CC BY
21УДК: 611.33 + 612.135+ 612.325
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЖЕЛУДКА НА РАННИХ ЭТАПАХ ПОСТНАТАЛЬНОГО ОНТОГЕНЕЗА НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
СУЛТАНОВ ГАФУРЖОН НЕМАТБЕКОВИЧ Доцент кафедры «Медико-фундаментальных дисциплин» Ферганский филиал Ташкентской медицинской академии
ЮСУПОВА ДИНАРА ТОЛИПОВНА Учительница медицинского колледжа г. Ферганы АННОТАЦИЯ
Цель исследования. Изучение возрастных особенностей тканевых структур и сосудов микроциркуляторного русла желудка крыс в ранних этапах постнатального онтогенеза (5 и 15 дней) на фоне экспериментального сахарного диабета.
Эксперименты проводились на 35 белых беспородных крысах. Для моделирования аллоксанового диабета новорожденным крысятам было однократно внутрибрюшинно введен аллоксан в 2,5% фосфат-цитратном буфере из расчёта 11мг на 100г. массы. Уровень содержания сахара в крови определяли глюкозоксидазным методом. Сроки наблюдения 5 и 15 дней после введения аллоксана.
Ключевые слова: сахарный диабет, желудок, аллоксан, микроциркуляторное русло.
MORFO-FUNCTIONAL CHANGES OF VESSELS MICROCIRCULAR CHANNEL OF THE STOMACH ON EARLY STAGES OF POSTNATAL ONTOGENESIS AGAINST THE DIABETES
SULTANOV GAFURJON NEMATBEKOVICH
Associate professor of "Medical and fundamental disciplines"
Fergana branch of the Tashkent Medical Academy YUSUPOVA DINARA TOLIPOVNA Teacher of Fergana medical college, city of Fergana of the Republic of Uzbekistan ABSTRACT
Objective of research. The study of age features of tissue structures and blood vessels of the microcirculatory channel of the stomach of rats in the early stages of postnatal ontogeny (5 and 15 days) against the background of experimental diabetes mellitus.
The experiments were performed on 35 white mongrel rats. To model alloxan diabetes, newborn rats were injected intraperitoneally with alloxane in 2.5% phosphate-citrate buffer at a rate of 11 mg per 100 g. masses. The level of sugar in the blood was determined by the glucose oxidase method. The observation period is 5 and 15 days after the injection of alloxan.
Key words: diabetes, stomach, alloxan, microcircular channel.
КАНДЛИ ДИАБЕТ ФОНИДА ПОСТНАТАЛ ОНТОГЕНЕЗНИНГ ЭРТА ДАВРЛАРИДА ОШКОЗОН МИКРОЦИРКУЛЯТОР УЗАНИДАГИ
ТОМИРЛАРНИНГ МОРФОФУНКЦИОНАЛ УЗГАРИШЛАРИ
СУЛТАНОВ ГАФУРЖОН НЕМАТБЕКОВИЧ
Тошкент Тиббиёт Академияси Фаргона филиали "Тиббий фундаментал фанлар" кафедраси доценти, Фаргона шацри, Узбекистон Республикаси ЮСУПОВА ДИНАРА ТОЛИПОВНА Фаргона шацридаги тиббий коллеж уцитувчиси АННОТАЦИЯ
Ишдан мацсад: постнатал онтогенезнинг эрта даврида (5 ва 15 кун) тажрибавий цандли диабет фонида каламушлар ошцозони-нинг туцима тузилиши ва микроциркулятор узан томирларининг
34
ёшга оид хусусиятларини урганиш.
Тажрибалар 35 та зотсиз каламушларда утказилди. Аллок-санли диабетни юзага келтириш учун янги тугилган каламушлар цорин бушлигига 100г массага 11 мг мицдордан келиб чициб фосфат-цитратли буфердаги 2,5%ли аллоксан юборилди. ^ондаги цанд мицдори глюкозоксидаза усули ёрдамида аницланди. Аллоксан юборилгандан сунг 5 ва 15 кун давомида кузатилди.
Калит сузлар: цандли диабет, ошцозон, аллоксан, микро-циркулятор узан
Среди эндокринных заболеваний сахарный диабет является самым распространенным и в некоторых регионах нашей планеты его доля доходит до 56% - [1, 2].
Он, повреждая сосуды различного калибра вызывая макро- и микроангиопатии, метаболические сдвиги в микроциркуляторном русле органов, способствует структурно - функциональным их поражениям, различным осложнениям - [5, 6, 7].
Причиной развития ранних сосудистых поражений и заболеваний внутренних органов, согласно многочисленным данным является гипергликемия.
Как известно, вопросам развития и структурно - функционального становления внутренних органов, в частности желудка, посвящены многочисленные работы. Однако, несмотря на это, представления о развитии и формировании разных отделов желудка, возрастных особенностях строения слоев в динамике, структурных их преобразований фрагментарны, не полностью установлены закономерности их развития в динамике возраста - [2, 3, 4].
Целью данного исследования является изучение возрастных особенностей тканевых структур и сосудов микроциркуляторного
русла желудка крыс в ранних этапах постнатального онтогенеза (5 и 15 дней) на фоне экспериментального сахарного диабета.
Материалы и методы исследования. Эксперименты проводились на 35 белых беспородных крысах. Для моделирования аллок-санового диабета новорожденным крысятам было однократно внутрибрюшинно введен аллоксан в 2,5% фосфат-цитратном буфере из расчёта 11мг на 100 г. массы. Уровень содержания сахара в крови определяли глюкозоксидазным методом. Сроки наблюдения 5 и 15 дней после введения аллоксана.
Для изучения ангиоархитектоники желудка через грудную аорту медленно вводили массу Герота в модификации Х.Х.Камилова.
Полученный материал просветляли по методу А.М.Мальгина после соответствующей проводки заливали в парафин. Ориентированные срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином. Были определены диаметры, толщина каждого слоя микрососудов и их процентное соотношение. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью стандартных методов вариационной статистики с применением критерия Стьюдента.
Полученные результаты показывают, что во все сроки постнатального онтогенеза происходит отставание и нарушение формирования, как тканевых структур желудка, так и сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла.
Так, на 5 день после рождения у экспериментальных животных железы как фундальной, так и пилорической частей желудка короче, чем у контрольных животных. Они разделены более значительными прослойками еще недифференцированной соединительной ткани.
В подслизистой оболочке сосудистая сеть начинает только обособляться в виде полоски под мышечной оболочкой. Просвет артериол щелевиден из-за неупорядоченности гладкомышечных клеток в средней оболочке. Венулы недостаточно развиты, расположены
36
под фундальными и пилорическими железами и в серозной оболочке. Их просвет широкий и неравномерный. Общее количество капилляров меньше, чем у контрольных животных, особенно в пилорической части желудка.
Сопоставляя структуры фундального отдела желудка контрольных и экспериментальных животных, следует отметить, что при сахарном диабете каждая из оболочек недостаточно дифференцирована, железы и ямки короче, слизистая оболочка тоньше. Межуточная соединительная ткань вокруг капилляров отечна, содержит мононуклеары. Очаги периваскулярной круглоклеточной инфильтрации и отека обнаруживаются также в подслизистой оболочке желудка. Это обуславливает деформацию сосудов микроциркуляторного русла, их разрозненность и разобщенность. Венулы в подслизистой оболочке фундального отдела в отличие от контроля, неравномерно расширены и деформированы, вследствие периваскулярного отека.
В этот срок исследования в артериолах пилорической части желудка базальная мембрана под уплощенными с гиперхромными ядрами эндотелиальными клетками, утолщена и разрыхлена. Венулы имеют более широкий просвет, чем артериолы. Их эндотелий отличается более рыхлым расположением.
Преджелудок крыс с аллоксановым диабетом также изменен, многослойный плоский эпителий неравномерной толщины, разрыхлен, отечен, отстает в развитии по сравнению с таковым контрольных животных. В собственной пластинке, в составе сосудистого комплекса преобладают венулы, имеющие неравномерный просвет, разрыхленную и утолщенную стенку.
По данным многочисленных исследований, описываемые нами изменения эндотелия, утолщение базальной мембраны сосудов различного калибра, периваскулярный отек и круглоклеточная инфильтрация, уже на ранних этапах постнатального онтогенеза у
37
крысят с экспериментальным сахарным диабетом, являются следствием нарушения метаболизма глюкозы в эндотелии, повышенного образования в них реактивных оксидантов, снижения активности антиоксидантной системы и глиоксилазы. Нарушение структуры и функции энтоделия приводят к ухудшению их релаксации и тканевой перфузии, развитию гипоксии. Это, в свою очередь, нарушает развитие и становление структур различных органов и тканей. Гипергликемия и повышение активности протеинкиназы сопровождается с повышением проницаемости капилляров, увеличением образования фибропектина и коллагена IV типа, являющихся компонентами базальной мембраны.
На основании данных литературных источников и первых результатов наших исследования, можно утверждать, что в основе выявленных изменений в желудке при сахарном диабете лежит микроциркуляторная недостаточность. Отмечается утолщение стенок артериол, уплотнение и неупорядоченное расположение гладкомы-шечных клеток, утолщение и разрыхление базальной мембраны, периваскулярный отек и дезорганизация общей архитектоники сосудистого русла.
Через 5 дней после рождения у экспериментальных крыс при морфометрии сосудов микроциркуляторного русла выявлено значительное утолщение стенки артериол и сужение просвета. В венулах это соотношение составляет 17,5:82,5%. В капиллярах также толщина стенки превалирует над просветом - 64,2:35,8%. Послойная морфометрия указывает на утолщение эндотелия в капиллярах и венулах. Плотность артериол и капилляров в фундальном и пилори-ческом отделах в среднем на 12% меньше, чем в желудке у одновоз-растных контрольных животных.
Через 15 дней после рождения крыс с аллоксановым диабетом толщина всех оболочек желудка в изучаемых отделах меньше, чем у
38
контрольных животных. В фундальном отделе железистые трубочки короче, располагаются реже, чем у контрольных животных. Подсли-зистая оболочка отечна, вследствие чего утолщена.
В сосудах эндотелий и базальная мембрана утолщены, мышечная оболочка разрыхлена. Структура капилляров и венул нарушена. Периваскулярно имеются очаги мононуклеарной инфильтрации. Большинство капилляров подслизистой и слизистой оболочек спазми-рованы.
Изучение соотношения толщины стенки и просвета артериол у крыс с диабетом свидетельствует о сужении их просвета - 64,8:35,2%. Венулы резко и неравномерно расширены при истончении стенки, что составляют в среднем 80,3:19,7%. Анализ толщины каждой из трех оболочек артериол указывает на относительное утолщение базальной мембраны и адвентиции при истончении эндотелия. Аналогичная картина наблюдается в венулах и капиллярах.
Прогрессирование морфологических изменений в желудке под влиянием сахарного диабета, по мнению большинства исследователей, связано с повышенным образованием свободных радикалов, продуктов ПОЛ, конечных продуктов гликозирования.
Таким образом, при аллоксановом диабете развитие и становление структур различных отделов и оболочек желудка, звеньев микроциркуляторного русла отстает от такового контрольных животных. Установлено относительно медленное образование желез, париетальных и главных клеток, сосудов. При аллоксановом диабете в стенке сосудов наблюдается истончение эндотелия и утолщение базальной мембраны, адвентиция артериол и капилляров, прогрессирование воспалительно-склеротических процессов в слизистой и подслизистой оболочках. Вследствие этого, изменяются морфо-метри-ческие показали сосудисто-тканевых взаимоотношений.
Патологические факторы, сопровождающие сахарный диабет, обладая кумулятивным свойством, нарушают функцию эндотелия сосудов и способствуют усугублению тканевой гипоксии, приводя к выраженным нарушениям структуры и функции микроциркуляторного русла, органной недостаточности.
Список литературы:
1. Адилова Г.М., Тухтаев К.Р. Морфологические особенности слизистой гайморовых пазух при аллоксановом диабете и возможность их корекции // Патология. -2004. -№1. -С. 9-12.
2. Балаболкин М.И., Кремлинская В.М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета //Тер. Арх. -1999. -№10. -С. 5-12.
3. Влияние ингибиторов ангиотензинпреврашающего фермента на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. -1999. -Том. 45, №5. -С. 21-25.
4. Касаткина Э.П., Одуд Е.А., Сичинава И.Г. Профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета у детей и подростков // Проблемы эндокринологии. -2000. -№1. -С. 3-7.
5. Плешанов Е.В. Гогина И.Ф., Гордий П.Д. Базальная мембрана капилляров у больных сахарным диабетом и диабетической микроангиопатией // Акт. пробл. эндокринологии. -Киев., 1999. -С. 4447.
6. Сагатов Т.А., Рузибаев Р.Ю. Структурно-функциональная перестройка микроциркуляторного русла тонкой кишки при отравление пестицидами на фоне аллоксанового диабета // Вюник нацкових достижэены. -Тернополь, 2002. -С. 116-118.
7. Соколов Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете // Тер. Арх. -2001. -Т. 73, №12. -С. 9-13.
