5].
ПНП и МП КС обычно диагностируются с помощью комплексного нейрофизиологического обследования, включающего неврологический осмотр и электронейромиографию (ЭНМГ), дополнительные исследования, например биопсия мышц, как правило, не требуются [11]. ЭНМГ является стандартной диагностической методикой в детской нейроинфек-ционной практике [1].
На развитие ПНП и МП КС существенно влияет количество дней пребывания на ИВЛ. При нахождении на ИВЛ в течение 4-7 дней ПНП/МП КС развивается у 25-33% пациентов по клиническим данным и 58% пациентов по данным ЭНМГ [8, 12], у 68% пациентов, находящихся на ИВЛ более 7 сут [3], и у 100% пребывающих на ИВЛ более 4 нед [4]. Развитие полиорганной недостаточности в 100% случаев приводит к ПНП и МП КС [6].
ПНП и МП КС во взрослой клинической практике - достаточно хорошо изученная проблема. Про особенности течения ПНП и МП КС в педиатрии известно меньше. Несмотря на то что существует мнение о схожести этих состояний у детей и взрослых [14], малая изученность темы требует дальнейшего исследования. Особенно это относится к клинике инфекционных заболеваний: публикаций на эту тему в изученной нами отечественной и зарубежной литературе найти не удалось.
Цель исследования - анализ полученных изменений на ЭНМГ при ПНП КС у детей с инфекционной патологией и сравнение их с изменениями у взрослых.
Для корреспонденции:
Войтенков Владислав Борисович, канд. мед. наук, заведующий отделением функциональных методов диагностики ФГБУ Научно-исследовательский институт детских инфекций федерального медико-биологического агентства, Санкт-Петербург 197022. E-mail: vlad203@inbox.ru
For correspondence:
Voytenkov Vladislav, PhD, Head of the department of functional diagnostics, Scientific Research Institute of Children's Infections, 197022, St-Petersburg, Russia. E-mail: vlad203@inbox.ru
Материал и методы. Работа выполнена на базе ОРИТ ФГБУ НИИ детских инфекций ФМБА России. В группе пациентов с установленным КС было 70 пациентов, из которых у 14 заподозрена ПНП КС. Нозологически группа детей с подозрением на полинейропатию критического состояния (ПКС) разделилась следующим образом: 4 пациента с менин-гоэнцефалитом менингококковой этиологии, 1 с менингитом гемофильной этиологии, 6 с менигококкцемией, 2 с вирусным энцефалитом неуточненной этиологии, 1 с острым гастроэнтеритом. 13 из 14 пациентов находились на ИВЛ от 2 до 40 сут (средняя продолжительность 7 сут). Возраст пациентов в группе составил от 4 мес до 17 лет.
ЭНМГ проводилась у постели больного. Исследовались сенсорные и моторные волокна срединного и локтевого нервов, моторные малоберцового и большеберцового и сенсорные волокна икроножного нерва с одной или двух сторон.
При ЭНМГ учитывались снижение амплитуды сенсорных и моторных потенциалов действия (ПД), количество сниженных ответов по сенсорным волокнам и количество сниженных ответов по моторным волокнам нервов, асимметрия ответов, скорость проведения импульса (СПИ).
При снижении амплитуды ПД до 80% от нижней границы нормы, числе измененных ответов с сенсорных волокон 2 и более и числе измененных ответов с моторных волокон 2 и более, нормальной СПИ, а также при наличии клинической картины, характерной для ПНП, т. е. соответствия критериям ПКС у детей [2], ставился диагноз ПНП КС.
Результаты исследования и их обсуждение.
Признаки, позволявшие заподозрить развитие ПКС (дистальная слабость в конечностях), развивались в среднем на 12-е сутки пребывания в ОРИТ и в среднем на 7-е сутки пребывания на ИВЛ.
По результатам ЭНМГ, у 10 (71%) пациентов из 14 выявлены признаки нарушения проведения. Нозоло-гически группа пациентов с нарушениями проведения распределилась следующим образом: 2 пациента с вирусным энцефалитом, 3 с менингоэнцефалитом менингококковой этиологии, 1 с острым гастроэнтеритом, 1 пациент с гемофильным менингитом, 3 ребенка с менингококкцемией. У пациентов определялось снижение амплитуды сенсорного и/или моторного ПД. При исследовании 41 сенсорного ПД нервов верхних и нижних конечностей (из них 17 срединных нервов, 11 локтевых и 13 икроножных нервов) с разных сторон выявлено снижение амплитуды ниже 80% от нижней границы нормы в 7 (41% от общего числа исследованных срединных нервов) срединных нервах, в 6 (54,5%) локтевых нервах, в 9 (70%) икроножных. Таким образом, установлено, что при КС сенсорные волокна нервов верхних и нижних конечностей страдают неравномерно. Наиболее выраженные изменения амплитуд сенсорных потенциалов наблюдались в нижних конечностях. Общее число нервов с измененными ПД от общего количества исследованных сенсорных волокон нервов составило 22 (54%).
Из 60 (13 срединных, 16 локтевых, 20 большебер-цовых и 11 малоберцовых нервов) исследованных моторных волокон с разных сторон выявлено снижение амплитуды ниже 80% от нижней границы нормы в 6 (46% от общего числа исследованных срединных нервов) срединных нервах, 8 (50%) локтевых, 8 (40%) большеберцовых и 10 (90%) малоберцовых нервах. Таким образом, установлено, что при КС моторные волокна нервов верхних и нижних конечностей поражаются неравномерно. Наиболее выражен-
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-112-115 Original article
113
Рис. 1. Сенсорный потенциал при ортодромной стимуляции срединного нерва девочки 13 лет с вирусным менингоэнцефалитом, 10-е сутки ИВЛ. Амплитуда 3,4 мкВ, СПИ сенсорная 57 м/с.
ные изменения наблюдаются в нижних конечностях с преимущественным поражением малоберцового нерва.
Общее число измененных ПД нервов от общего количества исследованных моторных волокон нервов верхних и нижних конечностей составило 32 (53% исследованных нервов верхних и нижних конечностей). Типичные изменения сенсорных и моторных ПД представлены на рис. 1 и 2 соответственно.
При исследовании моторных ответов с верхних и нижних конечностей с целью обнаружения асимметрии выявлено, что в 50% случаев она наблюдалась при исследовании срединного и большеберцового нервов. Со стороны сенсорных волокон асимметрия выявлена в 100% случаев со стороны срединного нерва. Сводные результаты показателей проведения приведены в таблице.
Согласно вышеприведенным критериям, из обследованных 14 пациентов 10 (71%) можно было поставить диагноз ПНП КС. Из этих 10 пациентов у 6 (60%) впоследствии наблюдался регресс как клинических, так и нейрофизиологических симптомов. У 3 (30%) детей при выписке из стационара диагноз ПКС снят не был. Одна пациентка с вирусным энцефалитом на 40-е сутки пребывания на ИВЛ и 36-е сутки от момента выявления ПКС умерла при явлениях прогрессирующей полиорганной недостаточности. У данной пациентки, несмотря на предпринимаемые мероприятия интенсивной терапии, на фоне полиорганной недостаточности на трех последовательно проведенных ЭНМГ наблюдалось неуклонное снижение амплитуды моторных и сенсорных ответов вплоть до полного их исчезновения, т. е. нарастали полиневропатические изменения.
Можно констатировать, что ПКС у детей с тяжелым течением инфекционных заболеваний, потребовавших реанимационного лечения, возникает с высокой частотой. По данным ряда источников [8, 12],
Амплитудные и скоростные показатели проведения у пациентов с ПНП КС в волокнах периферических нервов верхних и нижних конечностей
Моторные волокна Сенсорные волокна
Показатель локтевой срединный малоберцо- большебер- локтевой срединный икронож-
нерв нерв вый нерв цовый нерв нерв нерв ный нерв
Амплитуда 3,3±2,4 3,98±3,0 0,81±0,7 6,65±3,1 7,11±4,9 4,23±2,1 11,5±4,6
ПД, мкВ
СПИ, м/с 53,11±18,0 62,3±21,4 46,6±21,2 49,9±18,3 54,7±14,7 51,4±12,6 57,3±10,2
Рис. 2. М-ответ с m. abductor pollicis brevis при стимуляции срединного нерва мальчика 17 лет с генерализованной формой ме-нингококковой инфекции, бактериальный гнойный менингит. Амплитуда М-ответа 4,8 мВ, СПИ моторная 56 м/с.
ПКС развивается у 58% взрослых пациентов, находящихся на ИВЛ 4-7 сут. В нашем исследовании при сходном среднем времени пребывания на ИВЛ ПКС наблюдалась у 71% детей. Следует отметить, что у 30% детей в нашем исследовании полного выздоровления не наступило, а в 10% случаев на фоне ПКС наблюдался летальный исход, т. е. тяжелое течение ПНП КС констатировано в 40% случаев.
ВЫВОДЫ
1. Полиневропатия критических состояний в педиатрической практике при инфекционных болезнях является серьезным осложнением, которое может в части случаев приводить к инвалидизации пациентов.
2. В среднем полиневропатия критических состояний развивается на 5-7-е сутки пребывания ребенка на ИВЛ.
3. У детей при полиневропатии критических состояний преимущественно поражаются сенсорные и моторные волокна периферических нервов нижних конечностей.
4. Электронейромиография является важной методикой диагностики при полиневропатии критических состояний у детей.
5. Критериями диагностики полиневропатии критических состояний у детей являются снижение амплитуды потенциалов действий до 80% от нижней границы нормы, число измененных ответов с сенсорных волокон 2 и более и число измененных ответов с моторным волокнам 2 и более в сочетании с нормальной скоростью проведения импульса по периферическим нервам.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Л И Т Е Р А Т У Р А (пп. 4-14 см. R E F E R E N C E S)
1. Команцев В.Н., Скрипченко Н.В., Войтенков В.Б., Савина М.В., Иванова Г.П. Вызванные потенциалы головного мозга при нейроинфекциях у детей. Журнал инфектологии. 2013; 5 (2): 55-62.
2. Команцев В.Н., Савина М.В., Скрипченко Н.В. Способ оценки тяжести полинейропатии критического состояния у детей. Патент РФ № 2456919; 2012.
3. Пронских И.В., Власова И.В. Диагностика полинейропатии и миопатии критических состояний. Политравма. 2012; (1): 10-4.
114
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-112-115 Оригинальная статья
R E F E R E N C E S
1.
Komantsev V.N., Skripchenko N.V., Voytenkov V.B. et al. Evoked potentials in neuroinfections in children. Zhurnal infektologii. 2013; 5 (2): 55-62. (in Russian)
2. Komantsev V.N., Savina M.V., Skripchenko N.V. Method of the Evaluation of the Severity of Polyneuropathy of Critical Illness in Children. PatentRF№ 2456919; 2012. (in Russian)
3. Pronskikh I.V., Vlasova I.V. Diagnostics of polyneuropathy and myopathy in critical illness. Politravma. 2012; (1): 10-4. (in Russian)
4. Coakley J.H., Nagendran K., Yarwood G.D. Patterns of neurophys-iological abnormality in prolonged critical illness. Intensive Care Med.. 1998; 24: 801-7.
5. Fletcher S.N., Kennedy D.D., Ghosh I.R. et al. Persistent neuromus-cular and neurophysiologic abnormalities in long-term survivors of prolonged critical illness. Crit. Care Med. 2003; 31: 1012-6.
6. Hermans G., De Jonghe B., Bruyninckx F., Van den Berghe G. Critical illness polyneuropathy and myopathy. Crit. Care. 2008; 12 (6): 238-47.
7. Lefaucheur J.P., Nordine T., Rodriguez P. et al. Origin of ICU acquired paresis determined by direct muscle stimulation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006; 77: 500-6.
8. Madrazo-Osuna J., Amaya-Villar R., Garcia-Garmendia J.L. Effect of critical illness polyneuropathy on the withdrawal from mechanical ventilation and the length of stay in septic patients. Crit. Care Med. 2005; (3): 349-54.
9. Ricks E. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a review of evidence and the implications for weaning from mechanical ventilation and rehabilitation. Physiotherapy. 2007; 93: 151-6.
10. Schweickert W.D., Hall J. ICU-acquired weakness. Chest. 2007; 131: 1541-9.
11. Smith T.A., Fabricius M.E. Neuromuscular manifestations in critically ill patients. Ugeskr. Lrnger. 2007; 169: 2216-9.
12. Van den Berghe G., Schoonheydt K., Becx P. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology. 2005; 64: 1348-53.
13. Ydemann M., Eddelien H.S., Lauritsen A.0. Treatment of critical illness polyneuropathy and/or myopathy - a systematic review. Dan. Med. J. 2012; 59 (10): 45-51.
14. Williams S., Horrocks I.A., Ouvrier R.A. et al. Critical illness poly-neuropathy and myopathy in pediatric intensive care: a review. Pe-diatr. Crit. Care Med. 2007; 8: 18-22.
Поступила 22.10.15 Принята в печать 15.01.16
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 617.518-005.1-07
Солодов А.А., Петриков С.С., Крылов В.В.
ВЛИЯНИЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В КОНЦЕ ВЫДОХА НА ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ЛЕГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы», 129090, г. Москва, Россия
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) является одним из основных параметров респираторной поддержки, оказывающих влияние на газообмен. Однако, несмотря на наличие большого количества положительных эффектов, ПДКВ может приводить к затруднению венозного оттока из полости черепа, повышению внутричерепного давления, снижению венозного возврата и сердечного выброса и как следствие уменьшению артериального и церебрального перфузионного давлений. В статье представлены результаты обследования 39 пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, которым проводили респираторную поддержку с различными уровнями ПДКВ. Увеличение ПДКВ до 15 см вод. ст. не оказывает отрицательного влияния на среднее артериальное давление, частоту сердечных сокращений и церебральное перфузионное давление и приводит лишь к незначительному в абсолютных значениях (максимально на 2,4±5,1 мм рт. ст.) увеличению внутричерепного давления. Наибольшие гемодинамические изменения наблюдаются при повышении ПДКВ до 20 см вод. ст. у пациентов с сохранной податливостью дыхательной системы. Нестабильность церебрального перфузионного и внутричерепного давлений связана со снижением сердечного выброса и преднагрузки сердца на фоне исчерпания компенсаторного механизма изменения периферического сосудистого сопротивления. Высокие уровни ПДКВ, несмотря на тенденцию к снижению C at, не приводили к увеличению содержания внесосудистой воды в легких. Таким образом, постепенное повышение ПДКВ до 15 см вод. ст. может быть безопасным и эффективным методом улучшения легочного газообмена у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма; нетравматическое внутричерепное кровоизлияние; искусственная вентиляция легких, положительное давление в конце выдоха; внутричерепное давление. Для цитирования: Солодов А.А., Петриков С.С., Крылов В.В. Влияние положительного давления в конце выдоха на внутричерепное давление, показатели системной гемодинамики и легочный газообмен у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (2): 115-120. DOI 10.18821/0201-7563-2016-61-2-115-120
SolodovA.A., Petrikov S.S., Krylov V.V.
POSITIVE END-EXPIRATORY PRESSURE (PEEP) INFLUENCES ON INTRACRANIAL PRESSURE, SYSTEMIC HEMODYNAMICS AND PULMONARY GAS EXCHANGE IN PATIENTS WITH INTRACRANIAL
HEMORRHAGE IN CRITICAL STATE
Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine, Moscow, Russia
Positive end-expiratory pressure is one of the main parameters of respiratory support influencing the gas exchange. However, despite the number ofpositive effects, PEEP can compromise venous outflow from the cranial cavity, increased intracranial pressure, decreased venous return and cardiac output and, consequently, reduced blood pressure and cerebral perfusion. The article presents the results of a survey of 39 patients with intracranial hemorrhage in critical state, undergoing respiratory support with different levels of positive end-expiratory pressure. Increasing of PEEP to 15 cmH2O had no adverse effect on mean arterial pressure, heart rate and cerebral perfusion pressure and led only to
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-115-120 Original article
115
