CC BY
22УДК: 612.325. 616.379-008.64.616-018
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЖЕЛУДКА НА РАННИХ ЭТАПАХ ПОСТНАТАЛЬНОГО ОНТОГЕНЕЗА НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
СУЛТАНОВ ГАФУРЖОН НЕМАТБЕКОВИЧ
Кандидат медицинских наук, заведующий кафедры анатомии человека, ОХТА, гистологии и нормальной физиологии Ферганского
филиала Ташкентской медицинской академии
АННОТАЦИЯ
Изучение возрастных особенностей тканевых структур и сосудов микроциркуляторного русла желудка крыс в ранних этапах постнатального онтогенеза (5 и 15 дней) на фоне экспериментального сахарного диабета.
Эксперименты проводились на 35 белых беспородных крысах. Для моделирования аллоксанового диабета новорожденным крысятам было однократно внутрибрюшинно введен аллоксан в 2,5% фосфат-цитратном буфере из расчёта 11мг на 100г. массы. Уровень содержания сахара в крови определяли глюкозоксидазным методом. Сроки наблюдения 5 и 15 дней после введения аллоксана.
Ключевые слова: Сахарный диабет, желудок, аллоксан, микроциркуляторное русло].
MORFO-FUNCTIONAL CHANGES OF VESSELS MICROCIRCULAR THE STOMACH CHANNEL ON EARLY STAGES OF POSTNATAL ONHTOGENOUZ AGAINST THE DIABETES
SULTANOV GAFURZHON NEMATBEKOVICH candidate of the medical sciences, managing pulpit of Human Anatomy, topographical anatomy and operative surgery, histology and normal physiology of the Ferghana branch of the Tashkent
Medical Academy
ABSTRACT
Studying of age features of fabric structures and vessels microcircular channels of a stomach of rats in early stages postnatalonhtogenouz (5 and 15 days) against an experimental diabetes.
Experiments were carried on 35 white not purebred rats. For modelling alloxan diabetes to newborn infant rats was unitary introperitoneu phosphate-tsitratnom the buffer from calculation 11мг on 100г is entered alloxan into 2,5%.
Weights. Level of the maintenance of sugar in blood defined with glucosoxidasn method. Terms of supervision of 5 and 15 days after introduction alloxan.
Keywords: А diabetes, a stomach, alloxan, a microcircular channel].
Среди эндокринных заболеваний сахарный диабет является самым распространенным и в некоторых регионах нашей планеты его доля доходит до 56% [1, 2].
Он, повреждая сосуды различного калибра вызывая макро- и микроангиопатии, метаболические сдвиги в микроциркуляторном русле органов, способствует структурно-функциональным их поражениям, различным осложнениям [5, 6, 7].
Причиной развития ранних сосудистых поражений и заболеваний внутренних органов, согласно многочисленным данным является гипергликемия.
Как известно, вопросам развития и структурно - функционального становления внутренних органов, в частности желудка, посвящены многочисленные работы. Однако, несмотря на это, представления о развитии и формировании разных отделов желудка, возрастных особенностях строения слоев в динамике, структурных их преобразований фрагментарны, не полностью установлены закономерности их развития в динамике возраста [2, 3, 4].
Целью данного исследования является изучение возрастных особенностей тканевых структур и сосудов микроциркуляторного русла желудка крыс в ранних этапах постнатального онтогенеза (5 и 15 дней) на фоне экспериментального сахарного диабета.
Материалы и методы исследования. Эксперименты проводились на 35 белых беспородных крысах. Для моделирования аллоксанового диабета новорожденным крысятам было однократно внутрибрюшинно введен аллоксан в 2,5% фосфат-цитратном буфере из расчёта 11мг на 100г. массы. Уровень содержания сахара в крови определяли глюкозоксидазным методом. Сроки наблюдения 5 и 15 дней после введения аллоксана.
Для изучения ангиоархитектоники желудка через грудную аорту медленно вводили массу Герота в модификации Х.Х.Камилова.
Полученный материал просветляли по методу А.М.Мальгина после соответствующей проводки заливали в парафин. Ориентированные срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином. Были определены диаметры, толщина каждого слоя микрососудов и их процентное соотношение. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью стандартных
методов вариационной статистики с применением критерия Стьюдента.
Полученные результаты показывают, что во все сроки постнатального онтогенеза происходит отставание и нарушение формирования, как тканевых структур желудка, так и сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла.
Так, на 5 день после рождения у эскпериментальных животных железы как фундальной, так и пилорической частей желудка короче, чем у контрольных животных. Они разделены более значительными прослойками еще недифференцированной соединительной ткани.
В подслизистой оболочке сосудистая сеть начинает только обособляться в виде полоски под мышечной оболочкой. Просвет артериол щелевиден из-за неупорядоченности гладкомышечных клеток в средней оболочке. Венулы недостаточно развиты, расположены под фундальными и пилорическими железами и в серозной оболочке. Их просвет широкий и неравномерный. Общее количество капилляров меньше, чем у контрольных животных, особенно в пилорической части желудка.
Сопоставляя структуры фундального отдела желудка контрольных и экспериментальных животных, следует отметить, что при сахарном диабете каждая из оболочек недостаточно дифференцирована, железы и ямки короче, слизистая оболочка тоньше. Межуточная соединительная ткань вокруг капилляров отечна, содержит мононуклеары. Очаги периваскулярной круглоклеточной инфильтрации и отека обнаруживаются также в подслизистой оболочке желудка. Это обуславливает деформацию сосудов микроциркуляторного русла, их разрозненность и разобщенность. Венулы в подслизистой оболочке фундального отдела в отличие от контроля, неравномерно расширены и деформированы, вследствие периваскулярного отека.
В этот срок исследования в артериолах пилорической части желудка базальная мембрана под уплощенными с гиперхромными ядрами эндотелиальными клетками, утолщена и разрыхлена. Венулы имеют более широкий просвет, чем артериолы. Их эндотелий отличается более рыхлым расположением.
Преджелудок крыс с аллоксановым диабетом также изменен, многослойный плоский эпителий неравномерной толщины, разрыхлен, отечен, отстает в развитии по сравнению с таковым контрольных животных. В собственной пластинке, в составе сосудистого комплекса преобладают венулы, имеющие неравномерный просвет, разрыхленную и утолщенную стенку.
По данным многочисленных исследований, описываемые нами изменения эндотелия, утолщение базальной мембраны сосудов различного калибра, периваскулярный отек и круглоклеточная инфильтрация, уже на ранних этапах постнатального онтогенеза у крысят с экспериментальным сахарным диабетом, являются следствием нарушения метаболизма глюкозы в эндотелии, повышенного образования в них реактивных оксидантов, снижения активности антиоксидантной системы и глиоксилазы. Нарушение структуры и функции энтоделия приводят к ухудшению их релаксации и тканевой перфузии, развитию гипоксии. Это, в свою очередь, нарушает развитие и становление структур различных органов и тканей. Гипергликемия и повышение активности протеинкиназы сопровождается с повышением проницаемости капилляров, увеличением образования фибропектина и коллагена IV типа, являющихся компонентами базальной мембраны.
На основании данных литературных источников и первых результатов наших исследования, можно утверждать, что в основе выявленных изменений в желудке при сахарном диабете лежит
микроциркуляторная недостаточность. Отмечается утолщение стенок
24
артериол, уплотнение и неупорядоченное расположение гладкомышечных клеток, утолщение и разрыхление базальной мембраны, периваскулярный отек и дезорганизация общей архитектоники сосудистого русла.
Через 5 дней после рождения у экспериментальных крыс при морфометрии сосудов микроциркуляторного русла выявлено значительное утолщение стенки артериол и сужение просвета. В венулах это соотношение составляет 17,5:82,5%. В капиллярах также толщина стенки превалирует над просветом - 64,2:35,8%. Послойная морфометрия указывает на утолщение эндотелия в капиллярах и венулах. Плотность артериол и капилляров в фундальном и пилорическом отделах в среднем на 12% меньше, чем в желудке у одновозрастных контрольных животных.
Через 15 дней после рождения крыс с аллоксановым диабетом толщина всех оболочек желудка в изучаемых отделах меньше, чем у контрольных животных. В фундальном отделе железистые трубочки короче, располагаются реже, чем у контрольных животных. Подслизистая оболочка отечна, вследствие чего утолщена.
В сосудах эндотелий и базальная мембрана утолщены, мышечная оболочка разрыхлена. Структура капилляров и венул нарушена. Периваскулярноимеются очаги мононуклеарной инфильтрации. Большинство капилляров подслизистой и слизистой оболочек спазмированы.
Изучение соотношения толщины стенки и просвета артериол у крыс с диабетом свидетельствует о сужении их просвета - 64,8:35,2%. Венулы резко и неравномерно расширены при истончении стенки, что составляют в среднем 80,3:19,7%. Анализ толщины каждой из трех оболочек артериол указывает на относительное утолщение базальной мембраны и адвентиции при истончении эндотелия. Аналогичная картина наблюдается в венулах и капиллярах.
25
Прогрессирование морфологических изменений в желудке под влиянием сахарного диабета, по мнению большинства исследователей, связано с повышенным образованием свободных радикалов, продуктов ПОЛ, конечных продуктов гликозирования.
Таким образом, при аллоксановом диабете развитие и становление структур различных отделов и оболочек желудка, звеньев микроциркуляторного русла отстает от такового контрольных животных. Установлено относительно медленное образование желез, париетальных и главных клеток, сосудов. При аллоксановом диабете в стенке сосудов наблюдается истончение эндотелия и утолщение базальной мембраны, адвентиция артериол и капилляров, прогрессирование воспалительно-склеротических процессов в слизистой и подслизистой оболочках. Вследствие этого, изменяются морфометрические показали сосудисто-тканевых взаимоотношений.
Патологические факторы, сопровождающие сахарный диабет, обладая кумулятивным свойством, нарушают функцию эндотелия сосудов и способствуют усугублению тканевой гипоксии, приводя к выраженным нарушениям структуры и функции микроциркуляторного русла, органной недостаточности.
Список литературы
1. Адилова Г. М., Тухтаев К. Р. Морфологические особенности слизистой гайморовых пазух при аллоксановом диабете и возможность их корекции //Патология. -2004. -№1. -С. 9-12.
2. Балаболкин М. И., Кремлинская В. М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета //Тер. Арх. -1999. - №10. -С. 5-12.
3. Влияние ингибиторов ангиотензин преврашающего фермента на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете //Проблемы эндокринологии. -1999. -Том. 45, №5. -С. 21-25.
4. Касаткина Э. П., Одуд Е. А., Сичинава И. Г. Профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета у детей и подростков //Проблемы эндокринологии. -2000. -№1. -С. 3-7.
5. Плешанов Е. В.; Гогина И. Ф., Гордий П. Д. Базальная мембрана капилляров у больных сахарным диабетом и диабетической микроангиопатией //Акт. пробл. эндокринологии. -Киев., 1999. -С. 4447.
6. Сагатов Т. А., Рузибаев Р. Ю. Структурно-функциональная перестройка микроциркуляторного русла тонкой кишки при отравление пестицидами на фоне аллоксанового диабета //Вюник нацкових достижэены. -Тернополь, 2002. -С. 116-118.
7. Соколов Е. И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете //Тер. Арх. -2001. -Т. 73, №12. -С. 9-13.
