CC BY
18
УДК 612.17.616.12-005.4.66.831[-005.1 СОХОР Н.Р.1, ШКРОБОТC.I.1, ГРУБЯКA.M.2
1 Кафедра неврологи, психатри, наркологи та медично! психологи ДВНЗ «Терноп1льський державний медичний ун/верситет ¡м. 1.Я. Горбачевского МОЗ Укра!ни»
2 Терноп/льська обласна комунальна кл!н!чна психоневролопчна л!карня
МОРФОМЕТРИЧН ПОКАЗНИКИ СЕРЦЯ ЯК ПРЕДИКТОРИ ПЕРЕВРУ ¡ШЕМ1ЧНОГО ГЕМОДИНАМ1ЧНОГО ¡НСУЛЬТУ У ГОСТРОМУ ПЕРЮД1
Резюме. У 60хворих у гострому nерiодi шемiчного гемодинамiчного тсульту за допомогою еходопплер-кардшграфи визначено морфометричт показники серця, оцтено ступть тяжкостi тсульту на 1, 7 та 14-й день захворювання.
Встановлено, що вк хворих та вихiдний рiвень артерiального тиску не впливали на стутнь тяжкостi тсульту. Вiрогiднi зв'язки мiж тяжкстю тсульту i його розмiром та локалШщею спостергалися лише на 14-й день захворювання. Виявлено, що морфометричт показники серця бльш значимо, тж розмiри та локалзащя тфаркту, впливають на ступть вираженостi неврологiчного дефщиту в дебютiзахворювання i на регрес неврологiчноi симптоматики протягом перших двох тижшв гострого пероду тсульту. Хвилинний об'ем кров^ серцевий тдекс, товщина задньоХ сттки та тдекс маси мокарда лiвого шлуночка виражено корелювали як 1з вихiднимрiвнем тяжкостi тсульту (р < 0,05), так i зi ступенем зменшення неврологiчноi симптоматики на 7-й (р < 0,01) та 14-й (р < 0,05) день. ЫдмЫено вiрогiдний вплив фракци викиду на зменшення неврологiчного дефщиту на 7-й (р < 0,01) та 14-й (р < 0,05) день захворювання. Результати проведеного до^дження дають тдставу вважати, що морфометричт показники серця та системно! гемодинамкизначноюмiроюможуть бути предикторами перебщ гострого пероду шемiчного гемодинамiчного тсульту.
Ключовг слова: гострий перод шемiчного тсульту, центральна гемодинамка, тяжкють тсульту.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
Попередшми дослщженнями було показано, що гiпертрофiя лiвого шлуночка (ЛШ) та його патолопч-не ремоделювання незалежно пов'язаш з шдвищеним ризиком шсульту в ушх вшових группах та в ошб рiзноi стаи. Збтьшення вщносно! товщини стшки ЛШ шдви-щуе ризик шсульту i тсля коригування з урахуванням маси ЛШ мае додаткову цшшсть у прогнозуванш ризику мозкового шфаркту [12]. Встановлено, що щдекс маси мюкарда ЛШ (1ММЛШ) та тип геометр!! впливають на частоту iшемiчного шсульту (II) з найвищим ризиком при концентричнш гшертрофи [9]. Показано кореляцшний зв'язок м1ж ступенем гшертрофи ЛШ та тяжистю II [8].
Неоднозначш дат отримаш щодо впливу артерiального тиску (АТ) на тяжисть та переби II. Деяю когортш досль дження вказували, що вихщний рiвень АТ прогнозуе результат тсля гострого II [5], тод! як шш^ проведет схожим чином, спросгували вищенаведеш результати [6]. Доведений
вплив вар!абельносп АТ, визначено! за допомогою добового мон!торування, на темпи регресу невролопчного дефiциту протягом усього гострого перюду хвороби [1]. З шшого боку, показано, що локашзащя 1нсульту [7] та його тип (iшемiчний або геморапчний) [11] впливають на реакцш артерiального тиску одразу пiсля розвитку захворювання.
Вiдмiчено, що за наявност! 1ХС при II виявляеться тенденция до зворотного взаемозв'язку мiж регре-сом неврологiчного дефiциту i значеннями ударного
Адреса для листування з авторами:
Сохор Натал!я Романiвна 46001, Тернотль, майдан Вол^ 1
Кафедра неврологи, исих!атри, наркологи та медично! психолог!! ДВНЗ «Терношльський державний медичний ун!верситет 1м. 1.Я. Горбачевського МОЗ Укра!ни» universitv@tdmu.edu.te.ua
© Сохор Н.Р., Шкробот С.1., Грубяк Л.М., 2013 © «М!жнародний неврологiчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
об'ему (УО) ЛШ та хвилинного об'ему KpoBi (ХОК) [4]. Встановлений прямий вплив знижено! фракцй' викиду (ФВ) ЛШ на об'емний кровотак в артерiях каротидно! системи, що призводить до виснаження церебрально! авторегуляцп, гiпоперфузií i критичного погiршання мозкового кровообпу, особливо у хворих з оклюзивним ураженням мозкових артерiй [2].
Виявлено зв'язок мiж деякими показниками системно! гемодинамши та виживанням хворих пiсля II. Зокрема, вiдмiчено, що загальний периферичний опiр був вiрогiдно вищим, а скоротлива здаттсть мiокарда нижчою у пацiентiв, яю померли вiд iнсульту, нiж у тих, яы вижили [13]. Не було знайдено зв'язку мiж серцевим шдексом (CI) та 6-мiсячним виживанням тсля II [10]. Хоча iншi автори вказували на нижчий CI у хворих iз гiршим прогнозом тсля шсульту [14].
Таким чином, аналiз лiтератури показав р!зноспря-мовашсть змiн центрально! гемодинамiки при II. По-одиною роботи присвяченi вивченню впливу морфоме-тричних показникiв серця, таких як стутнь гiпертрофií ЛШ, ММЛШ, параметрiв системно! гемодинамiки на стутнь тяжкосл мозкового iнфаркту при р!зних пато-генетичних пiдтипах II.
Мета роботи: визначити вплив морфометричних показниыв серця на перебк гострого перюду гемоди-намiчного II (ГЩ).
Матер1али i методи
Обстежено 60 хворих !з ГДI (40 (66,7 %) чоловшв та 20 (33,3%) жшок, яю перебували на стацюнарному лку-ваннi в шсультному вщдтенш Тернопiльськоí' обласно! комунально! клМчно! психоневролопчно! лiкарнi. Вк: хворих становив вщ 45 до 76 роыв (у середньому — 60,4 ± ± 7,4 року): в!д 45 до 60 р. — 27 (45,0 %) хворих, старше 60 роыв — 33 (55,0 %) патенти.
Критерiем включення пацiентiв у дослщження був верифiкований у них II за даними сшрально! комп'ютерно! томографп (КТ) (Astelon 4, Toshiba). Критер!ями виключення були: наявнiсть повторних II та порушення свщомосга глибше за сопор (за шкалою коми Глазго менше 9—10 балiв), хронiчна серцева недостат-шсть ПБ—III стадй' i вище III функцiонального класу за NYHA, хронiчна хвороба нирок (швидисть клубочково! фiльтрацií < 60 мл/хв). Тяжюсть стану хворих та стутнь невролопчного дефiциту визначалася на 1-шу, 7-му та 14-ту добу за шкалою NIHSS. Для оцшки активност повсякденно! життедiяльностi визначали iндекс Бартел.
Для встановлення гемодинамiчного фактора роз-витку II використовувались монiторування АТ, ЕКГ, еходопплер-кардiографiя (ЕхоДКГ), ультразвукова допплерографiя екстракранiальних судин головного мозку, офтальмоскотя.
Морфометричнi показники серця оцiнювали за до-помогою ЕхоДКГ на апарат Biomedica (Япотя) згщно з рекомендащями ASE (1997). Визначали: товщину задньо! стшки л!вого шлуночка (ТЗСЛШ) та м!жшлуночково! пе-
регородки (ТМШП); кiнцево-систолiчний i кшцево-даа-стсшчний розм!ри ЛШ. У В-контрольованому М-режимi отримано розрахунковi показники: фракцш викиду (ФВ) за Simpson, кшцевий систол!чний i дiастолiчний об'еми ЛШ, вщносну товщину мiокарда (ВТМ), масу мюкарда л!вого шлуночка (ММЛШ) за формулою ASE. IММЛШ визначали як сшввщношення ММЛШ до площ! поверхнi тiла за формулою D. Dubois. За верхню межу норми ММЛШ були вибраш величини, рекомендован бвропейським товариством кардiологiв i бвропейським товариством з гiпертензií (2003): 110 г/м2 для жшок i 125 г/м2 для чоловшв. За результатами ЕхоДКГ з ура-хуванням значень ММЛШ i ВТМ ЛШ визначали тип геометри ЛШ.
За формулами, запропонованими у пошбниках з ехокардюграфи, розраховано показники центрально! гемодинашки: УО, ХОК, серцевий шдекс (CI) [3].
Статистичну обробку отриманих результапв ви-конано за допомогою пакета статистичного анал!зу Statistica 8. Визначали так! показники: середне значен-ня (M), стандартна помилка (m). Пор!вняння виб!рок здiйснено !з застосуванням критерiю Стьюдента (t) та коефiцiенту кореляцй' Шрсона (г).
Результати та обговоренная
У каротидному басейнi II дагностовано у 47 (78,3 %) хворих: права СМА — 20 (33,3 %), лiва СМА — 23 (38,3 %), права ПМА — 2 (3,3 %) та лiва ПМА — 1 (1,8 %) патент. У вертебробазилярному басейт ГЩ виявлено у 14 (23,3 %) хворих. Вщповщно до змн на КТ в 11 (18,3 %) хворих вщ-мiчався II малих (до 10 см3) розм!р1в, у 37 (61,7 %) — середтх (10-100 см3) та у 12 (20,0 %) патент — великих ( > 100 см3) розм!р!в. Локалiзацiя зони шфаркту була такою: лобна частка — 4 (6,7 %), там'яна — 19 (31,7 %), скронева — 7 (11,7 %), потилична — 8 (13,3 %), мозочок — 3 (5,0 %), мюг — 4 (6,7 %), скронево-потилична длянка — 5 (8,5 %), скронево-там'яна—8 (13,3 %) патенпв. У 53 (88,3 %) хворих на КТ виявлено одне iшемiчне вогнище, у 7 (11,7 %) — два шфаркти. У12 (20,0 %) хворих навколо шеми вщшчався набряк, у 7 (11,7 %) !з них з! стисненням серединних структур головного мозку.
У вшх хворих в анамнез! мала мюце ГХ в!д 3 до 15 роив. У 21 (37,5 %) хворого ГЩ виник на тш ГХ, у 33 (58,9 %) виявлено поеднання ГХ та атеросклерозу, у 2 (3,6 %) патенпв — комбшатя ГХ та цукрового д!а-бету 2-го типу, у 4 (7,1 %) хворих — ожиршня I—II ст. У 43 (71,7 %) хворих при надходженш вщшчалася лише вогнищева симптоматика, в решти 17 (28,3 %) — поеднання вогнищевого та загальномозкового синдром!в. У 53 (88,3 %) хворих свщомють була збереженою, у 5 (8,3 %) — спостеркалося оглушення та ще у 2 (3,3 %) — сопор. У вшх хворих ГЩ виник на фон! тдвищеного АТ. САТ у дебют! становив 184,2 ± 13,2 мм рт.ст., ДАТ — 100,9 ± 4,8 мм рт.ст.
У 21 (35,0 %) хворого д!агностовано легкий ГЩ, у 30 (50,0 %) — шсульт середньо! тяжкосп, у 6 (10,0 %) —
тяжкий та у 3 (5,0 %) пащенпв — дуже тяжкий шсульт. Стушнь невролопчного дефiциту протягом спостере-ження на 1-шу, 7-му та 14-ту добу вiдображено в табл. 1.
Вщповщно до шкали Бартел на 1-й день у Bcix хворих вiдмiчено порушення повсякденного функцiонування рiзного ступеня вираженостi (табл. 2). Так, у 9 (15,0 %) хворих виявлена повна залежнють вщ оточуючих, у 28 (46,7 %) — виражена та у 23 (38,3 %) — пом!рна залежнють.
При аналiзi чиннишв, що можуть вплинути на тяжысть та перебiг шсульту, виявлено вiдсутнiсть коре-ляцiйного зв'язку мiж вiком хворих та ступенем невролопчного дефщиту у рiзнi строки гострого перiоду ГД1. Так само вихщний рiвень АТ (САТ i ДАТ) не корелював 3i значеннями NIHSS. Схож! результати були вiдмiченi у робоп L.G. Stead i спiвавт., яи вказують на вщсутнють впливу р!вня гшертензи на початку захворювання на негативний вихщ з шсульту [15]. Одночасно виявлено пом!рний в!рог!дний кореляцiйний зв'язок м1ж вихщним рiвнем САТ та розм!ром II (г = 0,264, p = 0,049).
Нами було проаналiзовано вплив розм!ру та локал!за-ци iшемiчного вогнища на початковий рiвень невролопчно! симптоматики та ii регрес протягом перших двох тижшв ГД1. Кореляцiйний зв'язок м!ж розмiрами II та тяжкютю шсульту на перший день був досить слабким (г = 0,231, p = 0,1). Бтьшою м!рою тяжысть шсульту в дебюта залежала в!д локалiзацii вогнища (г = 0,291, p = 0,055). Навпаки, на тяжкють шсульту на 7-й день бтьше впливав розм!р iнфаркту (г = 0,278, p = 0,058). Виявлено в!рог!дний негативний кореляцiйний зв'язок м!ж регресом неврологiчного дефiциту та розм!ром II (г = —0,365, p = 0,021) i в!рог!дний зв'язок м!ж тяжкютю шсульту та локал!защею iнфаркту (г = 0,361, p = 0,039) лише на 14-й день ГД!
Таким чином, отримаш данi засвщчили, що величина та локал!защя вогнища при гемодинамiчному шдтиш II не е визначальними для вихщного р!вня неврологiчного дефщиту та його регресу протягом першого тижня гострого перiоду, проте в!рог!дно впливають на тяжкють мозкового шфаркту на 14-й день захворювання.
Аналiз результатiв ЕхоДКГ показав, що ГЩ перебiгае на Фон! змш морфометричних показниив серця. У 47
(78,3 %) хворих iз ГД1, що виник на Грунп артерiально! гшертензи, виявлено гшертрофш ЗСЛШ та МШП. ТЗСЛШ становила 1,20 ± 0,14 см, ТМШП — 1,19 ± ± 0,15 см. ММЛШ становила 302,9 ± 37,2 г, 1ММЛШ — 151,2 ± 22,6 г/м2. Нормальна геометрия ЛШ виявлена у 10 (16,7 %) хворих вшом 45—60 роив, ексцентрична гшер-трофiя ЛШ — у 22 (36,7 %), концентрична гiпертрофiя ЛШ — у 22 (36,7 %) та концентричне ремоделювання ЛШ — у 6 (10,0 %) хворих.
Значення ХОК коливалися вщ 2,2 до 11,1 л«хв (у середньому 5,6 ± 2,0 л«хв). У 40 (66,7 %) хворих спосте-рiгалася задовiльна скоротлива здатнють мiокарда ЛШ (ФВ > 55%), у 20 (33,3 %) — знижена (ФВ < 55 %, але бть-ше 45 %): середш значення ФВ становили 54,7 ± 3,5 %. У гострому перiодi ГД1 найчастiше зусщчався еукшетич-ний тип гемодинамiки — у 28 (46,7 %) випадках: (С1 — 2,8 ± 0,3 л/хв«м2); дещо рiдше — гшокшетичний — у 26 (43,3 %) (С1 — 1,7 ± 0,4 л/хв«м2) та у невелико! ктькосп хворих — 6 (10,0 %) — гшеркшетичний тип центрально! гемодинашки (С1 — 4,5 ± 0,2 л/хв«м2).
Проаналiзовано вплив морфометричних показниив серця на ступiнь вираженостi та регрес невролопчно! симптоматики протягом гострого перюду ГД1 (табл. 3). Вiдмiчено вiрогiднi кореляцiйнi зв'язки мiж такими по-казниками центрально! гемодинамiки, як ХОК, ФВ, С1, ТЗСЛШ, 1ММЛШ та ступенем тяжкостi ГД1.
Виявлено зв'язок мiж ХОК i значенням №Н88 на початку iнсульту, а також вiрогiдний вплив ХОК на регрес невролопчно! симптоматики протягом перших двох тижшв. Це пщтверджувалося тюним негативним кореляцiйним зв'язком мiж значеннями №Н88 на 1, 7 та 14-й день шсульту. Не знайдено вiрогiдного кореля-цiйного зв'язку (р > 0,05) мiж вираженiстю невролопчно! симптоматики на початку захворювання та ФВ. Проте вiдмiчено вiрогiдний вплив ФВ на зменшення невро-логiчного дефiциту на 7-й (р < 0,01) та 14-й (р < 0,05) день захворювання.
С1 виражено корелював як iз вихщним рiвнем тяжко-стi II (р < 0,05), так i зi ступенем зменшення невроло-гiчно! симптоматики на 7-й (р < 0,01) та 14-й (р < 0,05) день шсульту.
Таблиця 1. Тяжксть ГД1 на 1-шу, 7-му та 14-ту добу за NIHSS
NIHSS Minimum Maximum Mean Std. Deviation
1-й день 5 26 8,92 4,986
7-й день 2 23 7,81 4,560
14-й день 1 22 6,22 4,458
Таблиця 2. Ступ1нь повсякденного функцюнування на 1-шу, 7-му та 14-ту добу ГД1
Шкала Бартел Minimum Maximum Mean Std. Deviation
1-й день 0 90 53,43 24,444
7-й день 0 100 63,19 26,446
14-й день 10 100 73,41 26,087
Таблиця 3. Кореляц1йн1 зв'язки м'жморфометричними показниками серця та ступенем невролопчного
дефЦиту у гострому пер1од1 ГД1
Показник NIHSS
1-й день 7-й день 14-й день
ХОК r = -0,391, р = 0,012 r = -0,476, p = 0,004 r = -0,412, p = 0,024
ФВ r = -0,275, р = 0,082 r = -0,502, р = 0,002 r = -0,0434, р = 0,017
С1 r = -0,358, р = 0,021 r = -0,476, р = 0,003 r = -0,426, р = 0,017
ТЗСЛШ r = -0,320, р = 0,034 r = -0,404, р = 0,011 r = -0,355, р = 0,042
1ММЛШ r = -0,365, р = 0,016 r = -0,416, p = 0,009 r = -0,382, p = 0,032
Значущий негативний кореляцшний зв'язок у гострому nepiogi ГД1 виявлено м1ж ТЗСЛШ у систолу та показниками NIHSS на 1, 7, 14-й день (p < 0,05). Це свщчить про те, що гшертрофгя ЛШ, викликана хрон1чною АГ, мае виражений вплив на тяжкють ГД1. При зб1льшенн1 ТЗСЛШ регрес невролог1чного дефь циту проходить повтьшше. Так само виявлена в!рогщна (p < 0,05) залежн1сть м1ж 1ММЛШ та вихщним р1внем невролог1чного дефщиту. Поряд i3 тим вщм!чено, що цей показник також в1рог1дно (p < 0,05) перебувае в тюному в1д'емному кореляц1йному зв'язку 3i ступенем тяжкост ГД1 протягом усього часу спостереження.
Негативна залежнють спостер1галася м1ж типом ре-моделювання ЛШ та початковим р1внем невролопчно! симптоматики (г = —0,354, р = 0,020). При нормальнш геометр!! ЛШ стутнь тяжкост1 II становив 6,6 ± 1,4, при концентричн1й гшертрофи — 9,6 ± 1,6, ексцентричн1й гшертрофи — 8,7 ± 1,8 та при концентричному ремоде-люванн1 — 8,2 ± 1,3. Проте при подальшому анал1з1 на 7-й та 14-й день така залежнють була вщсутньою (p > 0,05).
Отже, при гемодинам1чному тип1 II в1к хворих, вихщ-ний р1вень АТ не впливають на ступ1нь тяжкост 1нсульту. Розм1р та локал1зац1я II в1ропдно корелюють 1з тяжк1стю II лише на 14-й день захворювання. Морфометричш показники серця, обумовлен1 тривалютю АГ, р1внем АТ, в1рог1дно корелюють 1з тяжкютю II у гострому перюд1 мозкового 1нфаркту. Найт1сн1ш1 негативш кореляц1йн1 зв'язки м1ж тяжк1стю II на 1, 7, 14-й день в1дм1чено з1 значеннями ХОК, CI, ТЗСЛШ, IММЛШ.
Висновки
1. Розм1р та локал1зац1я 1нфаркту корелюють з1 ступенем тяжкост1 ГДI лише на 14-й день захворювання.
2. Морфометричш показники серця (ТЗСЛШ, ШМЛШ) та центрально! гемодинашки (ХОК, Q, ФВ) бтьш значимо, н!ж розм!ри та локал!зац!я II, впливають на стутнь вираженост! невролог!чного деф!циту в дебюта захворювання i на регрес невролопчно! симптоматики протягом перших двох тижшв гострого пер!оду ГД!
3. Прогноз насл!дк!в п!сля II тюно пов'язаний з! змь нами морфометричних показнитв серця та порушенням системно! гемодинам!ки. ТЗСЛШ, IММЛШ, параметри ХОК, Q, ФВ значною м!рою можуть бути предикторами переб!гу гострого перюду ГДI.
Перспективи подальших дослщжень будуть спрямован! на вивчення зв'язку мгж вираженютю порушень морфометричних показниюв серця та параметрами церебрально! гемодинамши у гострому перюд! р!зних пщтишв II.
Список л1тератури
1. Грищук Д.В. Анализ гемодинамических параметров острого периода различных подтипов ишемического инсульта / Д.В. Грищук, В.В. Машин, Л.А. Белова, Г.М. Дорошенко // Материалы 43-й научно-практической межрегиональной конференции врачей. — Ульяновск, 2008. — С. 271-272.
2. Подлеснова Е.Ю. Патогенетические варианты церебро-васкулярныхнарушений при ишемической болезни сердца: Дис... к.м.н.: 14.00.13 Нервные болезни. — Саратов, 2004. — 139 с.
3. Струтынский А.В. Эхокардиография. Анамнез и интерпретация. — М.: МЕДпресс-информ, 2001. — 204 с.
4. Трунова Е.С. Состояние сердца и течение острого периода ишемического инсульта:Дис... канд. мед. наук: 14.00.13. — М, 2008. — 142 с.
5. Abboud H. High blood pressure in early acute stroke: a sign ofa poor outcome?/Abboud H., Labreuche J., Plouin F., Amarenco P. // J. Hypertens. — 2006. — 24(2). — 381-386.
6. Blood pressure as an independent prognostic factor in acute ischemic stroke/ Jensen M.B., Yoo B., Clarke W.R. et al. // J. Hy-pertens. — 2008. — 26(7). — 1446-1452.
7. Blood pressure variability in acute ischemic stroke depends on hemispheric stroke location/Dicker D., Maya I., Vasilevsky V., Gofman M. et al. // Blood Press. — 2006. — 15(3). — 151-156.
8. Cardiovascular morbidity and mortality in losartan interventional for endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol / Dahlof B., Devereux R., Kjeldsen S. et al. for the LIFE Study Group // Lancet. — 2002. — Vol. 359. — P. 995-1003.
9. Cuadrado-Godia Elisa. Heart Failure in Acute Ischemic Stroke/Elisa Cuadrado-Godia, Angel Ois, and Jaume Roquer// Curr. Cardiol. Rev. — 2010August. — 6(3). — 202-213.
10. Hemodynamic findings in patients with brain stroke / Ja-nusz Siebert, Piotr Gutknecht, Andrzej Molisz et al. //Arch. Med. Sci. — 2012 May 9. — 8(2). — 371-374.
11. Impaired blood pressure increase in acute cardioembolic stroke / Marcheselli S., Cavallini A., Tosi P. et al. // J. Hypertens. — 2006. — 24(9). — 1849-1856.
12. Left Ventricular Mass and Geometry and the Risk oflschemic Stroke/Marco R. Di Tullio, Donna R. Zwas, Ralph L. Sacco et al. // Stroke. — 2003. — 34(10). — 2380.
13. Prognostic Value of Hemodynamic Findings from Impedance Cardiography in Hypertensive Stroke / Marcellus Francis L. Ramirez, Restituto T. Tibayan, Crismelita E. Marinas //AJH. — 2005. — 18. — P. 65-72.
14. Severe systemic hemodynamic impairment in patients with stroke / Galarza C.R., Alfie J.V., Waisman J. et al. // Am. J. Hy-pertens. — 1996. — 9 (Suppl 1). — 172A.
Сохор H.P.1, Шкробот СИ.1, ГрубякA.M.2 1ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского МЗ Украины» 2 Тернопольская областная коммунальная клиническая психоневрологическая больница
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЦА КАК ПРЕДИКТОРЫ ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
Резюме. У 60 больных в остром периоде ишемического гемо-динамического инсульта с помощью эходопплер-кардиографии определены морфометрические показатели сердца и оценена степень тяжести инсульта на 1, 7 и 14-й день заболевания.
Установлено, что возраст больных и исходный уровень артериального давления не влияли на степень тяжести инсульта. Достоверные связи между тяжестью инсульта и его размером и локализацией обнаружены только на 14-й день заболевания. Было определено, что морфометрические показатели сердца более значимо, чем размеры и локализация инфаркта, влияют на степень выраженности неврологического дефицита в дебюте заболевания и на регресс неврологической симптоматики в течение первых двух недель острого периода инсульта. Минутный объем крови, сердечный индекс, толщина задней стенки и индекс массы миокарда левого желудочка отчетливо коррелировали как с исходным уровнем тяжести инсульта (р < 0,05), так и со степенью уменьшения неврологической симптоматики на 7-й (р < 0, 01) и 14-й (р < 0,05) день. Отмечено достоверное влияние фракции выброса на уменьшение неврологического дефицита на 7-й (р < 0,01) и 14-й (р < 0,05) день заболевания.
Результаты проведенного исследования дают основание считать, что морфометрические показатели сердца и системной гемодинамики в значительной степени могут быть предикторами течения острого периода ишемического гемодинамического инсульта.
Ключевые слова: острый период ишемического инсульта, центральная гемодинамика, тяжесть инсульта.
15. The impact of blood pressure hemodynamics in acute ischemic stroke: a prospective cohort study / Latha Ganti Stead, Sailaja Enduri, M. Fernanda Bellolio et al. // Int. J. Emerg. Med. — 2012 January 17.
OmpuMaHO 04.05.13 D
Sokhor N.R.1, ShkrobotS.I.1, GrubyakL.M.2
1 Department of Neurology, Psychiatry and Narcology
of State Higher Educational Institution «Ternopil State Medical University named after I.Ya. Gorbachevsky of Ministry of Public Health of Ukraine»
2 Ternopil Regional Municipal Clinical Psychoneurological Hospital, Ternopil, Ukraine
MORPHOMETRIC PARAMETERS OF THE HEART AS PREDICTORS OF CLINICAL COURSE OF HEMODYNAMIC ISCHEMIC STROKE IN ACUTE PHASE
Summary. In 60 patients with acute phase ofischemic hemodynamic stroke, with the use of Doppler echocardiography, morphometric parameters of the heart were evaluated and the severity of the stroke was assessed on the 1st, 7th and 14th day of disease.
It is found that age of patient age and baseline blood pressure did not influence the severity ofthe stroke. Reliable relationships between the severity of stroke, and its size and location were found only on the 14th day of disease. It was determined that the morphometric parameters of the heart has more significant effect on the degree of neurological deficit at the onset of the disease and on the regression of neurological symptoms within the first two weeks of acute phase of stroke, than size and location of infarction. Cardiac minute output, cardiac index, posterior wall thickness and left ventricular mass index clearly correlated both with baseline severity of stroke (p < 0.05) and degree of reduction of neurological symptoms on 7th day (p < 0.01) and 14th day (p < 0.05). There was detected a significant impact of ejection fraction on the reduction ofneurological deficit on the 7th day (p < 0.01) and 14th (p < 0.05) day of the disease.
The results ofthe study indicated that that the morphometric parameters of the heart and systemic hemodynamics can largely be predictors of the clinical course of acute phase of ischemic hemodynamic stroke.
Key words: acute phase ofischemic stroke, central hemodynamics, stroke severity.
