CC BY
41
» - Аграрный вестник Урала № 6 (112), 2013 г. Аф
________________________Ветеринария 1
ДЕСТРУКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПОСЛЕДА,
вызванные хламидийной инфекцией
о. В. КОЧЕТОВА,
кандидат ветеринарных наук, старший преподаватель, Пермский 614012, г. Пермь, институт Федеральной службы исполнения наказаний России, Ул Карпинского, д. 125
Н. А. ТАТАРНИКОВА, доктор ветеринарных наук, профессор, заведующий кафедрой, 614000 г Пермь
В. В. КОЧЕТОВ, ул. Петропавловская, д. 23;
аспирант, тел.: 89091147578, 89027914962; Пермская государственная сельскохозяйственная академия e-mail: tatarnikova.n.a@yandex.ru
Положительная рецензия представлена Л. И. Дроздовой, доктором ветеринарных наук, профессором Уральского государственного аграрного университета.
Одной из ведущих проблем связанных с репродуктивной функцией животных является внутриутробная инфекция, которая влияет на воспроизводительную способность животных и характеризуется заболеванием плода и новорожденного. Высокая послеродовая смертность наносит большой экономический ущерб сельскому хозяйству в связи с тем, что возбудитель широко распространен в популяции и является чрезвычайно вирулентным для животных.
Большинство авторов сходятся во мнении, что наряду с развитием воспалительных процессов органов малого таза и бесплодия, хламидийная инфекция способна приводить к осложненному течению беременности, существенно ухудшая состояние плода и новорожденного. Беременность при хламидиозе может заканчиваться преждевременными родами, самопроизвольными абортами, неразвивающейся беременностью, приводить к развитию послеродовых воспалительных процессов органов малого таза.
Цель исследований — изучить ткани последа с целью выяснения точки «полома» в системе «мать -плацента - плод», когда возбудитель беспрепятственно распространяется в различные органы и ткани плода.
результаты исследований.
Макроскопически ткани последа характеризовались неравномерной выраженностью котиледонов, гиперемией или бледной окраской. Вартанов студень пуповины был выражен неравномерно (неотчетливо), сквозь него просматривались утолщенные плотные стенки артериальных сосудов.
Микроскопически изменения захватывали гладкий хорион, ворсинчатый хорион, а также пуповину и материнскую часть последа.
Эпителий внутренней оболочки матки сохранялся вне пространства корункулов. Децидуальные клетки претерпевали довольно значительные изменения в размере и форме. В ряде полей зрения клетки увеличивались, цитоплазма выглядела вакуолизирован-ной, бледно окрашенной. Стенка клеток прослеживалась не всегда отчетливо. Ядра со стертыми границами были гипербазофильны или, наоборот, бледными. Встречались многоядерные клетки. Таким образом, следует отметить снижение функциональной активности децудуальных клеток.
Прослеживались распространенные зоны фибриноидного некроза, который затрагивал не только децидуальную ткань, но и стенки артериальных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увеличивались в размерах за счет ядросодержащей части,
www.m-avu.narod.ru
www.avu.usaca.ru
которая выступала в просвет сосудов. Далее происходила десквамация клеток с обнажением базальной мембраны. Это способствовало сужению просветов сосудов, изменению кровотока, формированию стаза, тромбообразованию (рис. 1) с абсолютной недостаточностью маточно-плацентарного кровообращения.
Мышечная оболочка артерий была представлена гипертрофированными миоцитами, с циркулярным расположением клеток. Цитоплазма миоцитов пропитывалась белками плазмы, гомогенизировалась. В стенке артерий развивались явления плазморагии, отека, фибриноидного некроза с дальнейшим развитием распространенных склеропластических изменений стенок артерий и сужением их просветов.
В результате описанных сосудистых нарушений и в условиях инфицирования материнского организма инфекционный фактор фиксировался в эндометрии. Морфологически в стенках сосудов и в периваскуляр-ных зонах диагностировался воспалительный процесс в виде васкулита, компонентами которого являлись периваскулярный отек, фибриноидный некроз стенок сосудов. Клеточные инфильтраты лимфома-крофагального характера с примесью нейтрофилов, плазматических клеток, эозинофилов располагались за пределами стенок сосудов и имели разную степень выраженности. Данный состав клеток подтверждает иммунную основу развития инфекционного процесса с включением гуморального и клеточного звеньев иммунопатологических реакций, которые были направлены на элиминацию внутриклеточно расположенного возбудителя. Следует учесть, что в данном случае роль антигена принадлежала не только возбудителю, но и поврежденной клетке.
Эпителиальные клетки ворсин плаценты находились в состоянии пролиферации, подвергались дистрофическим изменениям, слущивались с поверхности базальной мембраны. Воспалительный клеточный инфильтрат, локализованный за пределами стенок артерий, затрагивал также клетки эпителиального слоя, что создавало возможность формирования спаек между эпителием ворсин и поврежденными клетками слизистой оболочки эндометрия. В дальнейшем этот процесс мог способствовать развитию такого серьезного послеродового осложнения, как врастание плаценты с последующим формированием плацентарного полипа, опасного послеродовым кровотечением и эндометритом.
Серьезные изменения наблюдались со стороны ворсинчатого хориона, представленного ворсинками последа. В норме ворсинки покрыты слоем синцития. Данный слой имеет разнообразные и довольно
Рисунок 2 Рисунок 3
Плацента КОрОВы. Плацента коровы. Ангиоматоз оболочек. Гиперплазия синцития. Гемшп°ксилин-эозин х 40
Гематоксилин эозин х 40
Рисунок 1 Плацента коровы.
Смешанные тромбы в плодовых сосудах.
Гематоксилин-эозин х 40 сложные функции. Синцитиальный эпителий представляет многоядерную структуру, прямо контактирующую со стромой слизистой оболочки матки. Синцитий обеспечивает трофическую, транспортную функцию, осуществляет газообмен в тканях плода, препятствует формированию тромбов на поверхности ворсин, вырабатывает ряд биологически активных веществ, является депо микроэлементов и витаминов. Отсюда следует, что повреждение синцития, так или иначе, наносит ущерб плоду.
В наших наблюдениях синцитиальный покров ворсин был значительно изменен. Клетки синцития увеличивались в размерах, цитоплазма вакуолизи-ровалась, ядро становилось гиперхромным (рис. 2). На поверхности ворсин определялись участки, лишенные синцития. Рядом расположенные клетки формировали многоядерные «почки», местами отходящие от поверхности ворсин и расположенные в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин покрывалась фибрином, ворсины сближались, границы их становились неотчетливы. Формировались очаги тромбоза межворсинчатого пространства.
Значительным изменениям подвергались сосуды ворсин. В них наблюдалась пролиферация эндотелия, десквамация клеток в просвете сосудов, тромбообра-зование, фибриноидный некроз стенок. В дальнейшем стенки сосудов подвергались склерозу, который распространялся на переваскулярную зону. В результате чего развивалась облитерационная ангиопатия стволовых и промежуточных ворсин. В ответ на это в качестве компенсаторной реакции, направленной на нормализацию плодового кровоснабжения, формировался ангиоматоз ворсин. В стенках сосудов и пе-риваскулярно определялись лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток и моноцитов, одиночных нейтрофильных лейкоцитов. Подобные клеточные инфильтраты прослеживались также в хориальной пластинке.
В качестве компенсаторной реакции происходила пролиферация промежуточных и терминальных ворсин, которые имели, как правило, незрелый тип строения. В ворсинах развивались явления ангиома-тоза, полнокровие сосудов, прослеживался выраженный отек стромы в результате глубоких нарушений
кровообращения. Капилляры ворсин сдвигались под слой эндотелия, увеличивалось количество синцити-окапиллярных мембран.
В других структурных элементах последа (пуповине и оболочках) также были выявлены дисцирку-ляторные и воспалительные изменения. Так, в исследуемом материале наблюдался ангиоматоз оболочек (рис. 3) и периваскулярные кровоизлияния в варто-новом студне пуповины. Данные изменения можно было отнести к проявлениям острой плацентарной недостаточности, связанной с нарушениями фетоплацентарного кровообращения.
В результате описанных изменений создавалась возможность развития псевдоинфарктов и истинных инфарктов. Вследствие чего проявилась хроническая или острая плацентарная недостаточность. Длительно существовавшая «плацентарная» гипоксия способствовала формированию внутриутробной гипотрофии, гипоксии плода, недоношенности и мертво-рождению.
Следовательно, при хламидийном поражении последа в нем развивались выраженные компенсаторные реакции, нарушения кровообращения, дистрофические изменения с нарушением основных функций плацентарного барьера. Кроме того, развивались воспалительные реакции на уровне сосудистого русла базальной части ворсин, а также стромы эндометрия и стромы ворсин. Клеточный состав воспалительного инфильтрата свидетельствовал в пользу хронического характера течения воспаления на иммунопатологической основе. При этом подтверждался гематогенный путь распространения возбудителя в органах и тканях плода при несовершенном функционировании иммунного ответа на уровне плаценты и незрелого плода с внутриклеточной персистен-цией хламидий.
Таким образом, при хламидиозе крупного рогатого скота поражаются все три компонента системы «мать - плацента - плод». Если у взрослой особи процесс выражен минимально, то в тканях плаценты развивается целый комплекс патологических реакций, прямо сказывающихся на состоянии внутриутробного плода вплоть до антенатальной гибели недоношенного нежизнеспособного потомства.
литература
1. Дроздова Л. И., Татарникова Н. А. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней : учебное пособие для студентов по специальности Ветеринария. Пермь : ПГСХА, 2003. С. 205.
2. Дроздова Л. И. Патоморфология плацентарного барьера животных. Екатеринбург : УрГСХА, 2011. С. 246.
3. Аршавский И. А. Плацентарный барьер и особенности его проницаемости в связи с регуляцией нормального внутриутробного развития. Физиология и патология гисто-гематических барьеров. М. : Наука, 1968. С. 280-287.
www.m-avu.narod.ru м/м/м/. avu.usaca.ru
