CC BY
17являются важными критериями, свидетельствующими об активности хронического минимального персистирующего воспаления слизистой оболочки полости носа, развивающегося у пациентов с аллергическим ринитом. Увеличение же индекса иммунного напряжения является одной из компенсаторных защитных реакций на постоянное антигенное раздражение и позволяет в какой-то степени стабилизировать процесс в условиях MPI у пациентов с аллергическим ринитом.
Данный способ может быть использован в стандартизации подходов в лечении аллергического ринита с целью объективного контроля эффективности проведённой терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абелевич М. М. Диагностика и лечение аллергических ринитов / М. М. Абелевич. - Нижний Новгород: НГМА, 2005. - 38 с.
2. Гущин И. С. Патофизиология аллергии / И. С. Гущин // Рос. ринология. - 2004. - № 1. - С. 6-22.
3. Гущин И. С. Аллергенная проницаемость барьерных тканей - стратегическая проблема аллергологии / И. С. Гущин // Пульмонология. - 2006. - № 3. - C. 5-13.
4. Емельянов А. В. Оценка связи качества жизни, клинических симптомов и уровня назальной проходимости у больных аллергическим ринитом/А. В. Емельянов, Т. Е. Тренделёва // Терапевт. арх. - 2004. - № 4. - С. 72.
5. Михайленко А. А. Аллергия и аллергические заболевания/ А. А. Михайленко, Г. А. Базанов, М. Н. Калинкин.
- М.: - Тверь: Триада, 2002. - 176 с.
6. Руководство по клинической иммунологии, аллергологии, иммуногенетике и иммунофармакологии / А. А. Михайленко, В. И. Коненков, Г. А. Базанов и др. Т. 1. - Тверь: Триада, 2005. - 512 с.
7. Самуйлов Ю. Ю. Определение состояния местного иммунитета слизистой оболочки полости носа в ринологической практике / Ю. Ю. Самуйлов // Рос. оторинолар. - 2007. - № 1. - С. 151-156.
8. Сидоренко И. В. Опыт применения назонекса у больных аллергическим ринитом / И. В. Сидоренко, Т. В. Захаржевская // Рос. ринология. - 1999. - № 1. - С. 53-56.
9. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) / J. Bousquet, P. Van Cauwenberge, N. Khaltaev et al. // Allergy. - 2003. - Vol. 58. - P. 192-197.
10. ARIA in the pharmacy: management of allergic rhinitis symptoms in the pharmacy/ J. Bousquet, P. Van Cauwenberge, N. Khaltaev et al. //Allergy. - 2004. - Vol. 59. - P. 373-387.
11. Bachet С. Левоцетиризин улучшает качество жизни и снижает стоимость длительного курса лечения персистирующего аллергического ринита/ С. Bachet, J. Bousquet, G. W. Canonica // J. Allergy Clin. Immunol.
- 2004. - Vol. 114. - № 4. - P. 838-844.
12. Consensus statement on the treatment of allergic rtinitis EAACI Position paper / P. Van Cauwenberge, С Bachert, J. Bousquet et al. // Allergy. - 2000. - Vol. 55. - P. 116-134.
13. Jones N. Allergic rhinitis: Aetiology, predisposing and risk factors / N. Jones // Rhinology. - 2004. - Vol. 42. - № 2.
- Р. 49-56.
14. Worker sensitivity and reactivity: Indicators of worker susceptibility to nasal irritation / S. R. Woskie, E. E. Eisen, D. H. Wegman et al. // Am J. Ind. Med. - 1998. - Vol. 34. - P. 614-622.
УДК: 616. 216. 2-002
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЛОБНЫХ ПАЗУХ И. В. Стагниева
ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет Росздрава» (Зав. каф. болезней уха горла и носа - засл. врач РФ, проф. А. Г. Волков)
Вопрос о современном состоянии ведущих клинических проявлений, и в особенности -спонтанной локальной головной боли, в качестве адекватных фронтиту, подвергается сомнению рядом клиницистов [1, 9, 17] и нуждается в уточнении.
Знания о функционировании механизмов боли и обезболивания основываются на исследованиях анатомо-морфологических, нейрофизиологических и биохимических данных. В литературе накоплено достаточно сведений о морфологической структуре слизистой оболочки полости носа, её физиологии и патофизиологии [2, 8, 10]. В настоящее время считают,
что топография элементов нервного аппарата слизистой оболочки полости носа в целом повторяет ангиоархитектонику [10, 11]. При этом работ по изучению морфологической структуры лобных пазух в литературе очень мало [12].
Целью нашего исследования было выявить зависимости выраженности клинических признаков фронтита, в том числе болевого симптома, от морфологических изменений слизистой оболочки лобных пазух.
Материал и методы. Мы провели электронно-микроскопическое исследование слизистой оболочки лобных пазух у 30 больных. Больные были разделены на три клинические группы.
В I группу (11 человек) вошли больные с фронтитами, у которых особенностью течения заболевания было отсутствие болевого симптома, при этом наличие заболевания было подтверждено дополнительными методами исследования. Оценку болевого симптома проводили по методу визуальной аналоговой шкалы (ВАШ): больные отмечали 0 - 1 балл. При осмотре пальпация и перкуссия области проекции лобных пазух была безболезненна. При эндоскопическом исследовании наблюдались признаки воспаления слизистой оболочки полости носа, у 6 больных признаки слизистого экссудата в просвете среднего носового хода, у 2 больных - гнойный экссудат в просвете общего и среднего носового хода. У 3 больных экссудата не было. Всем больным проводили компьютерную диафанографию лобных пазух [6], при которой выявлено достоверное снижение свечения лобных пазух, что было расценено как наличие отека или экссудата в просвете пазухи. При рентгеновском исследовании выявлены признаки воспалительного процесса в лобных пазухах.
Во II группу (10 человек) вошли больные с фронтитами, у которых течение заболевания проявлялось всеми клиническими признаками, включая выраженный локальный болевой симптом (ЛБС) . При субъективной оценке локального болевого симптома больные отмечали 7-8 баллов по ВАШ, т. е. имелся ЛБС 3 степени [5]. Пальпация и перкуссия в области проекции пазух была резко болезненна. При эндоскопическом исследовании наблюдались признаки отека, инфильтрации слизистой оболочки полости носа и наличие экссудата. При компьютерной диафанографии лобных пазух выявлено достоверное снижение свечения лобных пазух. Рентгенологически определялись признаки экссудативного фронтита.
III группу (9 человек) составили больные, оперированные по поводу остеомы лобной пазухи. Течение заболевания у больных этой группы характеризовалось отсутствием воспалительного процесса в лобной пазухе, но имелся локальный болевой симптом. По ВАШ больные отмечали 3-5 баллов. На рентгенограммах и КТ лобных пазух выявлены признаки ограниченного гомогенного образования костной плотности - остеомы лобных пазух.
Большинству больных I и II группы (16 человек) произведена трепанопункция, а фрагменты слизистой оболочки для электронно-микроскопического исследования размером 1мм2 были получены с помощью специальных щипцов, вводимых через просвет канюли. У остальных больных, в том числе и с остеомами лобных пазух (14 человек), фрагменты слизистой оболочки брали во время хирургического вмешательства.
Результаты и обсуждение. При электронно-микроскопическом исследовании: слизистая оболочка лобной пазухи выстлана однослойным цилиндрическим реснитчатым эпителием. Наиболее типичными являются реснитчатые клетки, характеризующиеся цилиндрической формой, базально расположенным ядром и апикально расположенными ресничками. Многочисленные реснички, расположенные на поверхности, имеют типичное строение: у основания имеется базальное тельце, состоящее из 9 триплетов микротрубочек, в центре реснички расположено 9 пар микротрубочек по периферии и одна пара микротрубочек в центре. В цитоплазме видно одно ядро с умеренно конденсированным хроматином и складчатой кариолеммой, немногочисленные митохондрии, цистерны гладкой и гранулярной эндоплазматической сети, умеренно развитый пластинчатый аппарат Гольджи. Интересна ультраструктура межклеточных контактов между эпителиоцитами, особенно - между их апикальными частями. Так, между реснитчатыми клетками выявлены протяженные плотные контакты, обеспечивающие непроницаемость межклеточного пространства между со-
седними клетками; десмосомы, характеризующиеся наличием электронноплотного материала между двумя контактирующими мембранами и тонофиламентов, прикрепляющихся к десмосомам со стороны цитоплазмы контактирующих клеток. Десмосомы обеспечивают прочность межклеточной связи. Часто видны интердигитации.
Вторым типом клеток эпителия, выстилающего лобные пазухи, являются слизистые клетки. Они расположены между реснитчатыми эпителиоцитами и характеризуются наличием в апикальной части цитоплазмы множества крупных слизистых глобул, окруженных мембраной и заполненных хлопьевидным электронносветлым материалом.
Третий тип эпителиоцитов - базальные клетки, расположенные на базальной мембране эпителия. В этих клетках обнаружено крупное ядро и тонкий ободок слабодифференциро-ванной цитоплазмы. Обращает внимание наличие деконденсированного хроматина и крупного ядрышка в ядре, что говорит о высокой биосинтетической активности этих клеток, являющихся, по-видимому, камбиальными клетками эпителия слизистой оболочки лобных пазух.
Собственная пластинка слизистой оболочки лобной пазухи представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, образованной мощными пучками коллагеновых волокон и типичными соединительнотканными клеточными элементами. Выявленные фиброб-ласты имеют ультраструктурные признаки активно синтезирующих коллаген клеток. Ядра фибробластов округлые, с ровной кариолеммой, диффузным хроматином и крупным гранулированным ядрышком. В цитоплазме определяются расширенные цистерны гранулярной эндоплазматической сети, митохондрии с единичными кристами и светлым матриксом, возле ядра локализовано несколько цистерн комплекса Гольджи.
В соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки лобной пазухи выявлено множество сосудов микроциркуляторного русла. Их стенка образована эндотелио-цитами. Эндотелиоциты капилляров располагаются на непрерывной извилистой базальной мембране, контактирующей с межклеточным веществом перикапиллярного пространства.
В состав стенки капилляров входят перициты с типичной ультраструктурой. Между эндотелиоцитами видны специализированные межклеточные контакты: интердигитации, десмосомы, плотные контакты.
Структура клеток слизистой оболочки лобных пазух у больных I группы отличалась выраженными признаками секреторной активности. Большое количество слизистых клеток расположено между реснитчатыми эпителиоцитами и характеризуется наличием в апикальной части цитоплазмы множества крупных слизистых и белковых глобул, окруженных мембраной и заполненных хлопьевидным электронносветлым материалом.
В некоторых мукоцитах слизистые секреторные гранулы находятся в состоянии опустошения, что свидетельствует об их активной секреторной деятельности. В некоторых му-коцитах выявлены крупные гранулы, окруженные мембраной и содержащие электронно-плотную сердцевину (рис. 1). Структура этих клеток напоминает ультраструктуру слизистых клеток, синтезирующих и выделяющих не только слизь, но и белковый секрет.
Для всех секреторных клеток характерно наличие комплекса Гольджи, однако его строение у больных I группы, наличие вблизи него миелиновых структур говорит о перенапряжении функции синтеза и выведения секрета.
Базальные клетки эпителия слизистой оболочки этой группы также несколько отличаются. Большое количество деконденсированного хроматина и наличие крупного ядрышка в ядре говорит о высокой биосинтетической активности этих клеток.
Собственная пластинка слизистой оболочки у больных I группы представлена типичной рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей коллагеновые волокна и клеточные элементы. Имеются единичные тканевые базофилы и эозинофилы без признаков дегрануляции.
Кровеносные капилляры соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки лобной пазухи больных I группы дилатированы. В эндотелиоцитах обнаруживаются многочисленные крупные вакуоли и мелкие пиноцитозные пузырьки, что свидетельствует об активном трансэндотелиальном транспорте.
Рис. 1. Ультраструктура апикальной цитоплазмы слизистых клеток: Вблизи клеточной мембраны видны
секреторная гранула, несколько митохондрий с темным матриксом и слабо выраженными кристами. Электроннограмма. Ув. 17 000.
В ультраструктуре нервных волокон собственной пластинки слизистой оболочки этой группы больных признаки дистрофических изменений не выявлены.
Структура клеток слизистой оболочки лобных пазух у больных II группы характеризовалась ярко выраженными признаками воспаления.
Слизистые клетки содержат небольшое количество слизистых глобул, обращает внимание отсутствие гранул окруженных мембраной и содержащих электронно-плотную сердцевину. Структура этих клеток подтверждает отсутствие синтеза белка.
Собственная пластинка слизистой оболочки лобной пазухи у больных II группы также представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, но содержит большее количество соединительнотканных клеточных элементов, чем у больных I группы. Обращает на себя внимание отечность межклеточного вещества.
Среди клеточных элементов соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки лобных пазух этой группы больных многочисленны тканевые базофилы и эози-нофилы - клетки, участвующие в тканевой воспалительной реакции. Эти клетки характеризуются сегментировнным ядром с преобладающим в нем конденсированным хроматином, развитым комплексом Гольджи и множеством крупных округлых или элипсовидных специфических гранул с электронноплотным содержимым (рис. 2). Большинство базофилов и эозинофилов имеют ультраструктурные признаки дегрануляции. Это свидетельствует об активной фазе воспалительной реакции.
В собственной пластинке слизистой оболочки этой группы больных кровеносные капилляры также дилатированы. В некоторых капиллярах обнаружены достаточно широкие межэндотелиальные щели, которые являются наиболее вероятным местом диапедеза лейкоцитов из кровеносного русла в перикапиллярную соединительную ткань.
В ультраструктуре нервных волокон, встречающихся в собственной пластинке слизистой оболочки, отмечены признаки отека, дистрофических изменений осевых цилиндров и цитоплазмы леммоцитов (рис. 3).
Структура слизистой оболочки лобных пазух у больных II и III группы очень схожа. Слизистая оболочка у больных III группы характеризовалась практически неизмененными реснитчатыми клетками, отсутствием признаков синтеза белка и, что особенно удивительно, достаточно выраженными признаками воспаления.
Слизистые клетки также содержат небольшое количество слизистых глобул. Комплекс Гольджи имеет обычное расположение и структуру. Организация этих образований подтверждает отсутствие синтеза белка.
Рис. 2. Ультраструктура участка цитоплазмы тучной клетки в собственной пластинке слизистой оболочки лобной пазухи. В перинуклеарной области расположен комплекс Гольджи и специфические базофильные гранулы. Электроннограмма. Ув. 9500.
Рис. 3. Ультраструктура безмиелинового нервного волокна собственной пластинки слизистой оболочки лобной пазухи. Электроннограмма. Ув. 8500.
Собственная пластинка слизистой оболочки лобной пазухи у больных III группы также представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, но содержит мало коллагено-вых волокон и большое количество соединительнотканных клеточных элементов. Строение собственной пластинки слизистой оболочки лобной пазухи у больных III группы схоже с таковым у больных II группы. Также выражена и отечность межклеточного вещества.
Среди клеточных элементов соединительной ткани слизистой оболочки пазух этой группы больных много тучных клеток, часто встречаются тканевые базофилы и эозинофилы. Эти клетки имеют ультраструктурные признаки дегрануляции, что свидетельствует об активной фазе воспалительной реакции. В собственной пластинке слизистой оболочки видны расширенные кровеносные капилляры. Имеются дистрофические изменения нервных волокон.
Таким образом, анализируя полученные данные, мы увидели явные отличия в морфологической структуре слизистой оболочки лобных пазух у больных с отсутствием и выраженным болевым симптомом.
У больных без болевого симптома имеется большее количество мукоцитов. Эти клетки имеют особенную структуру - они синтезируют и выделяют не только слизь, но и белковый
= y^j
Материалы 55-ой конференции молодых ученых-оториноларингологов
секрет. Причем секретирующая активность очень высокая, о чем свидетельствует организация комплекса Гольджи и состояние слизистых секреторных гранул в мукоцитах, которые находятся в состоянии опустошения. По данным литературы в слизистой оболочке полости носа человека обнаружено более 10 регуляторных нейропептидов, среди которых наиболее изучены вещество Р, нейрокинин А, пептид, связанный с геном кальцитонина, вазоактив-ный интестинальный пептид, опиоидные нейропептиды [14-18]. Изменение концентрации этих нейропептидов в слизистой оболочке пазухи, отделяемом пазухи и нервных синапсах является одним из предполагаемых механизмов патогенеза боли при фронтите [13].
По-видимому, повышенная секретирующая активность клеток, наличие пептидных гранул в мукоцитах у больных с отсутствием болевого симптома объясняет механизмы антино-цицепции.
У больных с выраженным болевым симптомом (II группа - ЛБС 3 степени) слизистые клетки не содержат белковых глобул, и структура этих клеток подтверждает отсутствие синтеза белка. Возможно, в данном случае антиноцицептивная система не работает, или включаются другие механизмы болевого раздражения.
У больных III группы имеется локальный болевой симптом, но отсутствуют клинические признаки общей и местной воспалительной реакции. При морфологическом исследовании слизистой оболочки выявлены тучные клетки, тканевые базофилы и эозинофилы - клетки, участвующие в тканевой воспалительной реакции. Большинство клеток имеют признаки дегрануляции. Это свидетельствует об активной фазе воспалительной реакции. В ультраструктуре нервных волокон отмечены признаки отека и дистрофических изменений.
Полученные данные подтверждают данные литературы о взаимосвязи иммунологических и нейрогенных звеньев воспалительной реакции при заболеваниях верхних дыхательных путей [3, 4], а также теории нейрогенного воспаления [7]. Раздражение нервных рецепторов (в нашем случае возможно растущей остеомой или другими факторами) приводит к стимуляции периферических ноцицептивных афферентов, которые активируют иммуно-компетентные клетки своего микроокружения, стимулируя выброс медиаторов воспаления. Болевые ощущения и иммунные реакции начинают возникать на стимулы, которые ранее их не вызывали. Выводы:
Нарушения нейроиммунных взаимоотношений являются типовыми механизмами патогенеза любых болевых синдромов, в том числе локального болевого симптома при фронтите и его динамике.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ананич М. И. К вопросу о клинике, диагностике и лечению фронтитов/ М. И. Ананич, И. М. Ананич. Совр. вопр. диагн. и лечения в оторинолар. (Тр. 2 ММИ). - М., 1983. - В. 5. - С. 191-195.
2. Быкова В. П. Структурные основы мукозального иммунитета верхних дыхательных путей / В. П. Быкова // Рос. ринология. - 1999. - № 1 - С. 5-9.
3. Василенко А. М. Нейроэндокринные механизмы в патогенезе головной боли / А. М. Василенко // Рус. медиц. журн. - 2002. - № 1. - С. 54-58.
4. Василенко А. М. Корреляции болевой чувствительности и гуморального иммунного ответа при термораздражении у мышей / А. М. Василенко, Л. А. Захарова, Е. Е. Метакса // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119. - № 4. - С. 405-409.
5. Волков А. Г. Классификация болевого синдрома неосложнённого фронтита / А. Г. Волков. Тез. докл. обл. научн.-практ. конфер. оторинолар. Рост. обл. Ростов н/Д, 1991. - С. 24-25.
6. Волков А. Г. Современные высокоточные технологии в диагностике параназальных синуситов / А. Г. Волков, К. К. Грошков // Рос. ринология. - 2007. - № 2. - С. 45-46.
7. Горюнова А. В. Современная классификация, эпидемиология и патогенез головной боли у детей / А. В. Горюнова, Л. А. Пак // Рос. педиатр. журнал. - 2006. - № 4. - С. 21-27.
8. Пискунов Г. З. Клиническая ринология / Г. З. Пискунов, С. З. Пискунов. - М: Изд-во «Миклош», 2002. - 390 с.
9. Ретро-спективный анализ результатов диагностики и лечения больных с вос-палительными заболеваниями лобных пазух / Т. В. Машкова, С. А. Ярлыков, С. В. Княжев и др. // Вестн. оторинолар. - 1991. - № 2. - С. 21-23.
10. Харченко В. В. Структурно-функциональные особенности различных зон слизистой оболочки полости носа человека в норме и при некоторых формах воспалительной патологии: Автореф. дис. ... докт. мед. наук / В. В. Харченко. -Волгоград., 2004. - 34с.
11. Цыплаков Д. Э. Морфологическое и электронномикроскопическое исследование клеток слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи при экспериментальном синусите и динамике лечения ксимедином / Д. Э. Цыплаков, С. Б. Мосихин, А. С. Лопатин // Рос. ринология. - 2007. - № 1. - С. 8-11.
12. Шапиро М. Я. К вопросу о морфологии нервного аппарата слизистой оболочки лобных пазух / М. Я. Шапиро // Вест. оторинолар. - 1956. - № 1. С. 33-36.
13. Close L. G. Headaches and disease of the nose and paranasal sinuses / L. G. Close, J. Avin // Seminars in Neurology.
- 1997. - V. 17. - N4. - P. 351-354.
14. Djupesland P. G. Nitric oxide in the nasal airway: a new dimension in otorhinolaryngology / P. G. Djupesland, J. M. Chatkin, W. Qian // Am. J. Otolaryngol. - 2001. - V. 22(1). - P. 19-32.
15. Jallat-Daloz I. Neural-epithelial cell interplay: in vitro evidence that vagal mediators increase PGE2 production by human nasal epithelial cells / I. Jallat-Daloz, J. L. Cognard, J. M. Badet // Allergy Asthma Proc. - 2001. - V. 22(1).
- Р. 17-23.
16. Mfchiche H. Effets vasculaires des neurokinines chez l' homme / H. Mfchiche, A. Koroglu, J. Elaerts // Therapie.
- 2001. - V. 56(3). - P. 205-11.
17. Modulatory effect of two novel CGRP receptor antagonists on nasal vasodilatatory responses to exogenous CGRP, capsaicin, bradykinin and histamine in anaesthetised pigs / D. Malis, B. Rist, K. Nicoucar et al. // Regul Pept. -2001. - V. 101(1-3). Р. 101.
18. Patients with rheumatoid arthritis adapt differently to repetitive painful stimuli compared to healthy controls / J. Wendler, T. Hummel, M. Reissinger et al. // J. Clin Neurosci. - 2001. - V. 8(3). - Р. 272-7.
УДК: 616. 22-009. 11-031. 4-08-039. 73
ОБЪЕКТИВНАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ОДНОСТОРОННИХ ПАРАЛИЧЕЙ ГОРТАНИ МЕТОДОМ АКУСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ГОЛОСА
З. К. Темираева1, О. В. Немых1, П. В. Пашков
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова
(Зав. кафедрой оториноларингологии с клиникой - з. д. н. РФ, проф. М. С. Плужников)
2Санкт-Петербургский государственный электротехнический университет «ЛЭТИ»
(Зав. каф. ЭУТ - проф. К. Е Аббакумов)
Дисфония является одним из наиболее значимых в социальном отношении симптомом односторонних парезов гортани. Перед отоларингологами стоит задача количественной оценки нарушений голоса, являющихся критериями эффективности лечения парезов гортани.
До недавнего времени качественная оценка голоса осуществлялась исключительно на основании восприятия врача [1, 2, 5, 9]. Данный подход зависит от большого количества субъективных факторов и не может полноценно отражать состояние голосовой функции.
В настоящее время методы субъективной оценки продолжают использоваться отоларингологами по всему миру. Разработанная Шгапо [7] шкала GRBAS считается наиболее удачной. Этот метод обеспечивает субъективную количественную оценку голоса по 5 параметрам: общая степень дисфонии, грубость голоса, хриплость голоса, слабость голоса, напряженность голоса. Каждый параметр оценивается по 4-х балльной шкале. Результаты клинического применения этой шкалы показали, что наиболее достоверными являются только первые три параметра: G, R, В, поэтому во многих исследованиях можно встретить так называемый упрощенный вариант этой шкалы. Именно эта шкала часто используется в качестве золотого стандарта для проверки новых методик объективного акустического анализа голоса.
Существующие методы анализа голоса, основанные на субъективной оценке широко используются, не смотря на наличие современных компьютерных технологий и мультиме-
