CC BY
72
УДК: 611.127-018.63+611.16):615.212.7.099:616-073.524 Покотило В. Ю., Гапюк У. М., Матешук-Вацеба J1. Р.
МОРФОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 М10КАРДА ТА ЙОГО
ГЕМОМ1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НА СВ1ТЛООПТИЧНОМУ PIBHI
ЗА УМОВ ПЕРЕБ1ГУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО!" ОПЮ'ЩНО'ИНТОКСИКАЦИ
Львшський нацюнальний медичний университет ¡мен1 Данила Галицького (м. Львш)
sudmedvira@gmail.com
Робота виконана у вщповщностт з планом науко-вих доогмджень Льв1вського нацюнального медич-ного уыверситету ¡мен1 Данила Галицького \ е час-тиною планово! науково-дослщно! роботи кафедри нормально! анатоми «Структурна оргаызац1я анпо-архггектонки та антропометричы особливост1 орга-ыв у внутршньо- та позаутробному перюдах розви-тку за умов екзо- та ендопатогенних фактор1в» (№ державно! реестраци 011511000041).
Вступ. Серцево-судины захворювання е основною причиною смертности та ¡нвалщностт населения у бшы±юст1 кра!н св1ту. В Свроп1 серцево-судин-на патолопя зумовлюе близько 40% ус1х випадюв смерт1 ос\б вком менше 75 роюв, з яких раптова серцева смерть становить понад 60%. Укра'ша ж по-сщае одне з перших мюць в Свроп1 за показниками смертности вщ захворювань серцево-судинно! сис-теми (459,48 на 100 000 населения) [4].
Найбтьш розповсюдженим захворюванням сер-цево-судинно! системи е артер1альна ппертенз1я. Стмке \ тривале пщвищення артер1ального тиску призводить до розвитку тяжких серцево-судинних захворювань, таких як: ¡нфаркт мюкарда, мозковий ¡нсульт, хроычна серцева та ниркова недостатнють \ сприяе висоюй смертности та ¡нвалщизаци населения [6]. Серце, як один з оргаыв- мшеней пошкоджу-еться патолопчним процесом вже на раных термг нах захворювання. Морфолопчним субстратом при цьому захворюваны е дифузний мюкардюф1броз, який проявляеться збтьшенням вмюту колагену \ ф1брозно! тканини [8]. Поряд ¡з мюкард1альними змшами вщбуваються \ порушення судинного русла серця: ппертроф1я гладких м'яз1в, прол1ферац1я ен-дотел1альних кгмтин, накопичення колагену в стшщ судин м1кроциркуляторного русла. Вказаы змЫи призводять до появи субендокард1ально! ¡шеми мг окарда \ тяжкого ускладнення, такого як ¡нфаркт мюкарда [7]. Перебудова морфолопчно! структу-ри серця характерна \ для порушень ритму серця. Припускаеться, що морфолопчним екв1валентом ф1бриляци на св1тлооптичному р1вы е фрагментац1я м'язових волокон, яка законом1рно спостер1гаеться в мюкард1 при раптовм смерт1 [9].
Серед багатьох патолопй значно впливають на серце \ ауто1мунн1 захворювання. Особливу увагу привертае системний червоний вовчак, при якому пстолопчно в мюкард1 виявляють периваскулярну або ¡нтерстиц1альну ¡нфтьтрацю макрофагами та л1мфоцитами, дегенерацю кардюмюцит1в, вогни-щеву ¡нфтьтрацю мюкарда ¡мунними кгмтинами та
появу дифузного або вогнищевого склерозу чи фг брозу [1].
Морфолопчними особливостями д1абетичного серця е ¡нтерстицмний ф1броз i ппертроф1я мю-цит1в [11]. При д1абетичному серц1 виявлено також змши судин мюкарда: зростання товщини базально! мембрани, зниження щтьност1 каптяр1в, пщвищен-ня !х проникност1, збтьшення позаклггинного простору [12].
Хроычна ¡нтоксикащя серця етанолом здатна ви-кликати стан, який називають «алкогольною кардю-MionaTiero», для яко! характеры морфолопчы ознаки у вигляд1 осередюв атрофи i ппертрофи кардюмю-цит1в, др1бновогнищевого кардюсклерозу [2].
Ураження серцево-судинно! системи значно ви-ражеы i при хроычнм наркотичнм ¡нтоксикацй'. Так, у наркомаыв onncaHi випадки дилатацмно! кардю-мюпати з характерними морфолопчними змЫами (кардюмегал1я, некоронарогены ф1брозуюч1 змЫи); ознаки бактер1ального ендокардиту, пов'язаного з внутршньовенним введениям npenapaTiB, з харак-терним для нього тромбоембол1чним синдромом. Проте дан1 фахово! л1тератури щодо розвитку струк-турнихзмш серця при отруены наркотичними речо-винами суперечлив1 i вимагаютьуточнения [10].
Мета досл!дження. Встановити i описати мор-фолог1чн1 зм1ни м1окарда та його м1кроциркулятор-ного русла бтого щура nifl впливом onio'ifly пщ час nepeöiry експериментально! ¡нтоксикацй' налбуф1-ном на м1кроскоп1чному piBHi.
Об'ект i методи дослщження. В1дтворення модел1 експериментально! оп1о1дно! ¡нтоксикацй', св1тлооптичний, морфометричний та статистичний. Матер1алом досл1дження слугували серця 36 лабо-раторних статевозртих щур1в-самц1в масою 100 - 160 г. Bei тварини мютились в умовах BiBapiio на звичайному харчовому рац1он1. Робота проводилась згщно "Правил проведения poöiT з використанням експериментальних тварин" (1977 р.), Конвенци Ради Свропи "Про охорону хребетних тварин, що використовуються в експериментах та ¡нших на-укових цтях" (1986 р.), Директиви GC 3609 (1986 р.) та наказу МОЗ Украши № 281 вщ 01.11.2000 р. "Про Mipn по подальшому вдосконаленню орган1за-ц1йних норм роботи з використанням експериментальних тварин", "Загальними етичними правилами експеримент1в на тваринах", ухваленими I Нац1о-нальним конгресом з бюетики в1д 20 вересня 2001 року, м. Ки!в. При виконаны роботи проводилися заходи по дотриманню принцип1в етики для прове-
дення бюмедичних доогмджень. Вщтворення екс-периментально! опющноТ ¡нтоксикацй' проводилося внутршньом'язовим введениям опющного анальгетика "НалбуфЫ" ¡з розрахунку на першому thxhí 8 мг/кг маси, ¡з зростанням дози на 2 thxhí 15 мг/кг маси, на 3 thxhí 20 мг/кг маси, поступово пщвищу-ючи дозу введения на 6 thxhí до 35 мг/кг маси т!па щура. Препарат розводили бщистильованою водою для доведения об'ему ¡н'екци до 0,5 мл. Контрольна група тварин - ¡нтакты б\л\ Luypi тако! х ваги, стат1, BÍKy. Контрольна rpyni тварин вводили 0,9% розчин NaCI в o6'eM¡ 0,5 мл внутршньом'язово. Щоденно проводилося звахування тварин для корекци дози введения препарату. 3a6ip матер1алудпя пстолопч-ного доогмдхення здмснювали пюля евтанази LuypÍB шляхом внутршньоочеревинного введения тюпен-талу натр1ю з розрахунку 25 мг на 1 кг маси тта. Для пстолопчного дослщхення використали сттнку правого передсердя. Перед фксац1ею матер1ал про-мивали у теплому ф1зюлопчному розчинг Фксац1ю матер1алу здмснювали у буферному 10% розчиы формалшу протягом 24 годин, виготовленим без-посередньо перед використанням. Пюля фксацм матер1ал промивали у ф1зюлопчному розчинг При-готування пстолопчних npenapaTÍB здмснювали за звичайною методикою ¡з фарбуванням 3p¡3ÍB гема-токсилЫом та еозином, фуксилЫом та ткрофукси-ном, азаном. Препарати вивчали i фотографували пщ MÍKpocKonoM MEIJI- 4000 та камерою CANON EOS 550 D, при збтьшеннях: хЮО, х200, х400, х1000.
Результати дослщження та Тх обговорен-ня. При дослщхены M¡KponpenapaT¡B серця тварин контрольно! групи пстолопчна картина в цтому вщ-повщала вар1анту норми, що описан! у фахових ви-даннях [3,5].
Рис. 1. Дшянка mío карда ¡нтактного щура. Забарвлення фуксилшом та шкрофуксином. Збшьшення х 100.
М'язов! волокна мюкарду утворен! одно- або двоядерними кардюмюцитами, що на поперечному зр1з1 мають прямокутну форму (рис. 1). Довхи-на кард!ом!оцита щура вщ 30 до 90 мкм, ширина - 10-15 мкм. Кардюмюцити мають велику ктькють саркоплазми, в яюй розм!щуеться значна ктькють м1тохондрм. Ядро, зазвичай, розм!щуеться по центру кгмтини. В кард!ом!оцитах серця щура Т-трубочки проникають всередину на р1вы Z- пластинок. Кардю-
м!оцити з'еднуються м!хсобою з утворенням встав-них дисюв. М1х кард!ом!оцитами спостер!гаються прошарки сполучно! тканин з гемокап!лярами (рис. 2, рис. 3).
У щур!в, яким протягом тихня вводили дом'язово опющ «Налбуф!н» у доз! 8 мг/кг маси тта при псто-лопчному досл!дхенн! виявили, що об'ем строми незначно збтьшений за рахунок периваскуляр-ного набряку (рис. 4, рис. 5), а такох виявлено фрагментащю поодиноких кардюмюцттв. Навколо др!бних судин - слабко вирахена ¡нф!пьтрац!я л!м-фоцитами, макрофагами та нейтрофтьними лейкоцитами. У судинах др!бного кал!бру спостер!гаеться пом!рно вирахене повнокров'я (рис. 6).
Рис. 2. Дшянка мюкарда ¡нтактного щура. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Збшьшення х 100.
Рис. 3. Дшянка мюкарда ¡нтактного щура. Забарвлення азаном. Збшьшення х 100.
На 14 добу експерименту г!столог!чна структура мюкарду зберехена. Спостер!гаеться пом!рно вирахена фрагментац!я кард!ом!оцит!в. Об'ем строми незначно збтьшений внаслщок набряку та розвитку ф!брозу (рис. 7, рис. 8).
У стром!, перевахно навкруги др!бних судин, бтьш вирахена пол!морфна ¡нф!пьтрац1я л1мфоци-тами, макрофагами та нейтрофтьними лейкоцитами. Спостер!гаються дистроф1чы зм!ни кардюмг оцит!в, яю представлен! зернистою, вакуольною та др!бнокрапельною хировою дистроф!ею (рис. 9).
У судинах др!бного кал!бру - пом!рно вирахене повнокров'я, периваскулярний ф!броз (рис. 10).
Рис. 4. Дшянка мюкарда лшого шлуночка бшого щура на 7 добу експерименту. Периваскулярний набряк. Фрагментащя поодиноких кардюмюцитш. Забарвлення фуксилшом та шкрофуксином. Збшьшення х 100.
Рис. 5. Периваскулярний набряку мюкард1 бшого щура на 7 добу експерименту. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Збшьшення х 100.
Рис. 6. Периваскулярний набряку мюкард1 б ¡лого щура на 7 добу експерименту. Пол1морфна ¡нфшьтрацт. Забарвлення азаном. Збшьшення х 100.
На 28 добу переб1гу експериментально! опющноТ ¡нтоксикаци спостер1гаеться «моза1чне» порушення пстолопчно! структури мюкарду: групи ушкоджених кардюмюцит1в чергуються з незмшеними дтянками мюкарда. Подекуди - виражена фрагментащя кар-дюмюцитв (рис. 11).
Спостер1гаемо виражений периваскулярний набряк, якдр1бних, так1 бтьш крупнихсудин, виражену
Рис. 7. Мюкард бшого щура на 14 добу експерименту. Забарвлення фуксилшом та шкрофуксином. Збшьшення х 100.
Рис. 8. Мюкард щура на 14 добу експерименту. Забарвлення фуксилшом та шкрофуксином. Збшьшення х 400.
Рис. 9. Мюкард щура на 14 добу експерименту. Жирова дистрофт. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Збшьшення х 100.
дифузну пол1морфну ¡нфтьтрац1ю. На даномутермг ы експерименту спостер1гаемо ознаки вираженого ф1брозу та розвитку склерозу (рис. 12, рис. 13).
При експериментальному дослщжены мюкарда щура та його гемом1кроциркуляторного русла на 42 добу спостер1гаеться виражена фрагментац1я м'язових волокон, виражений периваскулярий набряк, дифузний склероз (рис. 15, рис. 16).
Рис. 10. Мюкард щура на 14 добу експерименту. Периваскулярний ф1броз. Забарвлення азаном. Збшьшення х 100.
Рис. 13. Мюкард бшого щура на 28 добу експерименту. Периваскулярний склероз. Забарвлення азаном. Збшьшення х 100.
Рис. 11. Мюкард бшого щура на 28 добу експерименту. Фрагментащя кардюмюцитш. Забарвлення фукс ил ¡ном та шкрофуксином. Збшьшення х 400.
Рис. 14. Мшросудина м¡окарда бшого щура на 28 добу експерименту. Сладж-синдром в просвт судини. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Збшьшення х 200.
Рис. 12. Мюкард бшого щура на 28 добу експерименту.
Збшьшення об'ему строми внаслщок розвитку склерозу. Пом!рно виражене повнокров'я др1бних судин. Забарвлення фуксилшом та шкрофуксином.
Збшьшення х 100.
У просвггах м1кросудин вщбуваеться формуван-ня тромб1в (рис. 14).
В судинах, як др1бного, так \ крупного кал1бру -виражене повнокров'я. В1зуал1зуеться дифузна по-л1морфна ¡нфтьтрац1я периваскулярних простор1в, як др1бних, так \ крупних судин (рис. 17, рис. 18).
Рис. 15. Мюкард бшого щура на 42 добу експерименту. Склероз периваскулярних простор1в. Забарвлення фуксилшом та шкрофуксином. Збшьшення х 200.
Висновок. В експериментальних тварин при введены налбуфЫу на раных терк/ннах (7-21 доби) у мюкард1 виявлено: фрагментацю кардюмюци-т1в, збшьшення об'ему строми внаслщок ф1брозу та слабко вираженого склерозу, набряк строми, повнокров'я др1бних судин, слабко виражену ¡нфшь-трац1ю л1мфоцитами, макрофагами та нейтроф1ль-ними лейкоцитами у стром1 м1окарду, переважно навколо др1бних судин. На п1зн1х термЫах (28-42
Рис. 16. Мюкард бшого щура на 42 добу експерименту. Виражений склероз периваскулярних npocTopiB. Руйнування внутр1шньоТоболонки судини Mio кар да. Забарвлення фуксилшом та шкрофуксином. Збшьшення х 400.
Рис. 17. Мюкард бшого щура на 42 добу експерименту. Просякання форменних елементш KpoBi у строму мюкарда. Забарвлення азаном. Збшьшення х 100.
Рис. 18. Мюкард бшого щура на 42 добу експерименту. Просякання форменнихелемент1в кров1 у периваскулярний простф. Виражений склероз.
Забарвлення азаном. Збшьшення х 400.
доби) експерименту спостер^аються бтьш вира-жен! наростаюч1 змши, а саме фрагментац1я кар-дюмюцитв, що характерно для тяжких порушень ритму серця, збшьшення об'ему строми внаслщок дифузного набрякута вираженого склерозу, вираз-не повнокров'я, як др1бних, так \ крупних судин, вог-нищева ¡нфтьтрац1я л1мфоцитами, макрофагами та нейтрофшами, периваскуляры набряки.
Перспективи подальших дослщжень. Отри-маы результати дають змогу поглибити уявлення \ виршити питания щодо впливу опющу на структуру серця та його гемом1кроциркуляторне русло, що створюе морфолопчне пщфунтя для розумЫня патогенезу та подальшого пошуку оптимальних ме-тод1в лкування кардюлопчних захворювань у пацг еттв, яю змушеы тривалий час вживати опющи, а також наркозалежних оЫб.
Л1тература
1. Berezhnyi V.V. Kharakterystyka urazhen sertsia pry systemnomu chervonomu vovchaku / V.V. Berezhnyi, T.V. Marushko, Ye.lu. Marushko //Sovremennaia pedyatryia. - № 6 (34). - 2010. -S. 128-131.
2. Holovata Т.К. Makro- ta mikroskopichni kryterii diahnostyky alkoholnoi miokardiodystrofii / Т.К. Holovata // Aktualni pytannia morfolohii: mizhnarodna konf., 6-7 travnia 1996 г.: materialy konf. - Ternopil, 1996. - S. 177.
3. Dzhalilova E.A. Sertse: histolohichna budova ta hemomikrotsyrkuliatorne ruslo shchura v normi ta na rannikh etapakh streptozototsynindukovanoho tsukrovoho diabetu / E.A. Dzhalilova, Yu.Ya. Kryvko // Ukrainskyi morfolohichnyi almanakh. - 2012. -T. 10, № 2. -S. 35-38
4. Yevropeiska baza danykh statystychnoi informatsii «Zdorovia dlia vsikh» [Elektronnyi resurs], - rezhym dostupu: http://medstat. gov.ua/u kr/normdoc.html.
5. KozlovV.O. Histotopohrafichne vzaiemovidnoshennia komponentiv miokarda u riznykh viddilakh sertsevoi stinky /V.O. Kozlov, M.lu. Zharikov// Visnyk naukovykh doslidzhen. -2006. - № 3. - S. 12-13.
6. Kushakovskyi M.S. Hypertonycheskaia bolezn (essentsyalnaia hypertenzyia): prychynni, mekhanyzmi, klynyka / M.S. Kushakovskyi. -St-Peterburh: SOTYS, 1995. -320 s.
7. Lushnykova E.L. Metodyka kolychestvennoho morfolohycheskoho analyza ostrykh ochahovykh povrezhdenyiy ynfarkta myokarda / E.L. Lushnykova, L.M. Nepomniashchykh //Biul. eksperym. byol. - 1998. - T. 125, № 1.-S. 112-115.
8. Mynushkyna L.O. Aktyvnost renyn-aldosteronovoi systemy у osobennosty struktury у funktsyy myokarda levoho zheludochka u bolnykh arteryalnoi hypertenzyei / L.O. Mynushkyna, A.A. Zateishchykova // Kardyolohyia. - 2000. - № 9. - S. 23-26.
9. Romanova O.L. Morfolohycheskye yzmenenyia v serdtse pry otravlenyy klozapynom (eksperymentalnoe yssledovanye) / O.L. Romanova, D.V. Sundukov, A.M. Holubev, A.S. Babkyna, M.A. Holubev//Obshchaia reanymatolohyia. - 2017. - № 13 (2). -S. 6-13.
10. Cao G. Protein oxidation and aging /G. Cao, P.G. Cutler //Arch Biochem. Biophys. - 1995. - Vol. 320, № 1. - P. 106-114.
11. 11. Cardiac fibrosis and dysfunction in experimental diabetic cardiomyopathy are ameliorated by alpha-lipoic acid / C.J. Li, L. Lv, H. Li, D.M.Yu //Cardiovasc. Diabetol. - 2012. -Vol. 11:73. -doi: 10.1186/1475-2840-11-73.
12. Causes and Characteristics of Diabetic Cardiomyopathy / J. Wang, Y Song, Q. Wang, P.M. Kralik [et al.] // Rev. Diabet Stud. -2006. -Vol. 3, № 3. - P. 108-117.
УДК: 611.127-018.63+611.16):615.212.7.099:616-073.524
МОРФОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 МЮКАРДА ТА ЙОГО ГЕМОМ1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА HA СВ1ТЛООПТИЧНОМУ PIBHI ЗА УМОВ ПЕРЕБ1ГУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО'Г ОПЮГДНОГ1НТОКСИКАЦМ Покотило В. Ю., ГалюкУ. М., Матешук-Вацеба Л. Р.
Резюме. В данм робот1 представлен! результати експериментального дослщження впливу налбуфЫу на морфолопчы структури м1окарда та його гемом1кроциркуляторного русла. Вщтворення експериментально! oni-ощно! ¡нтоксикаци проводилося внутршньом'язовим введениям опющного анальгетика "НалбуфЫ" ¡з розрахун-ку на першому тижы 8 мг/кг маси, ¡з зростанням дози на 2 тижы до 15 мг/кг маси, на 3 тижы до 20 мг/кг маси, поступово гпдвищуючи дозу введения на 6 тижы до 35 мг/кг маси тша щура.
В експериментальних тварин при введены налбуфЫу на раных термЫах (7-21 доби) у MioKapfli виявлено: фрагментацю кардюмюцитв, збшьшення об'ему строми внаслщок набряку, ф1брозу та слабко вираженого склерозу, атакожповнокров'я др1бнихсудин, слабко виражену ¡нфшьтрацю л1мфоцитами, макрофагами та ней-трофшьними лейкоцитами у стром1 мюкарду, переважно навколо др1бних судин. На п1зн1хтерм1нах (28-42 доби) експерименту спостер1гаються бшьш наростаюч1 змЫи, а саме фрагментац1я кардюмюцит1в, що характерно для тяжких порушень ритму серця, збшьшення об'ему строми внаслщок дифузного набряку та вираженого склерозу, виразне повнокров'я, якдр1бних, так i крупних судин, вогнищева ¡нфшьтрац1я л1мфоцитами, макрофагами та нейтрофшами, периваскуляры набряки.
toiK>40Bi слова: опющ, налбуфН мюкард, гемом1кроциркуляторне русло, щур.
УДК: 611.127-018.63+611.16):615.212.7.099:616-073.524
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МИОКАРДА И ЕГО ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НА СВЕТЛООПТИЧЕСКОМ УРОВНЕ В УСЛОВИЯХ ТЕЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ОПИОИДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Покотило В. Ю., ГалюкУ. М., Матешук-Вацеба Л. Р.
Резюме. В данной работе представлены результаты экспериментального исследования влияния нал-буфина на морфологическую структуру миокарда и его гемомикроциркуляторного русла. Воспроизведение экспериментальной опиоидной интоксикации проводилось внутримышечным введением опиоидного анальгетика «Налбуфин» из расчета на первой неделе 8 мг/кг массы, с ростом дозы на 2 недели до 15 мг/кг массы, на 3 недели до 20 мг/кг массы, постепенно повышая дозу введения на 6 неделе до 35 мг/кг массы тела крысы.
Уэкспериментальныхживотныхпри введении налбуфина на ранних сроках (7-21 суток) в миокарде выявлено: фрагментацию кардиомиоцитов, увеличение объема стромы в результате отека, фиброза и слабо выраженного склероза, полнокровие мелких сосудов, слабо выраженную инфильтрацию лимфоцитами, макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами в строме миокарда, преимущественно вокруг мелких сосудов. На поздних сроках (28-42 суток) эксперимента наблюдаются более выраженные нарастающие изменения, а именно фрагментация кардиомиоцитов, что характерно для тяжелых нарушений ритма сердца, увеличение объема стромы в результате диффузного отека и выраженного склероза, выразительное полнокровие, как мелких, так и крупных сосудов, очаговая инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами, периваскулярные отеки.
Ключевые слова: опиоид, налбуфин, миокард, гемомикроциркуляторное русло, крыса.
UDC: 611.127-018.63+611.16):615.212.7.099:616-073.524
MORPHOLOGICAL PECULIARITIES OF THE MYOCARDIUM AND ITS HEMOMICROCIRCULATORY BLOODSTREAM ONTHE LIGHT-OPTICAL LEVELUNDERTHEEFFECTOFEXPERIMENTALOPIOID INTOXICATION
Pokotylo V., HalyukU., Mateshuk-Vatseba L.
Abstract. Cardiovascular diseases are the leading causes of the population mortality and disability in most countries of the world. In Europe cardiovascular pathology is the cause of about 40% of all cases of death of individuals under 75 years with the number of their sudden cardiac death attaining 60%. Ukraine holds one of the first places in Europe by the number of deaths caused by diseases of the cardiovascular system (459.48 per 100 000 people). Lesions of the cardiovascular system are expressly manifested also in cases of chronic narcotic intoxication. Thus, in case of drug addicts there are described instances of dilated cardiomyopathy with the typical morphological changes (cardiomegaly, non-coronarogenic fibrotic changes); signs of bacterial endocarditis associated with the intravenous injection of the preparations and the thromboembolic syndrome characteristic of it. However; the data of the professional literature on the development of the heart's structural changes in case of poisoning with narcotic substances are controversial and require a word of clarification.
The experiment was conducted in accordance with the provision of the European Convention for the protection of the vertebrate animals used for the experimental and another scientific purpose from 24.11.1986 and the approved by Ethical Committee or Institutional Animal Care and Use Committee Approval, protocol № 1 from 20.02.2016.
This work presents results of the experimental study of the effect of nalbuphine on histological structure of myocardium and its hemomicrocirculatory bloodstream. Reproduction of the experimental opioid intoxication was performed byway of intramuscular injection of the opioid analgetic "Nalbuphine", 8 mg/kg body weight during the first week, increasing the dose during the second week to 15 mg/kg body weight, 20 mg/kg body weight during the third week, gradually increasing the dose up to 35 mg/kg body weight during the sixth week.
Results. The following findings in myocardium of the experimental animals were made in early stages of the experiment (7-21 days): fragmentation of cardiomyocytes, increased volume of the stroma due to fibrosis and slightly pronounced sclerosis, stromal edema, small vessels' congestion, slightly manifested infiltration of lymphocytes, macrophagocytes and neutrophilic leukocytes in myocardium stroma predominantly around the small vessels. In the laterstages of the experiment (28-42 days) there are observed more evidently growing changes, such as fragmentation of cardiomyocytes, which is typical of the cardiac rhythm grave disorders, increased volume of the stroma due to the diffuse edema and manifested sclerosis, pronounced hyperemia of both, small and large vessels, focal infiltration of lymphocytes, macrophagocytes and neutrophils, perivascular edemas.
Keywords: opioid, nalbuphine, myocardium, microcirculatory blood flow, rat.
Рецензент - проф. £рошенко Г. А.
Стаття надшшла 17.08.2017 року
