CC BY
8Научные статьи
УДК: 616.216.2-002
ЛАТЕНТНЫЕ ФОРМЫ ФРОНТИТОВ: МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЛОБНЫХ ПАЗУХ А. Г. Волков, И. В. Стагниева
LATENT FRONTAL SINUSITES: STRUCTURAL CHANGES IN THE FRONTAL SINUSES MUCOSAL TUNIC A. G. Volkov, I. V. Stagniyeva
ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет»
(Зав. каф. болезней уха, горла и носа — Засл. врач РФ, проф. А. Г. Волков)
В настоящее время клиническая картина фронтитов претерпевает изменения: появляются латентные формы с отсутствием типичных клинических признаков. Для определения зависимости выраженности клинических признаков фронтита от морфологических изменений слизистой оболочки лобных пазух, мы провели ее электронномикроскопическое исследование у 30 больных, которые были разделены на три группы. При анализе морфологической структуры наибольшие отличия были выявлены в группе больных с отсутствием локального болевого симптома — отмечена высокая секреторная активность эпителиоцитов.
Ключевые слова: воспаление лобных пазух, фронтит, атипичные формы, морфология слизистой оболочки.
Библиография: 13 источников.
Frontal sinusitis clinical presentation undergoes these days certain alterations: there appear latent forms showing no typical clinical evidence. To determine a dependence between such frontal sinusitis clinical evidence and some structural changes of the frontal sinuses mucosal tunic, we have conducted its electron microscopical investigation in 30 patients, all divided into three groups. The structural analysis revealed the greatest differences among those patients who did not suffer from a localized phenomenon of pain, yet showed high secretory activity of epithelial cells.
Key words: sinusitis frontalis, atypical forms, mucosal tunic morphology.
Bibliography: 13 sources.
В настоящее время клиническая картина многих заболеваний претерпевает изменения. Появляются атипичные и стертые формы синуситов [3].
Целью исследования явилось изучение изменений морфологической картина слизистой оболочки пазух у больных с фронтитами, клинические признаки которого не соответствуют классическим представлениям.
Пациенты и методы. Для определения зависимости выраженности клинических признаков фронтита от морфологических изменений слизистой оболочки лобных пазух, мы провели ее электронномикроскопическое исследование у 30 больных, которые были разделены на три группы.
В I группу вошли больные с фронтитами, у которых течение заболевания проявлялось всеми клиническими признаками [4, 6], включая выраженный локальный болевой симптом.
Во II группу вошли больные с латентными формами фронтитов, у которых клиника заболевания была стертой, атипичной, особенностью течения воспалительного процесса было отсутствие локального болевого симптома, при этом наличие заболевания было подтверждено дополнительными методами исследования.
III группу составили больные, оперированные по поводу остеом лобных пазух. Течение заболевания у больных этой группы сопровождалось болевым симптомом. Они были выбраны в качестве контрольной группы с неизмененной слизистой оболочкой лобных пазух.
Большинству больных I и II группы произведена трепанопункция, а фрагменты слизистой оболочки для электронно-микроскопического исследования размером 1 кв. мм были получены с помощью специальных щипцов, вводимых через просвет канюли. У остальных больных,
Российская оториноларингология №3 (52) 2011
в том числе и с остеомами лобных пазух, фрагменты слизистой оболочки брали интраопера-ционно.
При анализе морфологической структуры слизистой оболочки у больных разных групп наибольшие отличия были выявлены в группе больных с латентной формой заболевания (группа II). Структура клеток слизистой оболочки лобных пазух у больных II группы отличалась выраженными признаками секреторной активности. Большое количество слизистых клеток расположено между реснитчатыми эпителиоцитами и характеризуется наличием в апикальной части цитоплазмы множества крупных слизистых и белковых глобул, окруженных мембраной и заполненных хлопьевидным электронносветлым материалом. В некоторых мукоцитах слизистые секреторные гранулы находятся в состоянии опустошения, что свидетельствует об их активной секреторной деятельности. В некоторых мукоцитах выявлены крупные гранулы, окруженные мембраной и содержащие электронно-плотную сердцевину. Структура этих клеток напоминает ультраструктуру слизистых клеток, синтезирующих и выделяющих не только слизь, но и белковый секрет. Для всех секреторных клеток характерно наличие комплекса Гольджи, однако его строение у больных II группы, наличие вблизи него миелиновых структур говорит о перенапряжении функции синтеза и выведения секрета. Базальные клетки эпителия этой группы также несколько отличаются. Большое количество деконденсированного хроматина и наличие крупного ядрышка в ядре говорит о высокой биосинтетической активности этих клеток. Собственная пластинка слизистой оболочки у больных II группы представлена типичной рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей коллагеновые волокна и клеточные элементы. Имеются единичные тканевые базофилы и эозинофилы без признаков дегрануляции. Кровеносные капилляры соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки лобной пазухи больных II группы дилатированы. В эндотелиоцитах обнаруживаются многочисленные крупные вакуоли и мелкие пиноцитозные пузырьки, что свидетельствует об активном трансэндотелиальном транспорте. В ультраструктуре нервных волокон собственной пластинки слизистой оболочки этой группы больных признаки дистрофических изменений не выявлены.
Структура клеток слизистой оболочки лобных пазух у больных I группы характеризовалась ярко выраженными признаками воспаления. Слизистые клетки содержат небольшое количество слизистых глобул, обращает внимание отсутствие гранул окруженных мембраной и содержащих электронно-плотную сердцевину. Структура этих клеток подтверждает отсутствие синтеза белка. Собственная пластинка у больных I группы также представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, но содержит большее количество соединительнотканных клеточных элементов, чем у больных II группы. Обращает на себя внимание отечность межклеточного вещества. Среди клеточных элементов соединительной ткани собственной пластинки слизистой лобных пазух этой группы больных многочисленны тканевые базофилы и эозинофилы — клетки, участвующие в тканевой воспалительной реакции. Эти клетки характеризуются сегментировнным ядром с преобладающим в нем конденсированным хроматином, развитым комплексом Гольджи и множеством крупных округлых или элипсовидных специфических гранул с электронноплотным содержимым. Большинство базофилов и эозинофилов имеют ультраструктурные признаки дегрануляции. Это свидетельствует об активной фазе воспалительной реакции. В собственной пластинке СО этой группы больных кровеносные капилляры также дилатированы. В некоторых капиллярах обнаружены достаточно широкие межэндотелиальные щели, которые являются наиболее вероятным местом диапедеза лейкоцитов из кровеносного русла в перикапиллярную соединительную ткань. В ультраструктуре нервных волокон, встречающихся в собственной пластинке, отмечены признаки отека, дистрофических изменений осевых цилиндров и цитоплазмы леммоцитов.
Структура слизистой оболочки лобных пазух у больных I и III группы очень схожа. Слизистая у больных III группы характеризовалась практически неизмененными реснитчатыми клетками, отсутствием признаков синтеза белка и, что особенно удивительно — достаточно выраженными признаками воспаления. Слизистые клетки также содержат небольшое количество слизистых глобул. Комплекс Гольджи имеет обычное расположение и структуру. Собственная пластинка слизистой оболочки лобной пазухи у больных III группы также пред-
Научные статьи
Сравнительная характеристика морфологических особенностей в группах больных
Число наблюдений II группа I группа III группа
11 10 9
Строение реснитчатых клеток Имеют типичное строение, практически нет различий
Строение мукоцитов Большое количество клеток, содержащих много слизистых и белковых гранул Умеренное количество клеток. Отсутствие белковых ганул
Секреторная активность Признаки перенапряжения функции синтеза и выделения секрета Отсутствует секреторная деятельность
Строение собственной пластинки Единичные тканевые базо-филы и эозинофилы. Мало тучных клеток Отечность межклеточного вещества. Большое количество тканевых базофилов и эозинофилов. Все клетки с признаками дегрануляции Много тучных клеток, часто встречаются тканевые базофилы и эози-нофилы с признаками дегрануляции
Признаки тканевого воспаления Умеренно выражены. В основном за счет дегрануляции тучных клеток. Активная фаза тканевой воспалительной реакции
Строение капилляров Дилатированы. В эндотелиоци-тах обнаруживаются многочисленные крупные вакуоли пиноцитозные пузырьки. Активный трансэндотелиальнй транспорт В капиллярах широкие межэндотелиальные щели для диапедеза лейкоцитов из кровеносного русла в перика-пиллярную соединительную ткань Расширенные кровеносные капилляры
Строение нервных волокон Дистрофических изменений не выявлено Признаки отека, дистрофических изменений осевых цилиндров и цитоплазмы леммоцитов
ставлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, но содержит мало коллагеновых волокон и большое количество соединительнотканных клеточных элементов. Строение собственной пластинки у больных III группы схожа с таковым у больных I группы. Также выражена и отечность межклеточного вещества. Среди клеточных элементов соединительной ткани слизистой пазух этой группы больных много тучных клеток, часто встречаются тканевые базо-филы и эозинофилы. Эти клетки имеют ультраструктурные признаки дегрануляции, что свидетельствует об активной фазе воспалительной реакции. В собственной пластинке слизистой оболочки видны расширенные кровеносные капилляры. Имеются дистрофические изменения нервных волокон. Сравнительная характеристика морфологических особенностей слизистой оболочки различных групп больных представлена в табл. 1.
Анализируя полученные данные, можно видеть явные отличия в морфологической структуре слизистой оболочки лобных пазух у больных с латентно протекающими формами синусита и типичной формой: клетки слизистой оболочки лобных пазух у больных с отсутствием ярких клинических проявлений имеют морфологические отличия — на фоне высокой секреторной активности происходит синтез белковых гранул. Клетки слизистой оболочки лобных пазух у больных с выраженными клиническими признаками не секретируют белковых гранул. У больных с болевым симптомом в слизистой оболочке лобных пазух всегда присутствуют морфологические признаки воспалительной реакции, даже при отсутствии их клинических проявлений.
По данным литературы [11, 12, 13], в слизистой оболочке полости носа человека обнаружено более 10 регуляторных нейропептидов. У больных с выраженными клиническими признаками (I группа) слизистые клетки (мукоциты) не содержат белковых глобул, и структура этих клеток подтверждает отсутствие синтеза белка. Полученные данные достаточно близко совпа-
Российская оториноларингология №3 (52) 2011
дают с данными о взаимосвязи иммунологических и нейрогенных звеньев воспалительной реакции при заболеваниях верхних дыхательных путей [1, 2, 8, 10], а также теории нейрогенного воспаления [5, 9]. Нарушение нейроиммунных взаимоотношений, по данным литературы [4, 7] являются типовыми механизмами патогенеза любых болевых синдромов. Указанные нарушения могут вызывать парадоксальную реакцию структур слизистой оболочки лобных пазух в виде отсутствия локальной боли, а клинически выражаться в виде латентных, стертых или атипичных форм течения заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Быкова В. П. Структурные основы мукозального иммунитета верхних дыхательных путей // Рос. ринология. — 1999. — №1. — С. 5-9.
2. Василенко А. М. Нейроэндокринные механизмы в патогенезе головной боли // Рус. медиц. журнал. — 2002. — №1. — С. 54-58.
3. Волков А. Г. Современные высокоточные технологии в диагностике параназальных синуситов // Рос. ринология. — 2007. — №2. — С. 45-46.
4. Волков А. Г. Классификация болевого синдрома неосложнённого фронтита. Обл. научн.-практ. конф. оторино-лар. Рост. Обл.: Тез. докл. Ростов н/Д, 1991. С. 24-25.
5. Горюнова А. В. Современная классификация, эпидемиология и патогенез головной боли у детей // Рос.педиатр. журнал. — 2006. — №4. — С. 21-27.
6. Пискунов Г. З., Пискунов С. З. Клиническая ринология. М: Изд-во «Миклош», 2002. 390 с.
7. Харченко В. В. Структурно-функциональные особенности различных зон слизистой оболочки полости носа человека в норме и при некоторых формах воспалительной патологии: автореф. дис. ... докт. мед. наук. Волгоград, 2004. 34 с.
8. Цыплаков Д. Э., Мосихин С. Б., Лопатин А. С. Морфологическое и электронномикроскопическое исследование клеток слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи при экспериментальном синусите и динамике лечения ксимедином // Рос. ринология. — 2007. — №1. — С. 8-11.
9. Шапиро М. Я. К вопросу о морфологии нервного аппарата слизистой оболочки лобных пазух // Вестн. отори-нолар. — 1956. — №1. С. 33-36.
10. Close L. G., Avin J. Headaches and disease of the nose and paranasal sinuses // Seminars in Neurology. — 1997. — V. 17. — N4. — P. 351-354.
11. Djupesland P. G., Chatkin J. M., Qian W. Nitric oxide in the nasal airway: a new dimension in otorhinolaryngology // Am. J. Otolaryngol. — 2001. — V. 22(1). — P. 19-32.
12. Jallat-Daloz I., Cognard J. L., Badet J. M. Neural-epithelial cell interplay: in vitro evidence that vagal mediators increase PGE2 production by human nasal epithelial cells // Allergy Asthma Proc. — 2001. — V. 22(1). — Р. 17-23.
13. Modulatory effect of two novel CGRP receptor antagonists on nasal vasodilatatory responses to exogenous CGRP, capsaicin, bradykinin and histamine in anaesthetised pigs / D. Malis [et al.] // Regul Pept. — 2001. — V. 101(1-3). Р. 101.
Волков Александр Григорьевич — Засл. врач РФ, д. м. н., профессор, зав. каф. болезней уха, горла и носа Ростовского ГМУ; Стагниева Ирина Вениаминовна — к.м.н., ассистент каф. болезней уха, горла и носа Ростовского ГМУ. 344000, г. Ростов-на-Дону, пр.Ворошиловский, 105. Тел./ Факс. 8-863-232 -37 54.
