CC BY
35
Психиатрия, наркология, психотерапия
ров дискуссионно предлагали ввести понятие «канна-биноидный психоз» в качестве самостоятельной диагностической единицы (Ежов, А.В., 2004; 8ко8тк Р.Б., й а1., 2008; Leweke Б.Ы., й а1., 2007; 8еуу 8. й а1., 2008).
Не исключено что условно называемый «канна-биноидный психоз» является ранним признаком шизофрении, а возможно и вариантом ее переходного процесса.
Исходя из собственных наблюдений, проведенных на базе ГБУЗ НСО Новосибирской клинической психиатрической больницы №3 установлено, что около 25 процентов опрошенных с установленным диагнозом «шизофрения» курили марихуану до развития заболевания на протяжении не менее года. Около 12 процентов опрошенных продолжают курить марихуану в среднем 1-2 раза в месяц. При продолжительном употреблении каннабиноидов пациенты отмечают снижение концентрации внимания, апатию, быструю истощаемость, снижение памяти, неспособность абстрактно мыслить. Мышление становится как правило конкретным, утрачивается логический компонент, речь становится бессвязной. Это похоже на когнитивный эндофенотип шизофрении (БкоЫу М.А., 8Ме Б., 2007).
Таким образом, употребление каннабиноидов не только провоцирует развитие шизофрении, но и отягощает ее клиническую картину, усугубляет формирование когнитивного дефицита и апатоабулического дефекта.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
С.А. Серкова, Е.Н. Бычков, Л.А. Арсентьева, В.Б. Бородулин
Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского
Е-mail авторов: serkova-1982@bk.ru
Острое отравление наркотическими веществами и хроническая наркотическая интоксикация при других видах смерти все чаще встречаются в практике наркологов, патологов, терапевтов и врачей других специальностей, в том числе судебно-медицинских экспертов. В странах Запада наркотизируется до 15% населения, больные наркоманией составляют до 57%. В последнее десятилетие резко вырос уровень наркотизации населения России; прогноз ситуации -самый неблагоприятный. Рост наркотизации повлек за собой повышение уровня заболеваемости и смертности среди наркоманов, при этом в 51% случаев ее причинами послужили какие-либо соматические заболевания, включая инфекционные. Смерть от отравления наркотическими веществами главным образом диагностируется на основании судебно-медицинского (судебно-химического) исследований.
Морфологические данные, характеризующие хроническую наркотическую интоксикацию, обнаруживаемые при внутреннем судебно-медицинском
исследовании трупа, целесообразно разделить на 4 группы:
1) поражения, специфические для данного вида интоксикации;
2) патологические изменения, связанные с фактом регулярного введения в организм различных инородных веществ, которые нередко входят в состав употребляемых субстанций в качестве наполнителей или растворителей;
3) связанные с ХНИ инфекционные заболевания;
4) поражения, ассоциированные со стилем жизни наркоманов.
В 1-ой группе поражений нет каких-либо достаточно очевидных проявлений специфичных для хронической наркотической интоксикации. Наиболее характерные признаки регулярного введения в организм наркотических веществ характерны для 2-й и 3-й групп поражений.
Из инъекционных повреждений наиболее характерны: гангренозный кожный зигомикоз, васкулиты - как регионарные по отношению к месту внутривенных инъекций наркотиков, так и на протяжении; диффузный стафилококковый тромбофлебит поверхностных вен всего тела у наркомана с ВИЧ-инфекцией; перифлебит с формированием перива-скулярных абсцессов. Помимо сосудов и кожи, могут поражаться и мягкие ткани. Описана повышенная частота развития некротизирующих фасциитов при внутривенной хронической наркотической интоксикации. При секционном исследовании ЦНС могут обнаруживаться инфаркты головного мозга и кровоизлияния в его вещество или под оболочки, описана клиника и морфология ВИЧ-энцефалопатии. Из поражений органов дыхания наиболее характерны хронические воспалительные процессы слизистой оболочки полости носа и придаточных пазух. Отмечено развитие серозно-гнойной пневмонии при остром отравлении эфедрином. Поражения сердечно - сосудистой системы выражены при любой форме хронической наркотической интоксикации. Наиболее часто встречается бактериальный эндокардит, связанный с внутривенным введением наркотических веществ, с характерным для него тромбоэмболическим синдромом. Характерно развитие артритов, остеомиелитов, поражения глаз в ходе течения ангиогенного сепсиса. У наркоманов описаны случаи дилятационной кар-диомиопатии с характерными клиническими и морфологическими признаками. Хроническая наркотическая интоксикация сопровождается значительными поражениями органов пищеварения. Описаны характерные признаки изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с пероральным введением наркотиков. Из аноректальной патологии для ВИЧ-инфицированных наркоманов характерны: саркома Капоши, неходжкинские лимфомы, карциномы, папилломы, цитомегаловирусные язвы прямой кишки. Наиболее характерны для наркоманов признаки хронического гепатита вирусной этиологии. Серологически в 47% случаев определяется наличие вирусного гепатита типа Б и в 35% - 3-й серотип вируса гепатита С. Описано наблюдение амилоидоза
Тюменский медицинский журнал № 1, 242
Психиатрия, наркология,, психотерапия
печени при хронической наркотической интоксикации с внутривенным механизмом введения. Из болезней почек часто у наркоманов обнаруживают различные варианты иммунокомплексного гломерулонеф-рита и амилоидоз почек. У наркоманов часто отмечают клиническую картину рабдомиолиза, в виде развития миоглобинурийного нефроза. У женщин, употреблявших наркотики, часто наблюдается невынашивание беременности и рождение детей с пониженной массой тела. Описано тератогенное действие многих наркотических веществ на плод, в частности патология проводящей системы сердца. Учитывая часто наблюдающийся при хронической наркотической интоксикации иммунодефицит, не вызывает удивления тяжесть течения инфекционных и иных хронических заболеваний у наркоманов. Отмечена высокая частота гематогенного вертебрального остеомиелита у наркоманов.
Наступление смерти у наркоманов чаще всего бывает от осложнений хронической наркотической интоксикации.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗЫ И ГАМК-ТРАНСАМИНАЗЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ ВЫСОКОЙ ДОЗЫ ЭТАНОЛА
А.Н. Фараджев, В.А. Гасанова
Азербайджанский ГПУ, г. Баку, Азербайджан E-mail авторов: a.faracov@yahoo.com
Установлено, что алкоголь и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) по-разному оказывает депрессивное воздействие на центральную нервную систему (ЦНС). Возможная взаимосвязь между этими веществами и прежде всего интерес к системе ГАМК (уровень ГАМК, активность ферментов ее метаболизма: глутаматдекарбоксилазы - ГДК, КФ 4.1.1.15 и 4-аминобутират-2-оксо-глутарат-аминотрасферазы - ГАМК-Т, КФ 2.6.1.19) при алкогольной интоксикации связаны с ее ролью как медиатора торможения ЦНС.
Учитывая актуальность этой важной социальной проблемы, в данной работе ставилась цель - исследовать динамику изменения активности ферментов метаболизма ГАМК - ГАМК-Т и ГДК в тканях структур ЦНС при воздействии на организм высокой дозы (3,5 г/кг, 40% р-ра) алкоголя у 12-месячных кроликов-самцов линии Шиншилла.
Результаты опытов показали, что через 5 минут после начала введения высокой дозы (3,5 г/кг, 40% р-ра) этанола происходит отчетливое изменение активности ферментов обмена ГАМК во всех анализируемых структурах головного мозга. Наибольшее повышение активности фермента ГДК наблюдается в ткани коры больших полушарий головного мозга и гипоталамусе - на 49 и 48% и несколько меньше в ткани мозжечка и ствола мозга - на 36 и 47%, соответственно (р<0,001). Активность фермента ГАМК-Т в
этот период во всех исследуемых структурах мозга также повышается на 16-29% (р<0,001).
Через 15 минут после введения высокой дозы этанола также происходит повышение активности фермента ГДК в тканях всех исследуемых структур головного мозга - на 77-108%, при этом активность ГАМК-Т в тканях коры больших полушарий мозга, мозжечке, стволе мозга и гипоталамусе также повышается - на 36, 24, 28 и 36%, соответственно (р<0,001).
Через 30 минут после введения высокой дозы этанола продолжается повышение активности ГДК во всех изучаемых структурах мозга на 51-68% (р<0,001). В этот период активность фермента ГАМК-Т уменьшается в тканях коры больших полушарий мозга на 10%, стволе мозга на 14%, гипоталамусе на 11%, а в мозжечке остается на уровне контроля.
Через 60 минут после введения высокой дозы этанола наблюдается повышение активности фермента ГДК в тканях исследуемых четырех структур головного мозга на 116, 132, 125 и 115% относительно контроля. Ферментативная активность ГАМК-Т в этот период уменьшается в тканях коры больших полушарий мозга на 22%, мозжечке на 18%, стволе мозга на 16% и гипоталамусе на 27%.
Через 48 часов после воздействия этанола высокой дозы ферментативная активность ГДК в тканях коры больших полушарий мозга повышается на 18%, мозжечке на 38%, стволе мозга на 53% и в гипоталамусе на 39%. Как видно полученных данных активность фермента ГДК за это же время в изучаемых структурах головного мозга имеет тенденцию приближения к исходному уровню, но все же остается выше нормы. В подобных условиях активность фермента ГАМК-Т в тканях коры больших полушарий мозга, мозжечке, стволе мозга и гипоталамусе возвращается к контрольному уровню.
Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что процесс восстановления показателей обмена ГАМК, т. е. активности ферментов ГДК и ГАМК-Т довольно длителен, не завершается даже в течение 48 часов и наблюдается в разной мере в зависимости от структуры и биохимического компонента. Наиболее поздняя нормализация была присуща активности фермента ГАМК-Т.
Пытаясь объяснить воздействие алкоголя на функциональную активность нервной системы, есть необходимость в расширении знаний относительно нейрохимических и нейрофизиологических особенностей обмена веществ ЦНС. Острая алкогольная интоксикация влияет на процессы нервного импульса и обмен веществ нервных клеток, освобождение ней-ромедиаторов.
Отмечается, что после воздействия высокой дозы этанола в тканях структур головного мозга происходит повышение активности фермента ГДК и ГАМК-Т (через 5 и 15 минут воздействия этанола). По-видимому, в этих условиях происходит нарушение равновесия между образованием и утилизацией ГАМК с преобладанием процесса ее образования, за счет чего не смотря на повышенную активность фер-
43, 2012 Тюменский медицинский журнал
