CC BY
110
Морфологические изменения в тканях и сосудах последа при внутриутробной
V V I
хламидийной инфекции
О.В. Кочетова, к.в.н., Пермский институт ФСИН России; Н.А. Татарникова, д.в.н, профессор, В.В. Кочетов, аспирант, Пермская ГСХА
Хламидиоз крупного рогатого скота наносит большой экономический ущерб сельскому хозяйству в связи с тем, что возбудитель широко распространён в популяции, является чрезвычайно вирулентным и патогенным для внутриутробного развития плода, тогда как у взрослых особей заболевание имеет малосимптомное или латентное течение. Для внутриутробной инфекции характерен вертикальный путь заражения — от матери к плоду, причём чем меньше срок гестации, тем более опасен возбудитель для формирующихся тканей плода [1].
Цель и задачи. Изучить ткани последа коровы с целью выяснения точки «полома» в системе мать — плацента — плод, при которой возбудитель беспрепятственно проникает в различные органы и ткани плода.
Материалы и методы исследований. Научноисследовательская работа была проведена в хозяйствах Пермской области — ОАО «Пермский мясокомбинат», ООО «Русь» Пермского района. Исследованию подвергались: крупный рогатый скот в количестве 24 голов, 14 абортированных плодов на разных сроках стельности, 11 новорождённых и мертворождённых животных.
После убоя животных отбирали материал для исследования (ткани матки и послед, внутренние органы плодов, новорождённых и мертворождённых животных), который подвергали фиксации в 10-процентном формалине. На следующий день производили вырезку кусочков, далее осуществляли проводку по спиртам возрастающей крепости. Заливку блоков производили в парафин.
С готовых блоков на санном микротоме изготавливали срезы толщиной до 5 мкм. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Гематоксилин окрашивает в сине-фиолетовые тона оболочку ядер клеток, хроматин. Эозин окрашивает в розово-краснооранжевые тона цитоплазму и некоторые структуры (волокна) (обзорная методика) и по Ван Гизону — для выяснения степени выраженности склеропластических процессов.
Полученные препараты изучали с исследованием микроскопом фирмы Zeiss (Axioskop40) при увеличении окуляра х10, с объективами х4, х10.
Результаты исследований. Макроскопически ткани последа характеризовались неравномерной выраженностью котиледонов, гиперемией или бледной окраской. Вартонов студень пуповины был выражен неравномерно (неотчётливо), сквозь него просматривались утолщённые плотные стенки артериальных сосудов.
Микроскопически изменения захватывали гладкий хорион, ворсинчатый хорион, а также пуповину и материнскую часть последа.
Эпителий внутренней оболочки матки сохранялся вне пространства корункулов. Децидуальные клетки претерпевали довольно значительные изменения в размере и форме. В ряде полей зрения клетки увеличивались, цитоплазма выглядела вакуолизированной, бледно окрашенной. Стенка клеток прослеживалась не всегда отчётливо. Ядра со стёртыми границами были гипербазо-фильны или, наоборот, бледными. Встречались многоядерные клетки. Таким образом, следует отметить снижение функциональной активности децидуальных клеток.
Прослеживались распространённые зоны фибриноидного некроза, который затрагивал не только децидуальную ткань, но и стенки артериальных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увеличивались в размерах за счёт ядросодержащей части, которая выступала в просвет сосудов. Далее происходила десквама-ция клеток с обнажением базальной мембраны. Это способствовало сужению просветов сосудов, изменению кровотока, формированию стаза, тромбообразованию с абсолютной недостаточностью маточно-плацентарного кровообращения.
Мышечная оболочка артерий была представлена гипертрофированными миоцитами, с циркулярным расположением клеток. Цитоплазма миоцитов пропитывалась белками плазмы, гомогенизировалась. В стенке артерий развивались явления плазморагии, отёка, фибриноидного некроза с дальнейшим развитием распространённых склеропластических изменений стенок артерий и сужением их просветов.
В результате описанных сосудистых нарушений и в условиях инфицирования материнского организма инфекционный фактор фиксировался в эндометрии. Морфологически в стенках сосудов и в периваскулярных зонах диагностировался воспалительный процесс в виде васкулита, компонентами которого являлись периваскулярный отёк, фибриноидный
Б4
некроз стенок сосудов. Клеточные инфильтраты лимфомакрофагального характера с примесью нейтрофилов, плазматических клеток, эозино-филов располагались за пределами стенок сосудов и имели разную степень выраженности. Данный состав клеток подтверждает иммунную основу развития инфекционного процесса с включением гуморального и клеточного звеньев иммунопатологических реакций, которые были направлены на элиминацию внутриклеточно расположенного возбудителя. Следует учесть, что в данном случае роль антигена принадлежала не только возбудителю, но и повреждённой клетке.
Эпителиальные клетки ворсин плаценты находились в состоянии пролиферации, подвергались дистрофическим изменениям, слущивались с поверхности базальной мембраны. Воспалительный клеточный инфильтрат, локализованный за пределами стенок артерий, затрагивал также клетки эпителиального слоя, что создавало возможность формирования спаек между эпителием ворсин и повреждёнными клетками слизистой оболочки эндометрия. В дальнейшем этот процесс мог способствовать развитию такого серьёзного послеродового осложнения, как врастание плаценты с последующим формированием плацентарного полипа, опасного послеродовым кровотечением и эндометритом.
Серьёзные изменения наблюдались со стороны ворсинчатого хориона, представленного ворсинками последа. В норме ворсинки покрыты слоем синцития. Данный слой имеет разнообразные и довольно сложные функции. Синцитиальный эпителий представляет многоядерную структуру, прямо контактирующую со стромой слизистой оболочки матки. Синцитий обеспечивает трофическую, транспортную функцию, осуществляет газообмен в тканях плода, препятствует формированию тромбов на поверхности ворсин, вырабатывает ряд биологически активных веществ, является депо микроэлементов и витаминов. Отсюда следует, что повреждение синцития так или иначе наносит ущерб плоду.
В наших наблюдениях синцитиальный покров ворсин был значительно изменён. Клетки синцития увеличивались в размерах, цитоплазма вакуолизировалась, ядро становилось гиперхром-ным На поверхности ворсин определялись участки, лишённые синцития. Рядом расположенные клетки формировали многоядерные «почки», местами отходящие от поверхности ворсин и расположенные в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин покрывалась фибрином, ворсины сближались, границы их становились неотчётливы. Формировались очаги тромбоза межворсинчатого пространства.
Значительным изменениям подвергались сосуды ворсин. В них наблюдалась пролифера-
ция эндотелия, десквамация клеток в просвете сосудов, тромбообразование, фибриноидный некроз стенок. В дальнейшем стенки сосудов подвергались склерозу, который распространялся на периваскулярную зону. В результате чего развивалась облитерационная ангиопатия стволовых и промежуточных ворсин. В ответ на это в качестве компенсаторной реакции, направленной на нормализацию плодового кровоснабжения, формировался ангиоматоз ворсин. В стенках сосудов и периваскулярно определялись лим-фомакрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток и моноцитов, одиночных нейтрофильных лейкоцитов. Подобные клеточные инфильтраты прослеживались также в хориальной пластинке [2].
В качестве компенсаторной реакции происходила пролиферация промежуточных и терминальных ворсин, которые имели, как правило, незрелый тип строения. В ворсинах развивались явления ангиоматоза, полнокровие сосудов, прослеживался выраженный отёк стромы в результате глубоких нарушений кровообращения. Капилляры ворсин сдвигались под слой эндотелия, увеличивалось количество синцитиокапиллярных мембран.
В других структурных элементах последа (пуповине и оболочках) также были выявлены дисциркуляторные и воспалительные изменения. Так, в исследуемом материале наблюдался ангиоматоз оболочек и периваскулярные кровоизлияния в вартоновом студне пуповины. Данные изменения можно было отнести к проявлениям острой плацентарной недостаточности, связанной с нарушениями фетоплацентарного кровообращения.
В результате описанных изменений создавалась возможность развития псевдоинфарктов и истинных инфарктов. Вследствие чего проявилась хроническая или острая плацентарная недостаточность. Длительно существовавшая «плацентарная» гипоксия способствовала формированию внутриутробной гипотрофии, гипоксии плода, недоношенности и мертворождению.
Следовательно, при хламидийном поражении последа в нем развивались выраженные компенсаторные реакции, нарушения кровообращения, дистрофические изменения с нарушением основных функций плацентарного барьера. Кроме того, развивались воспалительные реакции на уровне сосудистого русла базальной части ворсин, а также стромы эндометрия и стромы ворсин. Клеточный состав воспалительного инфильтрата свидетельствовал в пользу хронического характера течения воспаления на иммунопатологической основе. При этом подтверждался гематогенный путь распространения возбудителя в органах и тканях плода при несовершенном функционировании иммунного ответа на уровне
плаценты и незрелого плода с внутриклеточной персистенцией хламидий.
Вывод. Таким образом, при хламидиозе крупного рогатого скота поражаются все три компонента системы мать — плацента — плод. Если у взрослой особи процесс выражен минимально, то в тканях плаценты развивается целый комплекс патологических реакций, прямо сказывающихся
на состоянии внутриутробного плода вплоть до антенатальной гибели недоношенного нежизнеспособного потомства.
Литература
1. Дроздова Л.И., Татарникова "Н.А. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней: уч. пос. для студентов по специальности «Ветеринария». Пермь: ПГСХА, 2003. С, 205.
2. Дроздова Л.И. Патоморфолошя плацентарного барьера животных. Екатеринбург: УрГСХА, 2011. С. 246.
