CC BY
46
Рис.5. Отопительный котел [9]: внутренняя обшивка прогорела, однако невооруженным глазом это не наблюдается.
Таким образом, на основе термографических исследований могут быть разработаны необходимые энергосберегающие мероприятия. По результатам таких обследований удается выявить различные дефекты в промышленных установках, линиях электропередачи и др., а значит вовремя устранить неполадки, т.е. не допустить аварийные ситуации и во многом предотвратить возможные техногенные катастрофы и т.п.
В заключении следует отметить, что применение метода динамического термокартирования в медицине может помочь обнаружить опухоли диаметром менее двух сантиметров и даже получить информацию об изменениях в тканях, которые еще не стали злокачественными. В медицинской практике для повышения эффективности термографического исследования часто используют тест с углеводной нагрузкой, поскольку злокачественная опухоль способна интенсивно поглощать большое количество глюкозы, расщепляя ее до молочной кислоты. Нагрузка глюкозой при термографии в случае злокачественной опухоли вызывает дополнительный локальный подъем температуры (рис. 1-3). По данным сотрудников Московского НИИ глазных болезней им. Г. Гельм-гольца динамическая термография занимает важное место в дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных опухолей глаза и орбиты. Чувствительность такого теста составляет до 70-90%.
Литература
1. Авдошин В.П., Андрюхин М.И., Таскинен Ю.И., Хайдар М., Ходенков С.С. Глубинная радиотермометрия в диагностике и мониторинге лечения с использованием магнитолазерной терапии пациентов с мочекаменной болезнью // XI международная конференция «Новые медицинские технологии и квантовая медицина» 24-27 января 2005 г. / Сборник трудов конференции. - М.: Ассоциация «Квантовая медицина», 2005. - С.134-135.
2. Божанов С.А. Инфракрасная диагностика электрооборудования распределительных устройств.-М. «Энергетик», 2000. - С.26.
3. Василиади Г.К., Бибоев Т.А. Термогенез щитовидной железы, показатель ее функциональной деятельности и основание для мониторинговых исследований// XI международная конференция «Новые медицинские технологии и квантовая медицина» 24-27 января 2005 г. /Сборник трудов конференции. -М.: Ассоциация «Квантовая медицина», 2005. - С. 171.
4. Диагностические возможности метода тепловидения в кардиологии (острый инфаркт миокарда). -Методическое пособие (под ред. академика РАН М.М. Мирошникова и др.). - СПб, 1996. - 21 с.
В промышленности методом инфракрасной термографии можно обследовать состояние огнеупорной футеровки/изоляции печей периодического и непрерывного действия, термических, сушильных, обжигательных печей, сушилок, котлов, ковшей горячих цистерно-хранилищ, изолированных трубопроводов. Эффективную помощь может оказать инфракрасная дефектоскопия при обнаружении течей в паропроводниках, дефектов изоляции в парораспределительных сетях и неисправных конденсационных горшках. Кроме того термография позволяет выявлять и картировать течи в подземных трубопроводах. Пример термограммы котла с нарушенной футеровкой представлен на рис.5. _ _
5. Дубинина В.П., Сельский А.Г. Возможности динамической радиотермографии дополненной фармакологической пробой (с глюкозой) в дифференциальной диагностике рака легкого и других органов // 5-й национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 14-17 марта 1995 года. - М., 1995.-С. 24-26.
6. Некрасов В.П. Тепловизионное обследование объектов в целях повышения энергоресурсосбережения и безопасности их эксплуатации //Строительные материалы, оборудование, технологии XXI века. - 2002,- №2(37). - С. 57-61.
7. Объем и нормы испытаний электрооборудования. — М.: ЭНАС, 1998. - 34 с.
8. Петрова Е.В., Холодова Н.Б., Сельский А.Г., Пасечник В.И., Янович А.В. Динамическое исследование температурных полей головного мозга человека // Физиология человека. - 2001. - Т.27. - №1. - С. 23-30.
9. Правила технической эксплуатации электрических станций и сетей РФ. - 15-е издание. - М.: СПО ОРГРЭС, 1996.-45 с.
10. Сельский А.Г., Дубынина В.П., Плющев В.А. Применение динамического термокартирования в радиодиапазоне при дифференциальной диагностике онкологических заболеваний // Международная конференция "Радиоэлектроника в медицинской диагностике", Москва, 17-19 октября 1995 г. - М., 1995.-С. 33-37.
11. Сельский А.Г., Фишер A.M., Дубынина В.П. и др. Возможности применения динамического термокартирования в радио- и инфракрасном диапазонах в онкологической клинике // Радиотехника. -1995.-№9.-С. 85-89.
12. Ткаченко Ю.А., Голованова М.В., Овечкин A.M. Клиническая термография (обзор основных возможностей). - СПб., 1999. - 28 с.
13. Холодова Н.Б., Кузнецова Г.Д., Сельский А.Г., Пасечник В.И., Трушин В.И., Янович А.В.. Радиотепловое картирование головного мозга в отдаленные сроки после лучевого воздействия // Журнал неврологии и психиатрии. - 1999. - №4. - С. 56-57.
14. Fujishima Н., Toda I., Yamada М., Sato N., Tsubota К. Corneal temperature in patients with dry eye evaluated by infrared radiation thermometry // Br. J. Ophthalmol.- 1996 - V.80 - N 1 - P. 29-32.
15. Godik E., Guljaev Yu. Functional Imaging of Human Body. - Dynamic mapping of physical E-M fields signals a breakthrough in medical diagnostics // IEEE Engineering in Medicine and Biology. - December 1991. -V.10.-N4,-P. 21-29.
16. Morgan P.В., Soh M.P., Efron N., Tullo A.B. Potential applications of ocular thermography // Optom. Vis. Sci. - 1993 - V 70 - N7- P. 568-76.
17. Selsky A.G., Passechnik V.I., Kuznetsova A.G., Gabova A.V. Dynamic Radiothermomapping for Examination of Brain Neurocirculatory Diseases // 11th Nordic Meeting on Cerebrovascular Diseases and 2nd Bien-nal Kuopio Symposium on Ischaemic Stroke. - Kuopio, Finland, August 11-14,2001, Abstracts. - P. 37-40.
МОРФОЛОГИЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
В.Л. Нагорный, В.В. Пушкарский
Областное патологоанатомическое бюро, г. Белгород
Одной из наиболее актуальных проблем в абдоминальной хирургии является диагностика и лечение больных с механической желтухой. Механическая (подпеченочная, обструктивная, обтурационная) желтуха встречается у 40 больных на 100 000 населения. (Егиев В.Н., 1992г., Подымова С.Д., 1998г.). В основе подпеченочной желтухи лежит нарушение выведения связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки с его регургитацией. Последняя происходит прежде всего на уровне внутрипече-ночных желчных протоков, которые поражаются в связи с повышением давления в би-лиарном дереве, а затем и на уровне гепатоцитов. (Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984г.; Подымова С.Д., 1998г., Шерлок Ш. и Дули Дж., 1999 г. и др.). Среди причин, приводящих к развитию механической желтухи можно выделить следующие группы заболеваний.
I группа: желчно-каменная болезнь - холедохолитиаз, являющийся причиной механической желтухи в 45 - 55 % случаев (Майстренко H.A., Нечай А.И., Еременко В.П., 1999 г. и др.). II группа - это опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны. По данным М.Н. Скуя (1981г.), G. A. Nix и соавторы (1988г.), Майстренко H.A. с соавт. (1999 г) и
др., они приводят к развитию механической желтухи в 35- 45 % случаев. Третью группу заболеваний, вызывающих механическую желтуху в 7- 10 % случаев, составляют стриктуры внепеченочных желчных протоков, первичный и вторичный склерозирую-щие холангиты, воспалительные процессы в поджелудочной железе и желчевыводящих протоках. Кроме того, причиной механической желтухи могут быть кишечные паразиты, доброкачественные опухоли и другие заболевания.
Актуальность проблемы диагностики и лечения больных с механической желтухой заключается во все еще высокой летальности в послеоперационном периоде. Среди больных с механической желтухой не опухолевого генеза она составляет 5,6 - 6,3 % (A.M. Артемьев и соавт., 1989 г.; Майстренко H.A. с соавт., 1999 г. и др.). У больных с опухолевой обструкцией желчных протоков - 30,3 - 33 % (Brallion G. И соавт., 1988 г.; Ветшев П.С., 1999г. и др.). Многочисленные наблюдения различных исследователей показывают, что у больных с обтурационной желтухой наиболее опасным и достаточно частым осложнением в послеоперационном периоде является печеночная недостаточность (Гальперин Э.И. и соавт., 1988 г.; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999 г. и др.). Предложено множество способов профилактики и лечения данного осложнения (дозированная декомпрессия, экстракорпоральные и перфузионные методы детоксикации с использованием изолированных гепатоцитов и др.). При анализе этих способов становиться очевидным, что все они не учитывают морфологических изменений в печени. В тоже время морфологические исследования наиболее достоверно отражают динамику изменений в печени до и после декомпрессии. По данным ряда авторов (Логвинов A.C., Аруин И.А., 1985 г.; Серов В.В., Лапиш К., 1989 г.), считалось, что биопсия печени у больных с механической желтухой не показана. В ряде случаев эта процедура сопровождалась развитием тяжелых осложнений (кровотечение, желчетечение, перитонит и др.). Это удерживало многих авторов от изучения морфологии печени при механической желтухе.
В хирургической практике целесообразна дифференциальная диагностика холеста-за, связанного с ЖКБ - холедохолитиазом, и холестаза опухолевого генеза. Тем более, что временная последовательность морфологических изменений при остром и хроническом холестазе на биопсиях печени не прослежена и в литературе недостаточно отражена, а морфология печени у больных с механической желтухой после декомпрессии в доступной нам литературе не описана. Нами исследовались операционные и пункцион-ные биопсии печени, взятые у 187 больных с механической желтухой различной этиологии из межтерриториального центра хирургии печени и поджелудочной железы Белгородской областной клинической больницы. При этом выделены три группы больных с различными причинами механической желтухи (таблица 1).
Таблица 1
Характеристика больных с механической желт ухой
№ п/п Нозология Мужчин Женщин Всего
1 ЖКБ- холедохолитиаз 33 72 105
2 Опухоли ГПДЗ 24 46 70
3 Прочие заболевания 7 5 12
4 ВСЕГО: 64 123 187
Первые операционные биопсии забирались у больных с механической желтухой различной этиологии во время паллиативных операций, направленных на декомпрессию билиарного тракта или во время одноэтапных радикальных операций.
Повторные биопсии в 46 случаях проводились через 2-3 недели на втором этапе после декомпрессии во время радикальных операций (таблица 2). Среди опухолей ГПДЗ рак большого дуоденального сосочка встречался в 10 случаях; рак головки поджелудочной железы - в 15 случаях; рак дистального отдела холе доха - в 7 случаях; рак конфлюэнса желчных протоков (опухоль Клатскина) - 5 случаев
Опухоли ГПДЗ Таблица 2
Опухоли ГПДЗ Случаев
Рак большого дуоденального сосочка 9
Рак головки поджелудочной железы 14
Рак дистального отдела холедоха 6
Опухоль Клатскина 5
ВСЕГО: 34
Операционные биопсии - кусочки печени диаметром около 0,5 см и пункционные биопсии - столбики длиной 1 см и диаметром 0,15 см, фиксировались в 10% нейтральном формалине, проводились по батарее в автомате АТ-4 и заливались в парафин. С каждого блока изготовлялось 20-25 срезов, срезы окрашивались для обзорного просмотра по общепринятой методике гематоксилином и эозином, для выявления колаге-новых волокон и соединительной ткани производилась окраска гематоксилин-пикрофуксином по методу Ван Гизона, проводилось гистохимическое исследование с берлинской лазурью на выявление железа по методу Перлса.
Морфологическая картина печени при механической желтухе, вызванной холедо-холитиазом, характеризуется центролобулярным холестазом. В случаях с механической желтухой легкой степени в гепатоцитах, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (ЗРЭ) и в желчных канальцах третей зоны встречаются пылевидные и мелкозернистые включения билирубина. В других зонах печеночной дольки включений билирубина не отмечается. Центральные вены и синусоиды спавшиеся. Портальные тракты обычного строения. При желтухе средней степени центролобулярный холестаз более выраженный. Количество гепатоцитов и ЗРЭ, в которых определяются включения билирубина по сравнению с предыдущей группой увеличилось, включения выглядят не только в виде мелкой зернистости, но и в виде глыбок различной величины. Определяются отдельные гепатоциты полностью заполненные билирубином. В желчных канальцах третей зоны также выявляются скопления билирубина. В гепатоцитах второй зоны прилежащих к третей зоне появляются пылевидные включения билирубина. Гепатоциты 3 зоны с явлениями зернистой дистрофии, а в других отделах обычного строения. Просветы центральные вен и синусоидов спавшиеся. Портальные тракты обычного строения.
При исследовании биопсий печени при механической желтухе высокой степени отмечается резко выраженный холестаз третей зоны с переходом на вторую. Большинство гепатоцитов и ЗРЭ заполнены включениями билирубина различной величины, отдельные гепатоциты этой зоны полностью имбибированы желчью, местами подвержены некрозу. Отдельные желчные канальцы этой зоны расширены с наличием стазов желчи и желчных тромбов. В области некротизированных гепатоцитов желчные канальцы разрушены и билирубин в виде мелких озерец находится в межклеточном веществе. В отдельных случаях, вокруг желчных озерец видны внутридольковые, мелкоочаговые воспалительные инфильтраты. Большая часть гепатоцитов второй зоны, также содержат включения билирубина различной величины. Цитоплазма гепатоцитов третей зоны находится в состоянии зернистой, вакуольно-капельной и перистой дистрофии. Гепатоциты первой зоны обычного строения. Просветы центральных вен и синусоидов спавшиеся. В портальных трактах отмечается отек стромы, незначительные разрастания соединительной ткани и гистиолимфоцитарная инфильтрация и начальные стадии пролиферации билиарного эпителия. Морфология печени при механической желтухе опухолевого генеза характеризуется центролобулярным холестазом с переходом на вторую и первую зоны и развитием склеротических изменений в портальных трактах и перипортальных пространствах.
При микроскопическом исследовании биопсий с желтухой легкой степени отмечается центролобулярный билирубиностаз с наличием желчного пигмента в гепатоцитах и ЗРЭ печеночной дольки в виде мелких и крупных включений в 3-ей и 2-ой зонах. Желчные канальцы расширены, заполнены желчными тромбами. В портальных трактах отмечается незначительная гистиолимфоцитарная инфильтрация и отек стромы, в краевых зонах начальные проявления пролиферации билиарного эпителия. Центральные вены и синусоиды со сдавленными просветами. При желтухи средней степени в биопсиях печени отмечается выраженный билирубиностаз третей и второй зон с переходом на первую. В большинстве гепатоцитов и ЗРЭ определяются крупно глыбчатые скопления билирубина. Отдельные клетки полностью заполнены желчью и подвержены лизису, с развитием желчных инфарктов с образованием желчных озерец. Вокруг инфарктов развивается реактивное интралобулярное воспаление в виде небольших групп лейкоцитов с примесью макрофагов. В гепатоцитах второй зоны видны мелкозернистые включения билирубина. В большинстве гепатоцитов всех зон преимущественно в третей белковые дистрофии от зернистой до вакуольно-капельной. Портальные тракты отечные, расширенные с разрастанием соединительной ткани и гистиолимфоцитарной инфильтрацией, выходящей за пределы портальных трактов. В краевых зонах портальных трактов отмечается пролиферация билиарного эпителия и желчных протоков. Центральные вены и синусоиды спавшиеся, отдельные синусоиды несколько расширены, заполнены эритроцитами. В случаях с желтухой высокой степени виден резко выраженный билирубиностаз третей и большей половины второй зоны печеночной дольки. Большинство гепатоцитов и ЗРЭ заполнены включениями билирубина различных размеров. Желчные канальцы расширены, переполнены желчью или желчными тромбами. Видны мелкоочаговые некрозы печеночных клеток и желчные озерца, вокруг которых видны скопления нейтрофильных лейкоцитов. Вокруг отдельных зон некрозов появляются группы регенерирующих гепатоцитов с крупными гиперхромными ядрами. Большинство гепатоцитов всех зон находятся в состоянии различных форм белковых дистрофий. В стенках центральных вен и в прилежащих синусоидов определяются разрастания молодой соединительной ткани. Большинство синусоидов спавшиеся, просветы отдельных синусоидов расширены. Портальные тракты расширены, перидуктально обширные разрастания соединительной ткани и гистиолимфоцитарная инфильтрация. Видна выраженная пролиферация билиарного эпителия с образованием множества желчных протоков и так называемых ложных желчных ходов по всему пространству портального поля. Видны разрастания соединительной ткани выходящие за пределы портальных трактов, по ходу разрастаний отмечается выраженная гистиолимфоцитарная инфильтрация и скопления фибробластов. При исследовании биопсий этой группы отмечается диффузный холестаз с отложением желчных пигментов в гепатоцитах ЗРЭ во всех отделах печеночной дольки. Причем при более длительной желтухе холестаз отмечается и в первой зоне печеночной дольки. Многие гепатоциты заполненные желчью лизированы или подвержены апоптозу с развитием желчных инфарктов и перифо-кальных воспалительных инфильтратов. Вокруг инфарктов и в первой зоне печеночной дольки видны регенерирующие гепатоциты. Большинство гепатоцитов с явлениями зернистой, вакуольно-капельной и перистой дистрофии, вокруг центральных вен подвержены некробиозу. Центральные вены расширены, в их стенках разрастания соединительной ткани, переходящие на прилежащие синусоиды с развитием их капилляри-зации, их просветы спавшиеся, отдельные синусоиды расширены, заполнены эритроцитами. В портальных трактах обширные разрастания соединительной ткани с обильной гистиолимфоцитарной инфильтрацией далеко выходящей за пределы портальных трактов с образованием в отдельных случаях соединительно-тканных межпортальных перегородок. В случаях с холангитами в инфильтрате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, которые распространяются и на стенки желчных протоков. В портальных трактах отмечается выраженная пролиферация желчных
протоков и билиарного эпителия с формированием ложных желчных ходов. Таким образом, для острых желтух характерен центролобулярный холестаз с блокадой желчными пигментами гепатоцитов и ЗРЭ со стазами желчи в желчных канальцах. Для хронических желтух характерно прогрессирование внутридолькового холестаза с появлением желчных инфарктов и белковых дистрофий, вокруг которых развивается реактивное воспаление и появляются регенерирующие гепатоциты. В краевых зонах портальных трактов начинается пролиферация билиарного эпителия, развивается перидуктальный фиброз и появляется гистиолимфоцитарный инфильтрат. Для хронических рецидивирующих желтух характерен диффузный холестаз с преимущественным скоплением желчи в первой зоне. Также определяются желчные инфаркты излития желчи с образованием желчных озерец, вокруг которых определяются воспалительные инфильтраты и регенерирующие гепатоциты. Гепатоциты всех отделов дольки находятся в состоянии различных видов белковых дистрофий с развитием некробиозов вокруг центральных вен. Центральные вены со склерозом стенок, который распространяется на прилежащие синусоиды их просветы большей частью спавшиеся. В портальных трактах и перипор-тально обширные разрастания соединительной ткани и гистиолимфоцитарный инфильтрат с образованием в отдельных случаях межпортальных прослоек. По ходу портальных трактов выраженная пролиферация желчных протоков и билиарного эпителия формирующих ложные желчные ходы. При исследовании повторных биопсий у больных с острой желтухой легкой степени, взятых через 2-3 недели после декомпрессии, в печеночной дольке отмечается почти полное исчезновение холестаза. Лишь в отдельных гепатоцитах вокруг центральных вен можно встретить мелкозернистые включения билирубина. Центральные вены и синусоиды полнокровные. Портальные тракты обычного строения.
При желтухе средней степени, вызванной холедохолитиазом, после декомпрессии через 2-3 недели отмечается значительное снижение холестаза третей зоны и полное его исчезновение в других отделах печеночной дольки. В первой зоне в гепатоцитах и ЗРЭ желчные пигменты находятся в виде мелкой зернистости. В желчных канальцах обычные скопление желчи. Отдельные гепатоциты центральной зоны с явлениями зернистой дистрофии, в других отделах печеночные клетки обычного строения. Центральные вены и синусоиды несколько расширены, заполнены эритроцитами. Портальные тракты обычного строения. При исследовании повторных биопсий у больных с высокой степенью механической желтухи отмечается значительное снижение холестаза во всех отделах печеночной дольки. Однако в гепатоцитах и ЗРЭ центральной зоны видны отложения билирубина в виде крупно и мелкозернистых вкраплений. Во второй зоне видны пылевидные включения билирубина, а в гепатоцитах первой зоны включений желчных пигментов не обнаружено. В третьей зоне среди паренхимы печеночной дольки видны единичные, мелкоочаговые воспалительные инфильтраты, состоящие из ней-трофильных лейкоцитов и макрофагов. Центральные вены и синусоиды обычного строения. Перипортально встречаются группы регенерирующих гепатоцитов. В краевых зонах портальных трактов отмечается незначительная пролиферация билиарного эпителия. В группе больных с механической желтухой опухолевого генеза легкой степени отмечается значительное снижение холестаза во всех отделах печеночной дольки, с полным его исчезновением во второй зоне. В 3 зоне билирубин в гепатоцитах и ЗРЭ в виде мелкой зернистости. Центральные вены и синусоиды полнокровные. В портальных трактах остается гистиолимфоцитарная инфильтрация. Во второй подгруппе через 2-3 недели после декомпрессии в повторных биопсиях печени отмечается значительное снижение билирубина в гепатоцитах и ЗРЭ. Билирубин в 3 зоне находится в виде мелкой и крупной зернистости, а во второй зоне в виде пылевидных вкраплений. Однако желчные тромбы в желчных канальцах остаются. Внутри дольки встречаются мелкоочаговые воспалительные инфильтраты с преобладанием макрофагальных элементов. Вокруг воспалительных инфильтратов и в перипортальных отделах первой зоны видны
группы регенерирующих гепатоцитов. Большинство гепатоцитов 2-3 зон находятся в состоянии зернистой, перистой и вакуольно-капельной дистрофии. Центральные вены и синусоиды заполнены эритроцитами. В портальных трактах отмечается разрастания молодой соединительной ткани и гистиолимфоцитарный инфильтрат с примесью фиб-робластов. В краевых отделах портальных трактов видны вновь сформированные желчные протоки.
При исследовании повторных биопсий у больных с желтухой высокой степени через 2-3 недели после декомпрессии определяется снижение холестаза во всех отделах печеночной дольки, однако включения желчных пигментов различной величины остаются во 2 и 3 зонах. В желчных канальцах встречаются желчные тромбы и микролиты. В области желчных инфарктов определяются мелкие прослойки молодой соединительной ткани, вокруг которых видны скопления макрофагов и фибробластов, а также группы регенерирующих гепатоцитов. Гепатоциты 2-3 зон в состоянии зернистой, перистой и вакуольно-капельной дистрофии. В центральных венах и прилежащих синусоидах произошел регресс соединительной ткани, их просветы несколько расширены полнокровны. В портальных трактах обширные разрастания соединительной ткани и гистиолимфоцитарная инфильтрация. В отдельных участках видны перипортальные разрастания соединительной ткани, распространяющиеся в сторону соседних портальных трактов с наличием в них гистиолимфоцитарной инфильтрации. Остается выраженная пролиферация желчных протоков и билиарного эпителия с формированием ложных желчных ходов по всему пространству портального поля.
Через 2-3 недели после декомпрессии в повторных биопсиях печени этой группы больных отмечается снижение холестаза во всех отделах печеночной дольки особенно в 1 зоне, в отдельных случаях отложений желчного пигмента в 1 зоне печеночной дольки не обнаружено. Во 2 и 3 зонах билирубин в гепатоцитах и ЗРЭ находится в виде гранул различной величины. Желчные канальцы расширены частично заполнены желчными тромбами и микролитами. В цитоплазме гепатоцитов преимущественно в 3 зоне определяется зернистая и перистая дистрофии. В большинстве случаев стенки центральных вен и синусоидов обычного строения без разрастаний соединительной ткани, но в отдельных случаях в них определяется соединительная ткань различной степени зрелости. В различных отделах печеночной дольки видны единичные участки мелкоочагового склероза, вокруг которых видны скопления фибробластов и пролиферирующих гепатоцитов. В перипортальных отделах определяются группы и узелки регенерирующих гепатоцитов. Паренхима печени особенно в 3 зоне с явлениями различных видов белковых дистрофий. Портальные тракты расширены, представлены разрастаниями соединительной ткани, которая в большинстве случаев проникает за пределы портальных полей и соединятся с прилежащими портальными трактами с формированием фиброза печени. По ходу разрастаний соединительной ткани видны обширные скопления гис-тиолимфоцитарных элементов. В случаях с холангитами в портальных трактах, кроме гистиолимфоцитарной инфильтрации определяется и густая лейкоцитарная инфильтрация с примесью макрофагов, которая распространяется на стенки желчных протоков, однако гноя в просвете протоков не обнаруживается. Перидуктально определяется пролиферация желчных протоков и билиарного эпителия формирующего ложные желчные ходы. Таким образом, после декомпрессии через 2-3 недели в биопсиях печени всех больных происходит значительное снижение холестаза. В случаях с острыми желтухами структура печени практически полностью восстанавливается. В случаях с механическими желтухами опухолевого генеза после декомпрессии остаются рубцовые изменения в портальных трактах и в перипортальных пространствах. В тоже время, происходит регресс соединительной ткани в стенках центральных вен и синусоидов.
Литература
1. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. - М.: Гэотар Медицина, 1999.
2. Логвинов A.C., Аруин Л.И. Клиническая морфология печени. - М.: Медицина, 1985.
