Морфофункциональные изменения в организме цыплят-бройлеров при инфекционном бронхите Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Биология

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЦЫПЛЯТ-БРОЙЛЕРОВ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ БРОНХИТЕ

Н.В. САДОВНИКОВ (фото),

доктор биологических наук, профессор, Уральский НИВИ М.И. АРАСЛАНКИНА,

соискатель кафедры анатомии и гистологии,

Уральская ГСХА, г. Екатеринбург

Ключевые слова; цыплята, бройлер, бронхит, инфекция, яичная продуктивность, мясная продуктивность, вирус.

Инфекционный бронхит кур (ИБК) -это острое, высококонтагиозное вирусное респираторное заболевание цыплят, характеризующееся трахеальными хрипами, кашлем, чиханием. В дополнение, при этом заболевании может быть поражение почек, а у кур-несушек наблюдается падение яичной продуктивности, снижение качества яйца. Возможны желточные перитониты. По нашим наблюдениям, смертность цыплят достигает 15-30%. Заболеваемость наблюдалась от 50 до 100%. При наблюдении за течением ИБК на птицефабрике "Первоуральская" Свердловской области в 1999-2000 году отмечали частые случаи заболевания острой респираторной инфекцией у обслуживающего персонала (птичницы, слесари), работающего в тех корпусах, где имелись вспышки инфекционного бронхита. Например, у птичницы были отмечены больничные листы с диагнозом бронхопневмония. Необходимо отметить, что ИБК впервые был установлен в США, в Северной Дакоте, а первое научное сообщение о лабораторных исследованиях и о клинических признаках было сделано еще в 1931 году Schalku Hawn.

Возбудитель болезни - РНК-содержа-щий вирус из семейства Coronaviridae, которое включает две генерации: Coronavirus и Torovirus и встречается у 9 видов млекопитающих. Вирус инфекционного бронхита значительно отличается по протеиновой последовательности и антигенным свойствам от коро-навирусов. Он замораживается и сохраняет свои свойства до 130 лет, а 10-процентный раствор глюкозы стабилизирует вирус ИБК в высушенном и замороженном состоянии. Вирус имеет оболочку, вся форма вируса составляет 120 нм, длина шипов внешней оболочки 20нм. В градиенте плотности в сахарозе находится в пределах 1,27-1,6 г/см3.

Вся способность к заражению вирусом разрушается 50% хлороформом при комнатной температуре в течение 10 минут; раствор формальдегида 0,5-1,0%, фенола, крезола разрушает вирус в течении трёх минут.

Вирус ИБК следует считать чувствительным к общим дезинфектантам. Инфекционный бронхит до сих пор является основной причиной экономических потерь (замедление роста и разви-

тия цыплят, низкая эффективность использования корма, повышенная смертность). ИБК является компонентом, при котором появляются аэросакулиты как результат контаминации при выращивании бройлеров. Аэросакулиты развиваются как вторичная бактериальная инфекция. После респираторной фазы возникает заболевание почек. Вирулентным штаммом может быть полевой штамм, вызывающий некоторые респираторные заболевания со смертельным исходом. Есть предположение, что смертности способствует: мужской пол, Холодовой стресс (сквозняки), определённая порода и диета с высоким содержанием протеина. Существует экспериментальная модель развития клинических признаков болезни. В настоящее время все крупные птицефабрики Свердловской области имели возможность встретиться с этой вирусной инфекцией и были вынуждены проводить вакцинопрофилактику против ИБК.

Цель и методика исследований

Главная задача вируса инфекционного бронхита - преодолеть барьеры, выдвигаемые иммунной системой цыплёнка. В данной статье показаны клини-ко-эпизоотологические особенности течения инфекционного бронхита кур на специализированном предприятии по выращиванию бройлеров кросса "Смена" при наличии очень хорошего технологического оборудования и самой современной технологией содержания цыплят-бройлеров. Острую вспышку инфекции мы наблюдали с февраля по декабрь 1999 года, которая была вызвана полевым штаммом, а также отсутствием системной специфической профилактики в цехе выращивания бройлеров и ненадлежащей профилактической работой на племрепродукторе-постав-щике инкубационного яйца.

Диагностирование заболевания проводили по данным клинического, патологоанатомического исследования и серологического мониторинга. Вспомогательными исследованиями были гистологическое, биохимическое и выявление антител к вариантному штамму вируса ИБК 1В 4/91 и Массачусетских серотипов. В период инфекции в цехе выращивания бройлеров в среднем суточный падёж составлял 0,72% от поголовья в 500 тыс. цыплят-бройлеров. В

некоторых корпусах для выращивания -цыплят из 20 существующих, наблюдались яркие клинические признаки болезни, в других корпусах проявление признаков болезни было слабо выражено или отсутствовало. Из корпусов, где инфекция ярко себя проявила, отбирались для исследования больные цыплята, имеющие различную степень тяжести течения болезни. Из других корпусов отбирались цыплята как условно здоровые, и из них формировались группы для сравнения. Так основная масса суточных цыплят, имеющих конъюнктивит, была 39,5±3,5 г и существенно не отличалась от массы тела условно здоровых цыплят 43,0±1,9 г (р < 0,05). На 7-9 сутки жизни цыплят выделенных в группу больных живая масса была в пределах 42,5±1,4 - 48,1 ±5,22 и достоверно отличалась от таковой клинически здоровых цыплят - 104,0±2,81 - 133,5±4,7 г. Отсюда возникает понятие "врожденная гипотрофия", конечно же связанная с нарушением эмбрионального развития цыпленка. На 14 сутки жизни цыплят больных и условно здоровых живая масс еще более значительно различалась, например, 75,0±4,1 г - у цыплят с признаками болезни и у клинически здоровых цыплят живая масса достигала 222,5±6,6 г (табл. 1). В группу больных были включены цыплята, имеющие следующие признаки: серозный конъюнктивит, каторальный конъюнктивит, серозное истечение из носовых отверстий, вытягивание шеи, затруднённое дыхание, дефицит массы тела (рис. 2, рис. 3).

В почках отмечаются массовые кровоизлияния, идущие в виде широкой полосы в подкапсулярном пространстве (рис.1). В очагах кровоизлияний отмечается отложение гемоседерина, что свидетельствует о давности процесса. В клубочках наблюдается пролиферация эндотелия артериол. Клубочки увеличены в размере, просветлённые за счёт молодых форм клеток. В эпителии извитых канальцев !-го порядка отмечается гипохромность ядер и гибель их по типу пикноза и рексиса (рис. 2). В кровеносных сосудах - внутрисосудистый гемолиз с выпадением большого количества гемоседерина (рис. 3). В очагах кровоизлияния структура почки резко нарушается и наблюдаются начальные процессы разрастания соединительной

The chicken, broiler, bronchitis, infection, egg productivity, butcher shop productivity, virus

Биология

Таблица 1

Динамика роста массы тела у здоровых и больных цыплят в первые 14 дней жизни

Таблица 2

Качество инкубационного яйца

Возраст (в днях) Здоровые БОЛЬНЫЕ

і Г' 3

I 4-3,0 ±19 39,5 ±3,5

7 104,0 ±2.8 42,5 ±1 ,4

8 123,5 ±2,3 47,0 ±3,7

о 1 33,5 ±4.7 46,1 ±5,2

12 1 95,0 ±6.3 53,5 ±3,2

14 225,5 ±6,6 75,0 ±4,1

N=10 Индекс желтка 0,4610,014 И-ідєкс белка 0,071 £1 ]005 ■5=0,015 ЕД. '№ 77 Э ±1,14 Толщина аорлуты (им) 0,346+0,007 5=0,023

норна 0,45+0,50 0,09+0,1 не менее Ті3 0,330

Ї пригодности яйда 70Н& 40% 62% 100%

-

•у Г *<

Рисунок 1 Подкапсулярное кровоизлияние в почке

Рисунок 2, Некроз почечных канальцев

ткани (рис.4).

Клинико-биохимические исследования 2% птицы позволяют увидеть патогенез инфекционного процесса, а также нарушения в обмене веществ у больных цыплят, прогнозировать исход болезни и дальнейший рост развития цыплят, особенно в раннем периоде, дают возможность корректировать путем создания гигиенических условий содержания и дополнительного введения в рацион метаболически активных веществ (витаминов, пропионата натрия, сукцината натрия и др.). Снижение у больных цыплят внешнесекреторной функции поджелудочной железы, всасывания питательных веществ в кишечнике у недоразвитых и больных цыплят требует дополнительного включения в рацион на период болезни лактосодержащих кисломолочных продуктов (пробиотиков) и ферментов, улучшающих образование в кишечнике питательных веществ и их всасывание (улучшение гидролиза веществ).

Биохимический мониторинг, наряду с клиническим обследованием птицы, дает возможность получить информацию об уровне белкового, углеводного, жирового и минерального обмена веществ. В продолжение обсуждения этой темы хотелось бы обратить внимание на качество инкубационного яйца, от

ІПІ

Рисунок 3, Застойная гиперемия сосудов почки с выпадением гемоседерина

- л/ . IV

і

Рисунок 4. Разрастание соединительной ткани в почке

которого зависит сохранность цыплят с 1 по 10 сутки их жизни. Так, в период эпизоотии ИБК на птицефабрике контроль качества инкубационного яйца показывал степень его пригодности. Период проявления болезни в цехе выращивания бройлеров справка по качеству инкубационного яйца, из которого выводились цыплята была следующей: процент пригодности яйца -100, индекс формы - 87%, индекс желтка - 36%, индекс белка -19%, яд. ХАУ -14%, толщина скорлупы - 10%, оплодотворённость - 80%, кислотное число - 5,8.

На период стабилизации на птицефабрике по ИБК, улучшалось и качество инкубационного яйца, которое доставлялось из племрепродуктора для вывода цыплят. Однако и при этом, когда сохранность бройлеров в среднем увеличилась до 94%, качество инкубационного яйца было низким в связи с низким уровнем профилактической работы против ИБК на племенной птицефабрике.

В настоящее время улучшилось качество яиц для инкубации, изменён температурный режим инкубирования яиц, выводимость цыплят составляла 78% по сравнению с тем периодом, когда была эпизоотия бронхита. При выводимости яиц 72-74% сохранность цыплят повысилась до 98,5% в первые 10 дней жизни. Отрабатывалась методика допол-

птслопии дЦа-т сэи,цсэ1 цсэм и т I ат о мер-

вые 3 дня их жизни. Это связано с тем, что у цыплят с низкой массой тела (30,7 0,4 г, 32,6 1,4 г - 2 сутки) на 5-6 сутки наблюдается явление дегидратации с висцеральной подагрой. По клиническим признакам у гипотрофиков была ограничена подвижность, закрыты глаза, влажный пух и т.д. Необходимо отметить, что с 1-го дня жизни невозможно определить клинический статус цыплёнка. Учитывая показатели степени развития желтка, массы цыплёнка, качества оперения, можно говорить о жизнеспособности цыплят только с 4-5 дня, когда происходит полный переход цыплёнка на автономное питание.

Малая масса тела, ограниченная подвижность, закрытые глаза, увеличенный живот на 4-5 сутки (замедленное рассасывание желтка), У таких цыплят биохимические показатели были следующими: сниженный уровень общего белка на 14% и а-амилазы на 35%, на 4 сутки ферменты крови АсТ и АлТ были увеличены на 22%, по сравнению с нормой. При патологоанатомическом вскрытии установлено и подтверждено гистологическими исследованиями: у исследованных цыплят - пневмония 64%, нефрит

- 57%, соли мочевой кислоты в мочеточниках - 50%. У вскрытых цыплят по-стэмбриональный эндотоксикоз был в 21% случаев, гипоплазия кишечника и иммунокомпитентных органов 12% (III и

IV степень иммунодефицита), энтериты и колиты в 15% случаев,

У больных цыплят в возрасте 6 суток (табл. 2) было установлено в сыворотке крови снижение количества общего белка до 31,9±1,7 г/л, по сравнению с клинически здоровыми цыплятами 36,8±0,4 г/л (р < 0,05); снижение количества мочевины - до 0,7±0,1 ммоль/л и уменьшение уровня глюкозы 9,7±0,3 ммоль/л, по сравнению со здоровыми цыплятами - 10,6±0,3 ммоль/л, при этом у больных цыплят в возрасте 6 суток в сыворотке крови установили снижения количества а-ами-лазыдо 833,1±86,1 МЕ/л.

Активность аспартаттрансаминазы у слабых цыплят в сыворотке крови была повышена 364,8±58,8 МЕ/л, по сравнению со здоровыми цыплятами 165,8±46,0 МЕ/л, что указывает на гипер-ферментемию, связанную с цитолизом клеток тканей органов (миокард).

У цыплят в возрасте 27 суток, имеющих клинические признаки болезни инфекционного бронхита с характерными

морфологическими изменениями в тканях органов при данном заболевании было установлено снижение количества мочевины в сыворотке крови до

0,89±0,11 ммоль/л, по сравнению с таковым показателем клинически здоровых цыплят 2,4+0,1 ммоль/л.

У больных цыплят в сыворотке крови наблюдали высокий уровень креати-нина 100,3±5,1 мкмоль/л, по сравнению с контрольной группой цыплят, у здоровых цыплят 35,6±1,0 мкмоль/л. Это вызвано повышенным распадом креатин-фосфатов в мышцах в связи с высокой энергетической нагрузкой в период инфекции. Все это будет отражаться в снижении роста и развития.

Гликемический уровень у больных цыплят был снижен до 11,6±0,7 ммоль/л, по сравнению с таковой величиной у клинически здоровых цыплят 15,3+0,2 ммоль/л.

Активность - амилазы сыворотки

крови у цыплят в возрасте 27 дней с респираторным синдромом была достоверно снижена до 950,6±40,4 МЕ/л, по сравнению с активностью -амилазы в сыворотке крови здоровых цыплят 1661,1+116,1 МЕ/л.

При ослаблении функции поджелудочной железы инфекционным бронхитом наблюдалось изменение альбуми-но-глобулинового соотношения в белковых фракциях сывороток крови. Так, альбумино-глобулиновый коэффициент у клинически больных цыплят 0,67, тогда как у клинически здоровых цыплят он составил 0,71. Это вызвано повышением образования высокомолекулярных белков крови (белки фазы воспаления тканей).

Цыплята в возрасте 27 дней, имеющие респираторный комплекс признаков инфекционного бронхита, в белковых фракциях сывороток крови имели более низкий процент «-глобулинов.

Биология

Выводы

В Свердловской области инфекционный бронхит кур в условиях птицефабрик, выращивающих бройлеров, возможно, возник в связи с завозом инкубационного яйца и суточными цыплятами зараженными вирусом ИБК 1994-1999 году, когда еще не все птицефабрики использовали специфическую профилактику при выращивании бройлеров.

У молодняка в первые годы в возрасте 70-120 дней наблюдались нефриты, при этом были случаи массового поражения птицы. Но главным симптомом было поражение у кур репродуктивных органов, и остро проявился экономический ущерб, связанный со снижением яйценоскости до 30-40%.

Вакцинация цыплят живой вакциной за 30 дней до начала яйцекладки инактивированной вакциной снимали остроту проблемы, но не полностью ликвидировали ее.

Литература

1. Бакулин В.А. Инфекционный бронхит кур. - Болезни птиц. - СПб., 2006. - С. 99-105,

2. Фисинин В.И. Стратегические тенденции развития яичного и мясного птицеводства России // IV Международный конгресс по птицеводству. - М., 2008, - С. 4-22.

3. Хохлачев О.Ф,, Калинин А.Н,, Гаврилов С,Н,, Серова Н.Ю, Научно-производственное предприятие «АВИВАК». Вакцинация

- основа эпизоотического благополучия птицехозяйств // IV Международный конгресс по птицеводству, - М., 2008. - С. 29-37.

СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДОЧНЫХ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВРЕМЕНИ ВЫПАИВАНИЯ РАСТВОРОВ ГИПОХЛОРИТА НАТРИЯ

П.П. БЕРДНИКОВ (фото),

доктор биологических наук, профессор

М.И. СЕРДЦЕВ,

доктор медицинских наук, доцент С.Н. ГАСАНОВА, преподаватель И.П.ДИКИХ,

кандидат биологических наук, доцент,

Дальневосточный ГАУ, г. Благовещенск

Ключевые слова: желудочная и поджелудочная железа, оптимальное время введения лекарственного средства, контактное действие раствора.

В последние десятилетия была разработана технология получения растворов активного гипохлорита натрия (РАГН) электрохимическим методом путем пропускания постоянного тока через растворы хлорита натрия в специальных аппаратах. За счет содержащегося в молекуле гипохлорита легкоотщепляемого атомарного кислорода этот препарат обладает целым рядом полезных свойств и находит все более широкое применение во многих областях медицинской и ветеринарной клинической практики [1].

Коллективом нашей лаборатории была испытана и показана высокая лечебная и профилактическая эффективность РАГН при заболеваниях желудоч-но-кишечного тракта у разных видов животных, разной этиологии: кишечной формы чумы плотоядных, диспепсии и диареи телят, колибактериоза поросят, гепатитов и гастроэнтеритов собак и других [2,3,4].

Нашими сотрудниками было убедительно показано стимулирующее влияние РАГН на секреторную и ферментовыделительную функцию пищевари-

тельных желез [2,5,6,7].

До применения того или иного лекарственного средства с лечебной или профилактической целью перед вра-чем-практиком всегда встает важный вопрос об оптимальном времени его перорального введения (до, во время или после приема корма). Важность этого вопроса обусловлена тем, что корм оказывает существенное влияние -как на стабильность препарата, так и на механизм его действия [8]. РАГН является препаратом относительно новым, недостаточно изученным, и сведений об оптимальном времени его перорального введения относительно времени приема корма мы в научной литературе не встретили. Это обстоятельство и послужило обоснованием цели нашей работы.

Цель и методика исследования Хронические физиологические эксперименты мы выполняли на собаках, у которых предварительно оперативным

Gastric and pancreas, optimum time of the entering the medicinal facility, contact action of the solution.