CC BY
21МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВНУТРИОРГАННЫХ СОСУДОВ МАТКИ ПРИ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ Сагатов Т.А.1, Хожаназарова С.Ж.2, Пулатов Х.Х.3, Юсупова М.А.4
1Сагатов Туляган Агзамович - доктор медицинских наук, профессор, кафедра анатомии и клинической анатомии, медико-профилактический факультет; 2Хожаназарова Саулехан Жубатыровна - старший преподаватель, кандидат медицинских наук; 3ПулатовХабибулла Хайруллаевич - ассистент; 4Юсупова Муниса Алишеровна - магистр, кафедра анатомии и клинической анатомии, Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Республика Узбекистан
Аннотация: цель данной статьи - установить закономерности органоспецифических структурных преобразований внутриорганных сосудов матки в норме и на фоне АД.
Материал и методы: Работа выполнена на 107 кырсах - изучались морфологические особенности развития и становления внутриорганных венозных сосудов матки в постнатальном онтогенезе на фоне АД в динамике возраста. Животные забивали в сроки под общеэфирным наркозом 3,7, 15, 30, 90 дней.
Результаты: наши исследования показывают, что в ранние сроки (3-30 дней) после АД, наблюдаются воспалительно-деструктивные изменения в микроциркуляторном русле и тканевых структурах матки.
Последующие стадии (60-90 дней) характеризуются прогрессированием склеротических изменений микроциркуляторного русла (увеличение количеств бессосудистых зон, редукция капилляров) структурных и функциональных расстройств в матке.
Выводы: на фоне АД структурные изменения в матке крыс в различные периоды постнатального онтогенеза являются закономерными, отражают нарушение интеграции регуляторных систем организма.
Ключевые слова: матка, микроциркуляторное русло, аллоксановый диабет, внутриорганные сосуды матки.
УДК 611.66.611.13-053 7/8
В акушерской и гинекологической практике при процедурах, проводимых на матках, установлено важное значение макро- и микроциркуляторного русла в каждом отделе матки, способствующего быстрому восстановлению тканей [1]. Особую актуальность приобретает изучение динамики структурных преобразований венозного русла матки на фоне сахарном диабета, распространенность которого в мире продолжает увеличиваться. При этой патологии значительно нарушается строение, в венозных сосудах возникают микроангиопатии, которые проводят к замедлению кровоснабжения и застойным явлениям в органах [2, 3]. Недостаточно изучена микроскопическая анатомия венозных сосудов маточных сосудов на фоне сахарного диабета в постнатальном онтогенезе и их органо- специфические закономерности строения стенок, особенности возрастных преобразований и специфической дифференцировки в различных отделах женских половых органов [10, 11].
В опубликованных работах недостаточно были учтены критические периоды развития, а также влияние различных экзогенных эндогенных факторов, особенно сахарного диабета.
Исходя из вышеизложенного, актуальность и необходимость более глубокого исследования данной проблемы и формирования комплексных взглядов на ее сущность и возможности решения не вызывают сомнений.
Цель исследования: Установить закономерности органоспецифических структурных преобразований внутриорганных сосудов матки в норме и на фоне сахарного диабета.
Задачи исследования: Изучить микроциркуляторное русло и тканевые структуры матки при сахарном диабете.
Материал и методы исследования: Для решения поставленных задач были использованы новорожденные 2-дневные белые беспородные крысы-самки, им вводили аллоксан.
Модель аллоксанового диабета создавалась внутрибрюшинным однократным введением аллоксана 2,5% в буферном растворе из расчета 11 мг на 100 г массы животного. Наличие эмиссии определяли глюкооксидантным методом: при этом количество сахара в крови составляло - 7,5-14,5 ммоль/л [9]. Животные забивали после создание аллоксанового диабета в сроки 3,7, 15, 30, 60 и 90 дней.
Для изучения ангиоархитектоники матки, ерез брюшную аорту медленно вводили массу Герота, полученный материал просветляли по методу Т.А. Сагатова [4], и после соответствующей проводки заливали в парафин.
Для гистологических препаратов из разных отделов матки выделялись участки размером 0,3-0,6 мм, которые фиксировали в жидкости Карнуа, 10% нейтральном формалине. После соответствующей проводки кусочки заливали в парафин. Срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону.
Результаты количественных исследований подвергнуты статистической об'работке с помощью пакета прикладных программ Excel-2003 с вычислением среднеарифметической (М), среднего квадратического отклонения (а), стандартной ошибки относительных величин (доля, %), критерия Стьюдента 00, достоверности (Р).
Различия величин считались достоверными при P< : 0,05.
Результаты исследований. В ранние сроки на фоне ЭАД (3-15 дней) на всем протяжении онтогенеза выявлены достоверные их различия по сравнению с интактными животными и они отчетливо проявляются через 15 дней после рождения животных (табл. 1).
Таблица 1. Динамика длины и толщины матки крыс в постнатальном онтогенезе на фоне ЭАД(п=10) Просвет и плотность сосудов гемомикроциркуляторного русла матки при экспериментальном сахарном диабете
Сроки наблю дения М ат ки Микрососуды
А ПРА К ПВ В Удельная плотность
Контро ль -//- 12,35+1,12 8,45+0,42 3,5+0,02 10,34+1,5 4 21,90+1,0 9- 0,12+0,001
3 дня 34,80+2,08* 0,26+0,01 5* 6,89+0,1 5** 15,78+1,4 5* 23,80+1,7 8 0,19 +0,002*
15-день 34,50+1,80* 0,20+0,01 8* 7,12+0,3 1** 19,00+1,9 8** 25,50+1,9 8* 0,25+0,016*
30день 25,80+1,06* 18,60+0,7 7* 6,90+0,8 5** 26,50+2,0 8**
90 день 18,90+0,85* 10,7+0,65 * 6,60+0,0 9** 26,18+1,8 0**
Примечание: * - достоверно по отношению с данными предыдущего срока ^<0,05).
52
В среднем общее количество вен во всех оболочках матки достигает максимума к 90 дням после рождения. Количество плотности сосудов микроциркуляторного русла в ранние сроки, достоверно меньше, чем у интактных животных, в каждой оболочке трех отделов матки. Подобная динамика изменения числа микрососудов во внутренних органах отмечалась при сахарном диабете [5].
На 90 день эксперимента к вышеописанным морфологическим изменениям присоединяются более выраженная дезорганизация соединительной ткани стенок вен. На наш взгляд, уменьшение доли посткапиллярных венул снижает эффективность сосудисто-соединительнотканных взаимоотношений, способность к пролиферации капилляров.
Совокупность взаимосвязанных процессов между клетками, как структурно -функциональных единиц органов, и транспортируемых через них биологических жидкостей (кровь, интерстициальная жидкость, лимфа) в норме обеспечивает оптимальный уровень метоболизма и гомеостаза. При недостаточности сосудов микроциркуляторного русла, особенно в первые дни постнатального развития и становления органа, это неизбежно приводит к нарушению структуры органа.
Венозная кровь продвигается медленнее, и, растекаясь по многочисленным тонкостенным сосудам, оказывает решающее влияние на структуру и функцию органа, процессы органогенеза. Исследование артериальных ветвей, отходящих от одной артерии, и количество венул у параллельно идущей артерии, показало, что их соотношение равно 1/2. Преобладание в физиологических условиях числа посткапиллярных венул и венул над количеством артериальных сосудов в органах - одно из частных проявлений закона неравенства артериального и венозного бассейнов.
Рис. 1. Через 90 дней на фоне АД. Внутриорганные сосуды расширены, извилисто расположены, наблюдаются Экстровазаты Наливка сосудов массой Герота. Ув. 10x20
Большая емкость венозного русла органа, широкое колебание числа и диаметра венул составляет непременное условие для надежного функционирования органа (рис. 1). Полученные данные о динамике изменений параметров внутрорганных сосудов в оболочках матки свидетельствуют о диссонансе, неадекватности кровотока при аллоксановом диабете
Извилистость сосудов, неравномерность просвета сосудов (расширение) на их протяжении, утолщение их в стенке матки, независимо от сроков исследования, является одним из проявлений генерализованного поражения венозного отдела микроциркуляторного русла. Как отмечено исследователями [4, 5], утолщение базальной мембраны, нарушение транскапиллярного обмена приводит к атрофии эндотелиоцитов и миоцитов, неравномерному сужению микрососудов и сосудов. Нарушение тонуса сосудов микроциркуляторного русла (в нашем исследовании посткапиллярных венул) явление распространенное. В многочисленных работах отечественных и зарубежных авторов было обнаружено, что рефлекторные реакции капилляров и венул на различные воздействия при сахарном диабете нарушаются [1, 2, 4]. Ими установлено, что описываемые в стенке матке морфологические изменения внутриорганных сосудов обусловлены как нарушениями функций микроциркуляторного русла, так и, главным образом, локальным поражением вегетативных нервных волокон.
Изучение метаболизма межуточной ткани в коже и других органах показывает, что при сахарном диабете усиливается неферментативное гликозирование белков (в том числе и коллагена базальных мембран). Вследствие этого, а также окисления и других химических соединений, наблюдается аномалия деятельности клеток рыхлой соединительной ткани и структурно-функциональные нарушения в виде ангиопатий и нейропатий.
Таким образом, морфологические изменения в стенке матки ее венозных сосудах отражают изменения, происходящие и в других органах при аллоксановом диабете. Полученные нами данные указывают на выраженные структурно-функциональные нарушения в микроциркуляторном русле во всех оболочках и отделах матки. Являясь следствием изменения сосудистотканевых взаимоотношений, а также регуляции метаболических процессов, они отражают изменения и в других органах, являются клинически значимыми для периода беременности, возникновения осложнений у матери и ребенка.
Макро- и микроскопическая ассиметрия рогов и отдельных участков матки в динамике возраста, а также в период эстрального цикла крыс с аллоксановым диабетом является закономерным следствием нарушения структуры и функции венозного звена микроциркуляторного русла сосудистой системы в матке.
Органогенез и морфогенез оболочек, сосудов в норме и их нарушение при патологии являются выражением соответственно интеграции и дезинтеграции. Приведенные выше структурные изменения в каждой оболочке матки, в сосудах при аллоксановом диабете обусловлены нарушением регуляторных систем, принимающих непосредственное участие во всех процессах: гистогенезе, органогенезе, пролиферации, дифференцировке, апоптозе, росте, становлении и инволюции [7]. Аллоксановый диабет, возникая эндогенно, становится причиной возникновения структурных и функциональных расстройств как в матки, так и в других органах и системах.
На основании полученных данных мы пришли к заключению, что аллоксановый диабет дезинтегрируя деятельность регуляторных систем организма [6, 7, 8, 9, 10], образует первичные и вторичные патологические детерминанты. На различных уровнях ими становятся вышедшие из под контроля, молекулярные и биохимические механизмы.
Таким образом, выявленные нами при аллоксановом диабете структурные изменения в матке крыс в различные периоды постнатального онтогенеза являются закономерными, отражают нарушение интеграции регуляторных систем организма. Эффекты первичных и вторичных патологических детерминант реализуются на макро- и микроскопическом уровне в виде нарушений развития вен и венул, структур, составляющих основу эндометрия и миометрия матке [5, 6, 8].
Выводы:
1. В ранние стадии развития вопалительно-деструктивные изменения в микроциркуляторном русле в прогрессируют и патологическим нарушениям тканевых структур стенки матки.
2. В последующие стадии, изменения микрососудов является следствием нарушения структуры и функции венозного звена микроциркуляторного русла в матке.
3. В различные периоды постнатального онтогенеза изменения являются закономерными, отражают нарушение интеграции регуляторных систем организма, характеризуются прогрессированием склеротических изменений микроциркуляторного русла (увеличение количеств бессосудистых зон, редукция капилляров) структурных и функциональных расстройств в матке.
Список литературы
1. Активность НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ рибосомальных белков и развитие микроциркуляторного русла в гладкомышечных опухолях матки / Лазаров А.Ф., Авдалян А.М., Бобров И.П., Климачева Т.Б., Мишенко Е.В. // Сибирский онкологический журнал, 2008. № 5. С. 42-44.
2. Бондарь И.А., Климонтов В.В. Изменения метаболизма коллагена при диабетической нефропатии // Проблемы эндокринологии, 2005. № 1. С. 23-28.
3. Каплунова О.А. Особенности интраорганных венозных сосудов почек в норме и при ишемической болезни сердца // Морфология, 2005. Т. 127. № 1. С. 25-28.
4. Павлов Ю.И. Характеристика параметров кровотока при различных формах синдрома диабетической стопы // Ангиология и сосуд, хирургия, 2005.Т. 11. № 3. С. 21-27.
5. Дерматоглифика сахарного диабета у детей // Тинбо ахборатномаси. Ташкент
2015. № 1. С. 122-125.
6. Сагатов Т.А., Каттаходжаева Д.У., Сагдуллаева М.К. Морфологическое состояние тканевых элементов тонкой кишки при острой затравке пестицидами // Вестник ТМА, 2016. № 3. С. 29-31.Тошкент, 2016.
7. Сагатов Т.А., Агзамов Т.А.,Тастанова Г.Е., Хасанолв Н.А. Влияние пестцидов и аллоксанового диапбета на морфологию желудочно-кишечного тракта. Ташкент,
2016. 102 с.
8. Санькова И.В., Каплукова О.А., Соколов В.В. Морфологическые особенноси внутриорганных артериальных сосудов матки в возрастном аспекте // Медицинский вестник Юга России, 2016. № 3. С. 49-50.
9. Эндотелиальная дисфункция и микроциркуляторные нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа / Ю.В. Башкирова и др. // Бюл. Сиб. отд. Рос. акад. мед. Наук, 2008. № 6. С. 182-186.
10. Jabbour H.N., Kelly W.R., Fraser H.M., Critchley H. Endocrine regulation of menstruation. // Endocrine Reviews, 2005. Vol. 1. P. 115.
11. Oxidative stress, nitric oxide, and diabetes / D. Pitocco et al. // Rev. Diabet. Stud., 2010. Vol. 7. № 1. P. 15-25.
12. Peroxynitrite mediates diabetes-induced endothelial dysfunction: possible role of rho kinase activation / A.B. El-Remessy et al. // Exp. Diabetes. Res., 2010. № 247861.
13. Sessa C., Morasch M.D., FriedlandM., Kline R.A. Risk factors of atherosclerosis and saphenous vein endothelial function // Int. Angiol., 2001. Vol. № 2. P. 152-63.
