CC BY
26
hood and gradually declines adulthood in males, and a decrease of the index to 90% is observed in females in the middle adulthood, which remains stable until the late adulthood. Rokhlin index is characterized by the same pattern as the previous one, i. e. the decrease with age, but pronounced reduction of the index is observed in women of the middle adulthood (67%), and in men in late adulthood (59%). Sharmazanova index is the least variable if compared to the previous ones and its values gradually decreases with age, regardless of gender. Thus, the results of the study indicate that height dimensions of lumbar vertebrae, especially the medium one, decrease, but sagittal and anterior dimension sincrease in both sexes with age. The first signs of decline of Barnett-Nordin, Rokhlin and Sharmazanova indices are observed in subjects of the middle adulthood; however, they are more pronounced in women; especially this is true for Rokhlin index.
Keywords: lumbar spine, X-ray examination, morphometric analysis, osteoporosis indices.
Рецензент — проф. Шерстюк О. О. Стаття надшшла 02.02.2017 року
© Покотило В. Ю.
УДК 611.127+[611.127:611.13/16])-018-019:615.212.7 Покотило В. Ю.
УЛЬТРАСТРУКТУРН1 ОСОБЛИВОСТ1 М1ОКАРДА ЩУРА ТА ЙОГО ГЕМОМ1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НА РАНН1Х ТЕРМ1НАХ ПЕРЕБ1ГУ ОПЮ1ДНО1 ШТОКСИКАЦП
Льв1вський нацюнальний медичний ушверситет iMeHi Данила Галицького (м. Льв1в)
sudmedvira@gmail.com
Робота виконана у вщповщност з планом науко-вих дослщжень Львiвського нацюнального медич-ного уыверситету iменi Данила Галицького i е час-тиною планово! науково-дослщно! роботи кафедри нормально! анатоми «Функцюнальна анатомiя ряду оргаыв та архггектонка !х судинного русла у пре- i постнатальному перюдах онтогенезу при експери-ментальних порушеннях гемомiкроциркуляцi!, ре-конструктивних опера^ях та цукровому дiабетi» (№ державно! реестраци 0195и006511).
Вступ. Згщно даних фахово! лiтератури, серед наркотичних речовин, що найчастiше споживають наркозалежн особи, використовуються опiйнi алкало!ди та !х синтетичнi аналоги. Окрiм цього, на сьогодншнм день група опющних анальгетикiв широко застосовуеться при синдромi хронiчного болю. Виходячи з можливостей сучасно! клiнiчно! медицини, слiд вважати, що синдром хроычного болю може бути ефективно контрольований у бiльшостi випадюв клiнiчних ситуацiй. Це, в першу чергу, вiдноситься до контингенту Ыкурабельних онкологiчних хворих iз синдромом нестерпного болю, який може бути лквщовано у 80-90% пащен^в, навiть у IV стадп розвитку пухлинного процесу. Для виршення цього складного завдання розроблено цтий ряд медикаментозних шляхiв та методiв впливу на таке страждання, найефективнiшим з яких е фармакотератя iз застосуванням наркотичних (опю'щних) анальгетиюв [4,5,6]. Отож, значне ви-користання наркотичних речовин, зростання !х обiгу та поширення наркоманi! зумовлюе необ-хiднiсть детального вивчення впливу опющв на органiзм людини. Згщно даних фахово! лггератури науковцi частше торкаються питання впливу опiо!дiв на нервову, гепатоб^арну системи, тимус, селезЫку, нирки, наднирники [2,3,8,10]. Oписанi
також морфолопчы змЫи серця наркоспоживачiв, як на MiKpo-, так i на ультраструктурному piBHi [9], проте залишаеться незрозумiлим остаточ-но Hi патогенез впливу опющв на мiокард та його гемомiкроциркуляторне русло, нi як морфологiчнi змiни викликають саме опющи, оскiльки багато дослiдникiв пов'язують змши у внутрiшнiх органах наркоманiв i3 способом життя та супутнiми токсич-ними речовинами, якi часто утворюються внаслiдок самостiйного виготовлення наркоречовини [1,8]. Бтышють висновкiв фунтуються на ключному вико-ристаннi препаратiв, без достатнього експеримен-тального дослщження, зокрема щодо морфолопч-них змiн, що е неприпустимим.
Мета дослщження. Встановити та описати морфологiчнi змiни мiокарда щура та його гемом^ кроциркуляторного русла на ультраструктурному рiвнi пiд впливом налбуфшу на 7-му та 14-ту доби експериментально! опiоIдноI iнтоксикацiI.
Об'ект i методи дослiдження. Дослiдження виконанi на 48 лабораторних статевозрiлих бтих щурах-самцях, масою 130-200 г, вком 3,5-4,5 м^ сяцi. Тварин для проведення доогмдження ретельно вiдбирали. Кожну тварину оглядали, зважували та проводили маркування. Вщбрану групу тварин утримували в окремм клiтцi на стандартному харчовому рацюы вiварiю. Ретельний огляд сприяв запоб^анню попадання тварин з проявами внутрiшньовiварiйноI iнфекцiI у групи контролю та експерименту. Тварини були роздтеы на двi групи - експериментальну та контрольну. Щурам пщдослщно,|' групи вводили щоденно дом'язово опющ «Налбуфiн» (налбуфiна гiдрохлорид) виробни-цтва Rusan Pharma iз пiдвищенням дози з 8 мг/кг до 15 мг/кг згщно наступноI схеми: I тиждень - 8 мг/кг, II тиждень - 15 мг/кг [7]. Щурам контрольноI групи
вводили дом'язово розчин хлориду HaTpiio. Матерiал для дослiдження представлений препаратами серця. Матерiал для проведення морфолопчного дослiдження забирали пiд контролем бiохiмiчних показникiв кровi (ПОЛ, зокрема: супероксид-дисмутаза, каталаза, диальдегiд малонату, глутатюн-пероксидаза, глутатiон-трансфераза). Забiр матерiалу для дослщження проводили що-тижня шляхом знекровлення тварин пюля вве-дення внутршньоочеревинно тiопенталу натрiю. Всi дослiдження проводились зпдно положень Директиви бвропейського ствтовариства вiд 24 листопада 1986 р. та були затверджен комiсieю з бюетики Львiвського нацiонального медичного уыверситету iменi Данила Галицького, протокол № 1 вщ 20 лютого 2016 року.
Для отримання ультратонких зрiзiв за допомогою леза вирiзали фрагменти тканини серця щура, яку вщразу ж помщали у велику краплю 2% розчину чотириокису осмт на 0,1 М фосфатному буфе-рi (рН 7,36) з сахарозою. Пюля цього, знежиреним в ацетон лезом, вирiзали смужки тканини серця розмiром 0,8 х 0,1 х 0,1 см i швидко переносили 1х в шшу краплю фiксуючого розчину цього ж складу, розмщеного на пластинц зуболiкарського воску, що лежала на льодянм плитi.
3i смужок вирiзали шматочки (тканиннi блоки) тканини серця к^чно! форми об'емом 1 мм3. Тканины блоки фксували у 2% розчин чотириокису осмiю на 0,1 М фосфатному буферi (рН 7,36) з до-данням сахарози впродовж 2 год. Пюля цього !х вiдмивали буферним розчином цього ж складу (4 свiжi порци по 15 хвилин у кожнм). Проведення матерiалу здiйснювали за стандартною схемою [11]. Ультратоню зрiзи готували на ультрамiкротомi УМТП-3М за допомогою скляних ножiв, виготовлених на приладi ССН-1. Для дослiдження вщбирали зрiзи срiблястого або нiжно-лимонного кольору. Зрiзи контрастували спочатку в 2% розчин уранiлацетату, а потiм - цитрату свинцю [12]. Вивчення i фотографу-вання матерiалу проводили за допомогою мiкроскопу УЕМВ-100К (УкраТна) при прискорюючм напрузi 75 кВ i збiльшеннях на екранi мiкроскопа 4000-24000 х.
Результати дослщжень та 'Гх обговорення. У щурiв, яким протягом тижня вводили дом'язово
опю!д «Налбуфн у дозi 8 мг/кг ваги тта при ультраструктурному дослiдженнi виявляли змши у виглядi моза1чного пошкодження сусiднiх кардiомiоцитiв (рис. 1). Поряд розмщен вiдносно збереженi кардiомiоцити i повнiстю зруйнованi. Збережений кардiомiоцит з ознаками внутршньоклггинного набряку. У пошкодженому кардiомiоцитi мiофiбрили зруйнованi, розволокненi. Виявлено збтьшення набряку строми, де роз-мiщуються залишки плазматично! мембрани, уламки кардюмюци™. Подекуди спостертають-ся ознаки розволокнення мiофiбрил та залишки зруйнованих кардюмюци™. М-лiнiI, Z-диски по-шкоджеы. Т-система розширена та зруйнована. М^охондрп рiзнi за формою, розмiрами з ознаками частково! деструкцiI, просвiтленням !х матриксу, а також вiдсутнiсть грудок глiкогену. Спостерта-еться вихiд у цитоплазму лiзосом. Саркоплазма вакуолiзована. Сарколема на 1-му тижн збережена, поодинок деструктивнi змiни в мiтохондрiях в дтянц прилягання !х до сарколеми. Виявлено фiбробласти мiж двома сусщыми кардiомiоцитами. Ядро фiбро-бласта з ознаками апоптозу. Базальна мембрана по-шкоджена, пiноцитознi пухирцi збiльшенi (рис. 2).
Мiж кардiомiоцитами наявний набряк, що може свщчити про порушення кровообiгу в дiлянцi кард^ омюци^в. Характерним е щiльне прилягання судини до кардюмюцита. В дiлянцi контакту ендотелюци-та з кардiомiоцитом спостертаеться потовщення стiнки ендотелiоцита. В нм виявляються структури невизначено! природи, що нагадують уламки орга-нел, формен елементи кровi та клiтиннi елементи сполучно! тканини. Данi змiни характеры для раных iшемiчних проявiв у кардюмюцитах передсердь та судинах, що його кровопостачають. В просвiтi збе-режено! судини спостерiгаеться сладж-синдром. В цитоплазмi ендотелiоцитiв вiдмiчаеться помiрний набряк, велика ктьюсть лiзосом, рибосом. В про-свiтi судини - адгезован еритроцити, пальцеподiб-нi випинання мембрани ендотелюцита, зменшення щiльностi глiкогену; Z-диск, М-лiнiя збережена.
В просвiтi судини рiзнi за формою та розмiрами ендотелiоцити. Ядро ендотелiоцита з ознаками апоптозу: марпнальне розмiщення хроматину, Ыва-гiнацi! та випини ядерно! оболонки. Ядерця частково
Рис. 1. Зона пстогематичного бар'еру мiокарда передсердь щура на 7-му добу перебiгу експерименту. Збiльшення х 5 000.
Рис. 2. Дшянка кардiомiоцита з фiбробластом на 7-му добу перебiгу експерименту. Збшьшення х 5 000.
Рис. 3. Зона пстогематичного бар'еру на 7-му добу перебiгу експерименту. Судина м'язового типу.
Збшьшення х 4 000.
зруйнованк Порушення ядерно-цитоплазматичного стввщношення в ендотелiоцитах. Мембрана з паль-цеподiбними випинами та швапна^ями. Зовнiшня еластична мембрана звичайно! товщини. Утворення тромбоцитарно-еритроцитарного згустка (рис. 3).
Спостер^аеться незначний периваскулярний набряк. В просвт судини - клiтинний детрит (рис. 4). Цитоплазма ендотелюцита потовщена, з великою кiлькiстю пiноцитозних пухирщв. 1нтима
Рис. 5. Зона пстогематичного бар'еру передсердя на 7-му добу перебку експерименту. Збшьшення х 5 000.
Рис. 4. Зона пстогематичного бар'еру з нервовим пучком на 7-му добу перебку експерименту. В просвт мшросудини — кл^инний детрит. Збшьшення х 5 000.
судин з пальцеподiбними випинами. Лiзосоми з'являються, як в цитоплазмi ендотелiоцита, так i в нервових волокнах.
На люмiнальнiй поверхн еритроцита - складки, випини, незначно вакуолiзована цитоплазма ен-дотелiоцита. Посередне збтьшення пiноцитозних пухирцiв. На люмЫальнм поверхнi ендотелiоцитiв е випини, але без складок. Наявн ознаки кисневого голодування, а саме пальцеподiбнi випини мембра-ни ендотелiоцита у просвгг капiляра. Спостер^ають-ся ознаки енергетичного голодування, а саме змен-шення кiлькостi гранул глiкогену мiж мiтохондрiями iз просвiтленням цитоплазми. Мiтохондрiальний ма-трикс збережений.
В просвiтi розширених гемокапiлярiв знаходяться еритроцити рiзно! електронно! щiльностi, адгезованi до стiнки гемокаптяра (рис. 5). На люмiнальнiй поверхн ендотелiоцитiв пальцеподiбнi випини мембрани. В цитоплазмi ендотелiоцитiв - вакуолiзованi рибосоми, пЫоцитозы пухирцi. Базальна мембрана (зовншня еластична мембрана) зруйнована, розволокнена.
Через 14 дiб перебiгу експерименту на ультраструктурному рiвнi спостерiгаються наростаючi змiни з боку мiокарду та його гемомiкроциркулятор-ного русла. Зокрема виявлено внутршньокгмтинний набряк, грудки глкогену частково збереженi, роз-
Рис. 6. Крайове розм^ення ядра кардiомiоцита на 14-ту добу перебiгу експерименту. Зруйнована сарколема кардюмюцита. Збiльшення х 18 000.
Рис. 7. Дшянка сусiднiх кардiомiоцитiв на 14-ту добу перебку експерименту. Збiльшення х 5 000.
Рис. 8. Дшянка гiстогематичного бар'еру на 14-ту добу перебiгу експерименту. Збшьшення х 5 000.
ширення саркоплазматичного ретикулуму, зруйно-вану, розволокнену сарколему кардюмюци^в (рис. 6). У саркоплазмi - пiноцитознi пухирцi та вакуолг Мiофiбрили розволокненi, пошкодженi. Z-диски, М-лiнi! пошкодженi, проте трапляються кардюм^ оцити, в яких Z-диски, М-лЫп частково збереженi (рис. 7). Марпнальне розмiщення хроматину у ядрi е одыею з ознак апоптозу. Ядерце зруйноване. В^ зуалiзуеться iнволюцiя ядерно! оболонки. Ядерно-цитоплазматичне спiввiдношення порушене. В ци-топлазмi - вакуолiзацiя, багато лiзосом. Мiтохондрi! рiзнi за формою та розмiрами, подекуди зруйнован з просвiтленим матриксом i пошкодженими крис-тами. Характерним е крайове розмщення мггохон-дрiй. Мiофiбрили розволокнен та зруйнованi.
Виявлено значний периваскулярний набряк в дiлянцi гiстогематичного бар'еру (рис. 8). Колагеновi волокна набрякгм, деякi зруйнованi (руйнування стромального компоненту мюкарда передсердь). Дрiбнi судини м'язового типу -артерюли з потовщеною та зруйнованою стiнкою, пiноцитознi пухирц i вакуолi рiзно! форми та розмiрiв. Адгезiя еритроцитiв до стшки судини.
Стiнка гемокапiляра зруйнована, на всьому протязi потовщена, з пЫоцитозними пухирцями i великими вакуолями. Ядро ендотелюцита деформоване з маргiнально розмщеним хроматином, з ознаками iнвагiнацiй. На люмшальнм поверхнi ендотелiоцита - Ывапнацм, випини. Розволокнення базально! мембрани (рис. 9).
У просвт судини макрофаги та велика юльюсть кJliтинного детриту з тромбоцитами у периваскулярному просвт, змшеы за формою еритроцити. ЛюмЫальна поверхня еритроцита деформована. Наявна велика ктькють пiноцитозних пухирцiв (рис. 10).
Висновки. Введення опю'щу налбуфiну призво-дить до виражених ультраструктурних змЫ серця щура. Вже на початкових стадiях опiо!дно! Ытокси-кацi! виявлено змши, якi е наслiдком компенсаторно-пристосувальних реакцй При iнтоксикацi! нал-буфiном на раннiх термiнах переб^ експерименту характерними е вже на 7-му добу ознаки енерге-тичного голодування, а саме зменшення юлькост гранул глкогену мiж мiтохондрiями iз просвiтленням
Рис. 9. Зона гiстогематичного бар'еру з ознаками периваскулярного набряку на 14-ту добу переб^ експерименту. Збiльшення х 4 000.
Рис. 10. Зона пстогематичного бар'еру з ознаками периваскулярного набряку на 14-ту добу переб^ експерименту. Збшьшення х 4 000.
цитоплазми, кисневого голодування, що проявля-ються появою пальцеподiбних випинiв мембрани ендотелюцита у просв^ капiляра, а також еритроци-тарних сладжiв. Подекуди спостертаються ознаки апоптозу, зокрема iнвагiнацi! ядерно! оболонки та конденсування хроматину.
На 14 добу експерименту при збтьшены дози налбуфшу до 15 мг/кг маси тта вiдмiчено наростан-ня вище перелiчених явищ, а також посилення явищ апоптозу, зокрема марпнальне розмщення хроматину та бтьш глибокi iнвагiнацi! ядерно! оболонки або !! руйнування. Виявлено вакуолiзацiю цитоплазми, руйнування ядерця, вихщ в просв^ капiлярiв л^ зосом, тромбоцитарних мас та детриту. Подекуди мiофiбрили розволокнен або зруйнованi. Мтохон-дри деформованi, рiзнi за формою та розмiрами з ознаками руйнування та зменшення !х кiлькостi.
Перспективи подальших дослiджень. Отри-манi результати дають змогу поглибити уявлення i виршити питання щодо впливу опiо!ду на структуру серця та його гемомiкроциркуляторне русло, що створюе морфолопчне пщфунтя для розумiння патогенезу та подальшого пошуку оптимальних ме-тодiв лiкування кардiологiчних захворювань у пащ-ентiв, якi змушенi тривалий час вживати опю'щи, а також наркозалежних оЫб.
Л^ература
1. Аркавый И.В. Роль биохимических систем организма в патогенезе и диагностике вторичной соматической патологии у подростков, злоупотребляющих опиатами: автореф. дис. на соискание уч. степени канд. мед. наук: спец. 14.00.46, 14.00.45 «Наркология» / И.В. Аркавый. - М., 2002. - С. 99.
2. Гасанов А.Б. Морфология гипофиза, надпочечников и щитовидной железы при опиатной наркомании / А.Б. Гасанов // Современные проблемы науки и образования. — 2009. — № 6. — С. 44-46.
3. Гасанов А.Б. Функциональная морфология органов иммунной системы при опиатной наркомании / А.Б. Гасанов // Современные проблемы науки и образования. — 2009. — № 6. — С. 47-51.
4. Губський Ю.1. Лкарсью засоби в палiативнiй та хоспюшй медицина проблеми застосування наркотичних (опющних) анальгетиюв / Ю.1. Губський, М.К. Хобзей, А.В. Царенко, О.М. Бабшчук, А.Л. Шевчик // Лкарсью засоби в палiативнiй та хоспюшй медициш. - 2011. - С. 3-9.
5. Паллиативная помощь // Под ред. Elizabeth Davies, Irene J. Higginson. - ВОЗ. Европейское региональное бюро ВОЗ. Scherfi gsvej 8, DK-2100 Copenhagen, Denmark. - 2005. - С. 32.
6. Паллиативная помощь онкологическим больным // Под ред. проф. Г.А. Новикова, акад. РАМН, проф. В.И. Чиссова. - М.: ООД «Медицина за качество жизни», 2006. - С. 192.
7. Патент № 76564 U УкраУна, МПК А 61 К 31/00 Споаб моделювання фiзичноi опю'Удно'У залежност у щурiв / Онисько Р.М., Пальтов 6.В., Фк В.Б., Вшьхова 1.В., Кривко Ю.Я., Якимiв Н.Я., Ф^ькало О.С.; патентовласник: Львiвський нацюнальний медичний ушверситет iменi Данила Галицького. — № u201207124; заявл. 12.06.2012; опубл. 10.01.2013, Бюл. № 1.
8. Пиголкин Ю.И. Морфологическая диагностика наркотических интоксикаций в судебной медицине / Ю.И. Пиголкин. — М.: Медицина, 2004. — 303 с.
9. Покотило П.Б. Змши мiтохондрiального апарату кардюмюци^в щурiв на раншх термшах хрошчно'У опю'Удно'У штоксикацп / П.Б. Покотило // Св^ медицини та бюлогп. - 2014. - Вип. 3, Т. 1 (45) - С. 141-144.
10. Чуба П.С. Соматичш розлади в оаб, що вживають наркотики / П.С. Чуба // 1нфекцмш хвороби. — 2000. — № 2. — С. 70-73.
11. Glauert A.M. Fixation, dehydratation and embeddingof biological spacimens. - In: Practical methods in electron microscopy / A.M. Glauert. - North-Hollond (American Elsevier), 1975. - 207 p.
12. Stempac J.G. An important staining method for electron microscopy / J.G. Stempac, R.T. Ward // J. СеИ. Biol. - 1964. - № 22. - P. 697-701.
УДК: 611.127+[611.127:611.13/16])-018-019:615.212.7
УЛЬТРАСТРУКТУРН1 ОСОБЛИВОСТ1 М1ОКАРДА ЩУРА ТА ЙОГО ГЕМОМ1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НА РАНН1Х ТЕРМ1НАХ ПЕРЕБ1ГУ ОПЮЩНОТ ШТОКСИКАЦП Покотило В. Ю.
Резюме. В дан1й робот1 представлен! результати експериментального доогмдження впливу налбуф1ну на ультраструктурну орган1зац1ю м1окарда та його гемом1кроциркуляторного русла на ранн1х терм1нах опющноУ штоксикаци в експериментг Досл1дження виконано на самцях бтих щур1в вагою 130-200 г, яким вводили щоденно дом'язово опющ «Налбуфн (налбуф1на г1дрохлорид) 1з щотижневим пщвищенням дози. Досл1-джували препарати серця щура на 7-у та 14-у доби. На 7-му добу експерименту переважали зм1ни, як1 е наслщком компенсаторно-пристосувальних реакц1й i проявлялись ознаками енергетичного голодування, а саме зменшення ктькост гранул глiкогену мiж мiтохондрiями iз просвiтленням цитоплазми, кисневого голодування, що проявляються появою пальцеподiбних випиыв мембрани ендотелiоцита у просвiт каптяра, а також поява еритроцитарних сладив; подекуди спостерiгали ознаки апоптозу - швапнаци ядерноУ оболонки та конденсування хроматину. На 14 добу експерименту при збтьшены дози налбуфЫу до 15 мг/ кг маси тта виявлено посилення явищ апоптозу - марпнальне розмiщення хроматину та бтьш глибокi iнвагiнацii ядерноУ оболонки або ii руйнування, вакуолiзацiю цитоплазми, руйнування ядерця, вихщ в просвiт капiлярiв лiзосом, тромбоцитарних мас та детриту; розволокнення або руйнування мiофiбрил та деформа^я мiтохондрiй.
Ключовi слова: опю'щ налбуфЫ, мiокард, гемомiкроциркуляторне русло, щур. УДК: 611.127+[611.127:611.13/16])-018-019:615.212.7
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИОКАРДА КРЫСЫ И ЕГО ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОР-НОГО РУСЛА НА РАННИХ СРОКАХ ТЕЧЕНИЯ ОПИОИДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ Покотило В. Ю.
Резюме. В данной работе представлены результаты экспериментального исследования влияния налбуфина на ультраструктурную организацию миокарда и его гемомикроциркуляторного русла на ранних сроках опиоидной интоксикации в эксперименте. Исследования выполнены на самцах белых крыс весом 130-200 г, которым ежедневно проводили внутримышечные инъекции налбуфина с еженедельным повышением дозы. Исследовали препараты сердца крысы через 7 и 14 суток. На 7-е сутки эксперимента преобладали изменения, являющиеся следствием компенсаторно-приспособительных реакций и проявлялись признаками энергетического голодания, а именно уменьшением количества гранул гликогена между митохондриями с просветлением цитоплазмы, кислородного голодания, проявляющиеся появлением пальцевидных выпячиваний мембраны эндотелиоцита в просвет капилляра, а также появление эритроцитарных сладжей; иногда наблюдаются признаки апоптоза - инвагинации ядерной оболочки и конденсации хроматина. На 14 сутки эксперимента при увеличении дозы налбуфина до 15 мг/кг массы тела наблюдается усиление явлений апоптоза - маргинальное размещение хроматина и более глубокие инвагинации ядерной оболочки или ее разрушения. Наблюдается вакуолизация цитоплазмы, разрушение
ядрышек, выход в просвет капилляров лизосом, тромбоцитарных масс и детрита; разволокнение или разрушение миофибрилл и деформация митохондрий.
Ключевые слова: опиоид, налбуфин, миокард, гемомикроциркуляторное русло, крыса.
UDC: 611.127+[611.127:611.13/16])-018-019:615.212.7
FEATURES OF THE WHITE RAT'S MYOCARDIUM STRUCTURE AND MICROCILCULATORY BLOOD FLOW ON EARLY STAGES OF OPIOID INTOXICATION
Pokotylo V. U.
Abstract. The experimental results of research of nalbuphine hydrochloride impact on the white rat's myocardium structure and microcirculatory blood flow on early stages of opioid intoxication were presented in this publication. The experiment was carried out on the white male rats, 130-200 g. body weight. The animals were injected every day by «Nalbuphine» (nalbuphine hydrochloride) and the dose was increased weekly. The samples of the rat's heart were taken every 7-th and 14-th days. The experiment was conducted in accordance with the provision of the European Convention for the protection of the vertebrate animals used for the experimental and another scientific purpose from 24.11.1986 and the approved by Ethical Committee or Institutional Animal Care and Use Committee Approval, protocol № 1 from 20.02.2016.
Results. The nalbuphine hydrochloride administration causes well-expressed ultrastructural changes in the rat's myocardium. The changes, which are the consequences of the compensatory reaction, were revealed at the early stages of opioid intoxication. At the 7-th day, these changes were characterized by the signs of energy starvation: depleting of the glycogen granules between mitochondria with the enlightenment of the cytoplasm, anoxemia, which was expressed as finger-like protrusion of the endotheliocyte's membrane in the capillary lumen, as well as red blood cells sludge. Somewhere the apoptotic signs were revealed, in particular protrusion of the caryolemma and chromatin condensation.
At the 14-th day of the experiment, after the dose was increased to 15 mg/kg body weight, the changes which were revealed in a previous period, continued to grow. Besides, the apoptotic signs become more significant, in particular, the chromatin was placed close to the margin and caryolemma's protrusions become better expressed or even were destroyed. Moreover, the destruction of nucleoli, the vacuolization of cytoplasm and the migration of the aggregated platelets and lysosomes in the lumen of capillary occurs. Somewhere the easing of myofibrils or even death was revealed. The mitochondria were twisted, different in size with the signs of their destruction and reduction in numbers.
Conclusion. This research has shown, that the ultrastructural changes of the rat's myocardium occurred at the early stages of the opioid's intoxication and were presented by the glycogens' depletion between the mitochondria with enlightening of the cytoplasm, the appearance of the protrusions of endotheliocyte caryolemma in the capillary lumen, the red blood cells sludges appearance, protrusion of the caryolemma and chromatin condensation.
Keywords: opioid, nalbuphine, myocardium, microcirculatory flow, rat.
Рецензент — проф. Б/лаш С. М.
Стаття надшшла 08.02.2017 року
© Ружицька О. В.
УДК 616.716.86-089.843-032:611.318 Ружицька О. В.
МОРФО-ФУНКЦЮНАЛЬН1 ОСОБЛИВОСТ1 ЖИРОВОГО Т1ЛА ЩОКИ ЛИЦЯ В ЛЮДЕЙ У ЗАЛЕЖНОСТ1 В1Д СТАТ1 ТА В1КУ
Льв1вський нацюнальний медичний ушверситет iMeHi Данила Галицького (м. Льв1в)
oksanakafedra@gmail.com
Дана робота виконана згщно з планом науково-дослщно! роботи кафедри хiрургiчно! та ортопедич-но! стоматологи ФПО ЛНМУ iм. Данила Галицького «Клшко-експериментальне обфунтування застосу-вання хiрургiчних та ортопедичних технолопй при дiагностицi, л^ваны та профтактиц стоматолопч-них захворювань па^ен^в, обумовлених дефектами та деформа^ями зубощелепно! системи» (№ державно! реестраци 0115Ш00047; 1Н 30.00.0005.15).
Вступ. Закриття дефекпв м'яких тканин в ротовм порожнин е одним iз складних хiрургiчних втручань в сучаснм стоматолопчнм практицк Тому вивчен-ню вщновлення дефекпв в ротовм порожнин шляхом трансплантацп, особливо аутотрансплантацп, присвячено чимало наукових дослщжень [5,7,12].
Водночас вивчення жирового тта щоки як аутотран-сплантата для використання його з метою закриття малих i середых дефекпв м'яких тканин в ротовм по-рожнин потребуе подальших доошджень. Особливо це стосуеться морфо-топографiчних та морфо-функ-цюнальних даних жирового тта щоки, потрiбних при формуванн лоскуту аутотрансплантата, вщповщно необхщних розмiрiв для закриття дефекпв м'яких тканин, як б вщповщали цим дефектам.
Мета дослiдження. Дослщити i визначити за-лежнють розмiрiв жирового тта щоки (жировий комок Бша) вщ стат та вку людини.
Об'ект i методи дослщження. Доождження виконано на патологоанатомiчних препаратах жирового тта щоки отриманих вщ трутв людей вком вщ
