CC BY
17
^ЛГ/ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.127+616.133]:616.37-006.326/.327-056.7]-091/-092-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.12.5.2017.109270
Пашкова O.G., Леженко Г.О.
Запор'зький державний медичний унверситет, м. Запор'жсжя, Укра/на
Морфофункцюнальы особливостi MioKapAa AiBoro шлуночка та загальних сонних артерм у Aiтей,
хворих на муковюцидоз
For cite: Zdorov'ye Rebenka. 2017;12:556-61. doi: 10.22141/2224-0551.12.5.2017.109270
Резюме. Мета. Вивчення особливостей морфофункцонального стану мшкарда лiвого шлуночка та загальних сонних артерш за даними ехокардшдопплерографи у dimeü, хворих на муковсцидоз. Матерiали та методи. Обстежено 72 дитини, хворi на муковсцидоз. Для дiагносmики доклжчно'1 стадп дiасmолiчноi дисфункщлiвого шлуночка визначали функцшнальний шдекс вiдnовiдносmi (Ф1В) за методикою А.Н. Ро-зенбаума та В.Т. Коваля (2010). Результати. Результати проведеного до^дження свiдчили про роз-виток ремоделювання мшкарда лiвого шлуночка у 58 % хворих на муковсцидоз, серед варiанmiв якого переважала ексцентрична гiперmрофiя. Виявлет змши посилювалися при збльшенш mяжкосmi переб^у захворювання. АналЬз дiасmолiчноi функци лiвого шлуночка за стандартною методикою в груш хворих на муковсцидоз не виявив суттевих вiдмiнносmей вiд показнишв конmрольно'i групи. Розрахунок Ф1В показав, що у 37,5 % дтей, хворих на муковсцидоз, вiдбувалося його зниження вiдносно значень конmрольноi групи. Це свiдчило про формування дiасmолiчноi дисфункцПлiвого шлуночка, що прогресувала в динамц захворювання. Найбльш виражеш змши Ф1В виявлялися при концентричнш гшертрофи мшкарда лiвого шлуночка та при тяжкому перебгу захворювання. Висновки. Встановлена морфофункцшнальна перебудова лiвих вiддiлiв серця у дтей, хворих на муковсцидоз, вiдбувалася на фош ремоделювання та гемодинамiчних змш на рiвнi загальних сонних артерш.
Ключовi слова: муковсцидоз; ремоделювання мшкарда лiвого шлуночка; дiасmолiчна дисфункция лiвого шлуночка; загальна сонна артер1я; дти
Вступ
Муковюцидоз являе собою складне хрошчне захворювання, що характеризуеться прогресуючою дисфункщею рiзних оргашв i систем, у тому чи^ серцево-судинно! системи [1, 2]. Протягом остан-шх чотирьох десятилиъ проведен клшжо-експе-риментальш дослщження вказують на специфiчне залучення мюкарда в патолопчний процес при му-ковiсцидозi [2]. В умовах хрошчно! ппокси та кис-невого голодування в мiокардi запускаеться каскад патолопчних реакцш i процеав, що обумовлю-ють його ремоделювання [3]. При цьому на раншх
стадiях змши в лiвому шлуночку не корелюють з функцюнальним станом правого шлуночка i ле-гень [4]. Структурно-геометрична перебудова серця, що вщбуваеться при ремоделюванш мюкарда, лежить в основi змш мехашчно! активност лiвого шлуночка, що призводить до його функцюнальних порушень [5]. Приеднання ускладнень з боку сер-цево-судинно! системи призводить до швалщизаци хворих i попршуе прогноз для життя [6]. У зв'язку з цим необхщна рання дiагностика гемодинамiчних розладiв i порушень функци серця. На думку ряду авторiв, порушення дiастолiчноl функци шлуноч-
© «Здоров'я дитини», 2017 © «Child's Health», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденци: Леженко Геннадм Олександрович, доктор медичних наук, професор, зав1дувач кафедри госпгтальноТ пед1атри, Запорвький державний медичний ун1верситет, пр-т Ма-яковського, 26, м. Запор1жжя, 69035, УкраТ'на; e-mail: lezhenko@yandex.ru
For correspondence: Gennadii Lezhenko, MD, Professor, Head of the Department of hospital pediatrics, Zaporizhia State Medical University, Mayakovsky avenue, 26, Zaporizhia, 69035, Ukraine; e-mail: lezhenko@yandex.ru
KiB серця е ранньою ознакою його ураження, що може передувати систолiчнiй дисфункцИ i мае важ-ливе значення в патогенез1 серцевоï недостатност1 [7, 8].
Мета дослщження — вивчення структурно-функцюнальних особливостей мюкарда л1вого шлу-ночка та загальних сонних артер1й у д1тей, хворих на муковюцидоз.
Мaтерiaли та методи
Пд спостереженням перебували 72 дитини, хвор1 на муков1сцидоз, в1ком в1д 3 до 15 рок1в (се-реднш в1к — 10,0 ± 0,6 року). Контрольну групу становили 68 здорових дггей, репрезентативних за в1ком i статтю.
Ус1м дггям проведено ультразвукове досл1джен-ня серця за стандартною методикою з викорис-танням еходопплерокардюграфа Medisson 8000 та фазованого датчика 2—5 ф АС (США) з ощнкою маси мюкарда л1вого шлуночка (ММЛШ), яку ви-значали в грамах (г) зг1дно з The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents [9]. Для вивчення процес1в ремоделювання мюкарда розрахову-вали шдекс маси МЛШ (1ММЛШ) як вщношення ММЛШ/зр1ст у метрах [2, 7]. Геометр1ю МЛШ ви-значали за сшввщношенням 1ММЛШ i вiдносноï товщини ст1нок, при цьому видшяли нормальну геометрiю, концентричне ремоделювання, концен-тричну гiпертрофiю та ексцентричну гшертрофш МЛШ [10].
Дiастолiчну Функц1ю ЛШ оцiнювали за величиною трансмирального дiастолiчного кровотоку в 1мпульсному допплер!вському режимi з визначен-ням показниюв швидкост1 раннього дiастолiчного наповнення ЛШ — VmReacE, швидкост1 п1знього дiастолiчного наповнення ЛШ — VmReacA, ЗСх ств-вщношення — Е/А, часу уповшьнення раннього дiастолiчного наповнення ЛШ — DecTime, часу !зо-волюметричного розслаблення — IVRT, часу !зово-люметричного скорочення — IVCT.
З метою д!агностики доклiнiчноï стадИ д!асто-лiчноï дисфункцИ ЛШ визначали функцюнальний iндекс в1дпов1дност1 (Ф1В) за методикою А.Н. Ро-зенбаума i В.Т. Коваля (2010) [11]. Для цього ви-раховували нормований коефщент (Кн) як ств-вщношення ударного об'ему (УО) до ММЛШ у контрольнш груш, який незалежно в1д в!ку в серед-ньому становив 0,8. Шсля цього розраховували кое-фвдент вщпов1дност1 (Кв) мгж УО та ММЛШ у гру-пах хворих i за величиною функцюнального шдексу вщповщносп, вираженою спiввiдношенням Кв/Кн, визначали стан МЛШ. 1В вважали нормальним при його значеннях в1д 0,8 до 1,2. За наявносп величини Ф1В понад 1,2 встановлювали ранню стадш дис-функцïï ЛШ 1з характерним для ни гiперкiнетичним типом гемодинамжи, при величинi Ф1В вщ 0,8 до 1,2 встановлювали нормальний стан мюкарда, при величиш Ф1В менше 0,8 дiагностували дiастолiчну дисфункщю ЛШ.
Дуплексне сканування сонноï артерИ з визначен-ням ïï рад!уса (мм) проводилося широкосмужним датчиком з частотою випромшювання 5—10 MHz на апарат Medisson 8000 (США). Вим!рювання товщини комплексу iнтима-медiа (К1М) стшки сонноï артерïï проводилося у В-режим! за стандартною методикою, описаною P. Pignollii та спiвавт. (1986): у загальнш сонн1й артерïï на 1,0—1,5 см проксимально в1д ïï бiфуркацïï по заднiй (щодо датчика) ст1нц1 артерïï [12]. У подальшому визначалися гемодинамiчнi внутршньосудинш параметри, що дозволяють опосередковано судити про величину периферичного опору та еластичш властивостi су-дин: Vmax — пiкова систолiчна швидк1сть кровотоку (см/с), Vmin — кiнцева дiастолiчна швидк1сть кровотоку (см/с), S/D — систолодiастолiчне сшввщно-шення, що вщображае еластичнi властивостi судин-roï ст1нки, R1 — iндекс резистивносп як показник судинного опору, Р1 — пульсацiйний iндекс, що в1-дображае оп1р судин. Для ощнки впливу руху кро-в1 на судинну стшку дослiджувалось напруження змщення на ендотелïï загальноï сонноï артерИ (т), яке розраховувалося (у припущенш пуазейлевсь^ течïï) за формулою [13]:
т = 4nV/D,
де п — в'язк1сть кров1 (в середньому 0,05 Пз); V — максимальна швидюсть кровотоку в загальнш сон-нш артерïï; D — дiаметр артерïï у сантиметрах.
Отриманi результати опрацьовано методом варь ацiйноï статистики з використанням пакета аналiзу програми Statisticа for Windows 6.0 з обчисленням середнього арифметичного (М), середнього квадратичного вщхилення (ст) i середнк помилок (m). Зв'язок мгж показниками оцiнювали за допомо-гою кореляцшного аналiзу Пiрсона (r). Для ощнки вщмшностей показникiв у порiвнюваних групах використовувався t-критерiй Стьюдента. Ощнка вiдмiнностей для малих ви61рок проводилася !з за-стосуванням непараметричного и-критерш Манна — Уïтнi. Вщмшносп вважали в1рог1дними при р < 0,05.
Результати та обговорення
Проведений aнaлiз структурно-функцiональних зм1н МЛШ у дггей, хворих на муков1сцидоз, показав, що 42 (58 %) пащенти мали ознаки ремоделювання МЛШ, серед яких у 17 (24,0 %) хворих морфоме-тричш параметри МЛШ вщповщали критерiям екс-центричноï гшертрофИ, у 14 (24 %) хворих — концентричного ремоделювання, а в 11 (15 %) пащенпв спостерiгaлaся концентрична гiпертрофiя ЛШ. Ви-явленi зм1ни геометрïï МЛШ у хворих на муковюци-доз посилювалися при збiльшеннi тяжкост1 перебiгу захворювання.
Вважаеться, що гiпертрофiя МЛШ е одним з адаптацшно-пристосувальних мехaнiзмiв, який до-зволяе мiокaрду справитися з пщвищеним наванта-женням в умовах легеневоï гiпертензïï. В той же час
гшертроф1я МЛШ обумовлюе високий ризик кардь оваскулярних ускладнень, що пов'язано з порушен-ням коронарно! гемодинамiки, розвитком систо-лiчноi та дiастолiчноI дисфункцп серця та хрошчно! серцево! недостатносп [14].
Проведена оцiнка дiастолiчноI функцп ЛШ за стандартною методикою не виявила вiрогiдних вщ-мiнностей вщ аналогiчних показникiв контрольно! групи як у загальнш групi, так i в порiвняннi з тяж-юстю перебiгу захворювання. Натомiсть визначен-ня показника Ф1В у середньому по груш виявило його зниження в 1,2 раза вщ значення контрольно! групи (0,83 ± 0,02 ум.од. проти 0,99 ± 0,02 ум.од., вiдповiдно р < 0,05).
1ндивщуальний аналiз встановив, що ознаки дисфункцп МЛШ спостерпалися у 28 (38,9 %) пащ-ентiв iз муковюцидозом, серед яких в 1 (1,4 %) хворого встановлено порушення за гшеркшетичним типом, тодi як у 27 (37,5 %) дггей було зареестровано зниження Ф1В, що свщчило про раннi ознаки дiа-столiчноI дисфункцп ЛШ. Найгiршi показники Ф1В було зареестровано у хворих iз тяжким перебiгом захворювання. Якщо у хворих з легким перебпом муковiсцидозу зниження показника Ф1В спосте-рiгалося в 29,4 % пащенпв, то у дiтей з середньо-тяжким i тяжким перебiгом захворювання значення Ф1В менше 0,8 ум.од. рееструвалося у 47,4 % та 54,8 % пащенпв вщповщно. При цьому середнi значення Ф1В становили вiдповiдно 0,83 ± 0,04 ум.од., 0,80 ± 0,05 ум.од. та 0,79 ± 0,05 ум.од. проти 0,99 ± 0,02 ум.од. у контролi (р < 0,05).
Зважаючи на те, що дослщжуваш групи були не-однорщш за вiком, у процесi подальшо! роботи було проаналiзовано змiни показника Ф1В у групах спо-стереження залежно вiд вiку пацiентiв (табл. 1).
Отримаш результати показали, що у дггей, хворих на муковюцидоз, на вiдмiну вщ дггей контрольно! групи спостерiгалося зниження показника Ф1В зi збшьшенням вжу, що свiдчило про розвиток до-клтчно! стадп дiастолiчноI дисфункцп ЛШ. Най-бiльшi прояви дiастолiчноI дисфункцп були вщзна-ченi у дггей, хворих на муковiсцидоз, вiком 12—16 роюв. Встановлено, що значення показника Ф1В в означенiй групi було зниженим на 20 % щодо показ-никiв контрольно! групи.
1ндивщуальний аналiз показника Ф1В у груш дггей, хворих на муковiсцидоз, показав таке: якщо у вщ 3—6 роюв показник Ф1В знаходився в межах 0,8—1,2 ум.од. у 72,2 % хворих, то у вщ 7—11 роюв нормативш значення Ф1В рееструвалися у 66 % дiтей, а у вщ 12—16 рокiв — лише у половини па-цiентiв (53,7 %). Вказаш змiни вiдбувалися через
збшьшення частки дiтей iз низькими значеннями Ф1В (рис. 1), що свщчило про погiршення функщ-онального стану МЛШ у динамщ захворювання та розвиток дiастолiчноI дисфункцП ЛШ.
У подальшому проаналiзовано значення показника Ф1В у хворих на муковюцидоз залежно вiд на-явност ознак ремоделювання МЛШ. Встановлено, що за вщсутносп гшертрофп МЛШ показник Ф1В у дiтей, хворих на муковюцидоз, знаходився в межах контрольно! групи (табл. 2), у той час як ремоделювання МЛШ вщбувалося на фош дiастолiчноi дисфункцП ЛШ, про що свщчило вiрогiдне зниження Ф1В у загальнш груш хворих на муковюцидоз до 0,75 ± 0,03 ум.од, що на 20 % нижче за показники контрольно! групи (р < 0,05).
Проведена ощнка показника Ф1В у д^ей, хворих на муковюцидоз, з урахуванням варiанта ремоделювання МЛШ, що виявила деяю вщмшность Як подано в табл. 2, найнижчi значення Ф1В рееструвалися у пащенпв з концентричною гшертро-фiею МЛШ. При даному варiантi ремоделювання МЛШ ознаки дiастолiчноI дисфункцП ЛШ мали 81,8 % пащенпв, у той час як при формуванн екс-центрично! гшертрофп низькi значення Ф1В було виявлено у третини (35,3 %) хворих. При розвитку концентричного ремоделювання зниження показника Ф1В визначалося у 64,4 % дггей, хворих на муковюцидоз. Отримаш результати е лопчни-ми, беручи до уваги той факт, що концентрична гiпертрофiя МЛШ вважаеться найбiльш неспри-ятливим варiантом ремоделювання МЛШ та асо-цiюеться з найбiльш високим серцево-судинним ризиком порiвняно з шшими типами геометрп МЛШ [15, 16].
Аналiз стану гемодинамiки на рiвнi загально! сонно! артерп в груш дггей, хворих на муковюци-
80-
70--------
60-- - -
50-- - - -
40-- - - -
30-- -- --- -Ж
20-- -- -- -Ж
10-- -- -- -Ж
3-6 рошв 7-11 рокiв 12-16 рокiв
| □ 0,8-1,2 ИПонад 1,2_■ Менше 0,8 |
Рисунок 1. Розподл дтей, хворих на муковсцидоз, за показником Ф1В залежно вД вку
Таблиця 1. Показник Ф1В удтей, хворих на муковсцидоз, залежно вД в1ку пац1ент1в (М ± т, ум.од.)
Вт пащенлв, роки Хвор* на муковгсцидоз, п = 72 Контрольна група, п = 68
3-6 0,87 ± 0,03 0,95 ± 0,04
7-11 0,86 ± 0,05* 1,02 ± 0,03
12-16 0,79 ± 0,03* 0,98 ± 0,03
Примтка: * — р < 0,05 — пор1вняно з аналопчиими показниками контрольно/ групи.
доз, показав наявшсть ознак ремоделювання судин, про що свщчили вiрогiдно бiльшi значення товщи-ни К1М (р < 0,05) щодо значень контрольно! групи (табл. 3).
Вважаеться, що товщина К1М стiнки судин е одним iз найважливiших маркерiв ендотелГально! дисфункцГ! [17]. Максимальнi значення К1М рее-струвалися у хворих з тяжким перебГгом захворю-вання (r = —0,33; p < 0,05) та гiпертрофiею МЛШ (r = + 0,54; p < 0,05). Також змши товщини К1М у хворих на муковГсцидоз визначалися при розвитку дГастолГчно! дисфункцГ! ЛШ. При проведенш коре-ляцГйного аналiзу була встановлена зворотна залеж-нГсть товщини К1М вщ показника Ф1В (r = —0,59; p < 0,05). Одночасно вщзначено зменшення систо-лодiастолiчного спiввiдношення в групГ дiтей, хворих на муковГсцидоз, що може свщчити про зни-ження еластичних властивостей судинно! стГнки загально! сонно! артерГ!. В 1,5 раза нижчою за анало-гГчний показник контрольно! групи у хворих на муковГсцидоз виявилася пiкова систолiчна швидюсть кровоо6Ггу. Кiнцева дiастолiчна швидкГсть крово-о6Ггу також статистично вГрогГдно була зниженою стосовно показникiв здорових дггей. НизькГ значення швидкГсних показниюв призвели до зниження на 41 % напруження змiщення ендотелiю порГвняно зГ значеннями контрольно! групи (р < 0,05), що по-ряд з ознаками ремоделювання судин свщчило про порушення регуляцГ! просвГту судин i розвиток ва-
зоконстрикцГ! [18, 19]. Слщ вГдзначити, що на величину напруження змщення ендотелГю не впливала тяжкГсть перебГгу хвороби (r = —0,04; p > 0,05). Вста-новлено, що низькг значення напруження змГщення ендотелГю рееструвалися у хворих на муковГсцидоз при розвитку дГастолГчно! дисфункцГ! ЛШ та гшер-трофГ! МЛШ. На це вказували отримаш кореляцГйнГ зв'язки показника напруження змГщення ендотелГю з Ф1В (r = +0,34; p < 0,05) та 1ММЛШ (r = -0,55; p < 0,05).
Таким чином, отримаш даш свГдчать, що для дь тей, хворих на муковисцидоз, характернГ структур-но-функцГональна перебудова ЛШ та патолопчш змГни гемодинамжи, ранне виникнення яких дик-туе необхвдшсть розробки з подальшим застосуван-ням лГкувально-профглактичних заходГв, спрямо-ваних на запобГгання розвитку кардГоваскулярних розладГв ще на доклГнГчнГй стадГ!.
Висновки
1. У дгтей, хворих на муковГсцидоз, вщбуваеть-ся ремоделювання лГвих вщдшв серця, що супро-воджуеться формуванням дГастолГчно! дисфункцГ! МЛШ, яка прогресуе в динамГцГ захворювання.
2. Як раннш критерГй дГастолГчно! дисфункцГ! МЛШ у дГтей, хворих на муковГсцидоз, можливо використання показника Ф1В, що дае можливГсть дГагностувати ознаки дГастолГчно! дисфункцГ! МЛШ ще на доклшГчнш стадГ!.
Таблиця 2. Показник Ф1В у д1тей, хворих на муковсцидоз, залежно вд вар'анта ремоделювання МЛШ
(М ± m, ум.од.)
Показник XBopi на муковюцидоз, n = 72 Контрольна група, n = 68
Нормальна геометрт 0,94 ± 0,02 n = 30 0,99 ± 0,02
Концентричне ремоделювання 0,74 ± 0,071 2 n = 14
Концентрична гiпертрофiя 0,62 ± 0,03^ 2 n = 11
Ексцентрична гiпертрофiя 0,87 ± 0,031 n = 17
Примтки:1 — р < 0,05 — пор1вняно з показниками контрольноi групи;2 — р < 0,05 — пор1вняно з показчиками хворих на ексцентричну ппертроф1ю МЛШ.
Таблиця 3. Показники гемодинам1ки на р'1вн'1 загальноi сонноi артерП' дтей, хворих на муковсцидоз
(М ± m, ум.од.)
Показник Xворi на муковiсцидоз, n = 20 Контрольна група, n = 20
Дiаметр артерií, мм 6,22 ± 0,56 5,16 ± 0,18
К1М, мм 0,78 ± 0,02* 0,70 ± 0,02
V™ см/с 62,65 ± 4,43* 92,05 ± 3,24
Vmin, см/с 29,11 ± 2,12* 37,84 ± 2,01
S/D, ум.од. 2,16 ± 0,05* 2,47 ± 0,13
RI, ум.од. 0,98 ± 0,01 0,99 ± 0,01
PI, ум.од. 2,09 ± 0,07 2,10 ± 0,05
т, дин/см2 21,23 ± 2,63* 36,05 ± 2,24
Примтка: * — р < 0,05 — пор1вняно з аналопчними показниками контрольноi групи.
3. Морфофункщональна перебудова лiвих вщ-дшв серця у дiтей, хворих на муковюцидоз, вщбу-валася на фош ремоделювання та гемодинамiчних змш на рiвнi загальних сонних артерiй.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв при шдготовщ дано! статтi.
References
1. Yakovleva OA, Zhamba AO, Mazur YuV. Comorbidity of bronchial asthma, chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular disease. Ratsionalnaya farmakoterapiya. 2008;1:1824. (In Russian).
2. Labombarda F, Saloux E, Brouard J, Bergot E, Milliez P. Heart involvement in cystic fibrosis: A specific cystic fibrosis-related myocardial changes? Respiratory medicine. 2016;118:31-8. doi: 101016/j.rmed.2016.07.0n.
3. KhlapovAP, Vechersky YuYu, Ryazantseva NV, et al. The role of cardiomyocyte apoptosis in mechanisms of ischemic myocardial remodeling. Byulleten sibirskoy meditsinyi. 2008;3:33-8. (In Russian).
4. Sellers ZM, McGlocklin L, Brasch A. Strain rate echocardiog-raphy uncovers subclinical left ventricular dysfunction in cystic fibro-sis. Journal of Cystic Fibrosis. 2015;14(5):654-60. doi: 10.1016/j. jcf.2015.03.010.
5. Mitkovskaya NP, Nizhnikova OG, Statkevich TV, et al. Pathogenetic aspects of cardiac remodeling due to myocardial infarction. Meditsinskiy Zhurnal. 2013;1:12-8. (In Russian).
6. Polunina VA, Voronina LP, Sevostyanova IV, Polunina OS, Belyakova IS. Structurally functional changes of the myocardium during the bronchial asthma. Sovremennyie problemyi nauki i obra-zovaniya . 2015;2:98. (In Russian).
7. Muradov AM, Vahidov AV, Vahidova DM. Changes in central hemodynamics and contractilefunction of the heart in severe bronchial asthma. Voenno-meditsinskiy zhurnal. 2008;9:71-2. (In Russian).
8. Polunina OS, Voronina LP, Grinberg NB, Sevostyanova IV, Grinberg BA, compilers. The frequency of dysfunction of myocardium of right (pulmonic) and left (aortic) ventricles of heart, pulmonary hypertension and chronic pulmonary heart of patients with bronchial asthma. Astrahanskiy Meditsinskiy Zhurnal. 2011;6(3):122-5. (In Russian).
9. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. 2004;114(2):555-76. PMID: 15286277.
10. Daniels SR, Kimball TR, Morrison JA. Indexing left ventricular mass to account for differences in body size in children and adolescents without cardiovascular disease. Am J Cardiol. 1995;76(10):699-701. doi: 10.1016/S0002-9149(99)80200-8.
11. Rozenbaum AN, Koval VT, inventors; Rozenbaum AN, Koval VT. Sposob ranney diagnostiki sostoyaniya miokarda [Method for early diagnosis of the state of the myocardium]. Russian Federation patent RU2425631. 2011 Aug 10. (In Russian).
12. Pignoli P, Tremoli E, Poli A. Intima plus media thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation. 1986;74:1399-406. doi: 10.1161/01.CIR.74.6.1399.
13. Ivanova OV, Rogoza AN, Balahonova TV. Determination of the sensitivity of the brachial artery to the shear stress on the endothelium as a method of assessing the state of endothelium-de-pendent vasodilation using ultrasound of high resolution in patients with arterial hypertension. Kardiologiya. 1998;3:37-41. (In Russian).
14. Udelson JE, Konstam MA. Ventricular Remodeling. Fundamental to the Progression (and Regression) of Heart Failure. J of the American College of Cardiol. 2011;57(13):1477-9. doi: 10.1016/j. jacc.2011.01.009.
15. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990;322(22):1561-6. doi: 10.1056/NEJM199005313222203.
16. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol. 1995;25(4):879-84. doi: 10.1016/0735-1097(94)00473-4.
17. Jolliffe J, Janssen I. Development of age-specific adolescent metabolic syndrome criteria that are linked to the Adult Treatment Panel III and international diabetes federation criteria. J Am Coll Cardiol. 2007;49(8):891-8. doi: 10.1016/j. jacc.2006.08.065.
18. Melkumyants AM. Regulyatsiya soprotivleniya arteriy pri izmeneniyah napryazheniya sdviga na endotelii: dokazatelstvo sus-chestvovaniya ifunktsionalnoe znachenie [Regulation of the resistance of arteries with changes in shift stress on the endothelium: evidence of existence and functional significance]. Moscow: MGU im. M.V. Lo-monosova; 1996. 35p. (In Russian).
19. Podolinnyiy GI, Kiritsa IL. Muscular and elastic vessels as members of pathogenesis in arterial hypertension. Teoreticheskaya i klinicheskaya meditsina. Veterinariya. 2016:47-51.
OTpuMaHO 01.06.2017 ■
Пашкова Е.Е., Леженко Г.А.
Запорожский государственный медицинский университет, г. Запорожье, Украина
Морфофункциональные особенности миокарда левого желудочка и общих сонных артерий у детей, больных муковисцидозом
Резюме. Цель. Изучение особенностей морфофункцио-нального состояния миокарда левого желудочка и общих сонных артерий по данным эхокардиодопплерографии у детей, больных муковисцидозом. Материалы и методы. Обследованы 72 ребенка, больных муковисцидозом. Для диагностики доклинической стадии диастолической дисфункции левого желудочка определяли функциональный индекс соответствия (ФИС) по методике А.Н. Розенбаума и В.Т. Коваля (2010). Результаты. Результаты проведенного исследования свидетельствовали о развитии ремоделиро-вания миокарда левого желудочка у 58 % больных муковис-цидозом, среди вариантов которого преобладала эксцентрическая гипертрофия. Выявленные изменения усиливались при увеличении тяжести течения заболевания. Анализ диастолической функции левого желудочка по стандартной методике в группе больных муковисцидозом не вы-
явил существенных отличий от показателей контрольной группы. Расчет ФИС показал, что у 37,5 % детей, больных муковисцидозом, происходило его снижение относительно значений контрольной группы, что свидетельствовало о формировании диастолической дисфункции левого желудочка, которая прогрессировала в динамике заболевания. Наиболее выраженные изменения ФИС обнаруживались при концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка и при тяжелом течении заболевания. Выводы. Выявленная морфофункциональная перестройка левых отделов сердца у детей, больных муковисцидозом, происходила на фоне ремоделирования и гемодинамических изменений на уровне общих сонных артерий.
Ключевые слова: муковисцидоз; ремоделирование миокарда левого желудочка; диастолическая дисфункция левого желудочка; общая сонная артерия; дети
O.E. Pashkova, G.O. Lezhenko
Zaporizhia State Medical University, Zaporizhzhia, Ukraine
The morpho-functional features of the left ventricular myocardium and common carotid arteries in children with cystic fibrosis
Abstract. Background. The features of the morpho-func-tional state of the left ventricular myocardium and common carotid arteries were studied according to echocardiography in children with cystic fibrosis. Materials and methods. 72 children with cystic fibrosis were examined. To determine the preclinical stage of left ventricular diastolic dysfunction, a functional compliance index (FCI) was determined by the method of A.N. Rosenbaum and V.T. Koval (2010). Results. The results of the study showed the development of left ventricular myocardium remodeling in 58 % of patients with cystic fibrosis, among the variants of which eccentric hypertrophy predominated. The revealed changes increased with an increase in the severity of the course of the disease. The analysis of diastolic function of the left ventricle by standard method in the group of patients with cystic fibrosis did not
reveal any significant differences from the parameters of the control group. The FCI calculation showed that in 37.5 % of children with cystic fibrosis, which indicated the formation of left ventricular diastolic dysfunction, which progressed in the course of the disease, it decreased with respect to the values of the control group. The most pronounced changes in FCI were found with concentric left ventricular myocardial hypertrophy and with severe disease. Conclusions. The identified morpho-functional rearrangement of the left heart occurred against the background of remodeling and hemody-namic changes at the level of the common carotid artery in children with cystic fibrosis.
Keywords: cystic fibrosis; left ventricular myocardium remodeling; left ventricular diastolic dysfunction; common carotid artery; children
