CC BY
7
4. Gorbacheva IA, Shestakova LA. Patogeneticheskaya komorbidnost zabolevaniy vnutrennikh organov i polosti rta. Parodontologiya. 2008; 3 (48): 3 - 5. [in Russian]
5. Levitskiy AP., Denga OV, Makarenko OA. [i dr.]. Biokhimicheskiye markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti. Odessa. 2010: 16. [in Russian]
6. Levitskiy AP, Makarenko OA, Selivanskaya IA. [i dr.] Fermentativnyi metod opredeleniya disbioza polosti rta dlya skrininga pro- i prebiotikov: metod. rekomendatsii. Kiev. Gosudarstvennyi Farmakologicheskiy Tsentr. 2007: 23. [in Russian]
7. Romanenko YeG. Sostav glikoproteinov rotovoy zhidkosti u detey s khronicheskoy gastroduodenalnoy patologiyey. Ukrainskiy stomatolohichnyi almanakh. 2012; 2 (2): 37-40. [in Russian]
8. Sirak SB, Bykova NI, Shchetinin YeV, Petrosyan GG, Didenko NN, Tsymbalov OV. Fermentativnyye zashchitnyye mekhanizmy parodonta pri yeksperimentalnom vospalenii. Meditsinskiy vestnik Severnogo Kavkaza. 2017; 4(12): 414-417. [in Russian]
9. Adler I, Muino A, Aguas S. [et al.] Helicobacter pylori and oral pathology: relationship with the gastric infection [Electronic resourse]. World Journal Gastroenterology. 2014; 20: 9922 - 9935.
10. Crispe JN. The liver as a lymphoid organ. Annual Review of Immunology. 2009; 27: 147-163.
11. Elias E, Mills ChO. Coordinated defence and the liver. Clin. Med. 2007; 7 (2): 180-184.
12. Sawaki K, Shinomiya T, Okubo M. [et al.] Proteomic analysis of Lipopolysaccharide-treated submandibular gland in rat. Bull. Tokyo Dent. Coll. 2011; 52 (1): 31-37.
13. Sönmez K, Karabulut R, Türkylilmz Z. [et al.] Association of tumor necrosis factor, interleukin-6 and cyclooxygenase, pathway with lipopolysaccharide-induced intussusception. Eur. J. Pediatr. Turg. 2008; 18 (2): 103-106.
14. Wang X, Quinn P. Endotoxins: Structure, Function and Recognition . Seria: Subcellular Biochemistry. Springer. 2010; 53: 415.
ПАТОГЕНЕТИЧН1 МЕХАН1ЗМИ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО Г1НГ1В1ТУ П1Д ВПЛИВОМ Л1ПОПОЛ1САХАРИДУ Соколова 1.О., Скидан К.В., Скидан М.1., Левицький А.П., Слинько Ю.О.
Наведено результати патогенетичного обгрунтування застосування гелю з лшополюахаридом для моделювання гшпв^у. Показано, що аплкаци лшополюахариду призводять до достовiрного тдвищення активност еластази на 26,8%, малонового дiальдегiду на 32,8%, уреази на 78,9%, ступеню дисбюзу на 32,6%, сниженню активност лiзоциму на 57,6% та антиоксидантно-прооксидантного шдексу на 29,7%. Отже, аплкащя лшополюахариду призводить до розвитку в яснах експериментальних тварин запалення, дисбюзу й оксидативного стресу, що вщповщае патогенетичним ланкам розвитку пнпв^у й у людини.
Ключовi слова: гшпв^, захворювання пародонта, експериментальна модель, експериментальнi тварини, лшополюахарид.
Стаття надiйшла 26.10.18 р.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГИНГИВИТА ПОД ВЛИЯНИЕМ ЛИПОПОЛИСАХАРИДА Соколова И.А., Скидан К.В., Скидан М.И., Левицкий А.П., Слинько Ю.А. В статье представлены результаты патогенетического обоснования применения геля с липополисахаридом для моделирования гингивита. Показано, что аппликации липополисахарида приводят к достоверному повышению активности эластазы на 26,8%, малонового диальдегида на 32,8%, уреазы на 78,9%, степени дисбиоза на 32,6%, снижению активности лизоцима на 57,6% и антиоксидантно-прооксидантного индекса на 29,7%. Таким образом, аппликация липополисахарида приводит к развитию в десне экспериментальных животных процессов воспаления, дисбиоза и оксидативного стресса, что соответствует патогенетическим звеньям развития гингивита и у человека.
Ключевые слова: гингивит, заболевания пародонта, экспериментальная модель, экспериментальные животные, липополисахарид.
Рецензент Костенко В.О.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-1-67-190 УДК:617.735-002:599.323.4:612.084
МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН ГЕМОМ1КРОЦИРКУЛЯ ТОРНОГО РУСЛА С1ТК1ВКИ П1СЛЯ ОДНОРАЗОВОГО ВВЕДЕННЯ КР1ОКОНСЕРВОВАНО1 ПЛАЦЕНТИ НА ТЛ1 ГОСТРОГО ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АСЕПТИЧНОГО РЕТИН1ТУ У ЩУР1В
E-mail: Stetsuk78@gmail.com
Коригувальна роль одноразового тдшюрного введення крюконсервовано! плаценти на rai змодельованого гострого ретишту полягала в тому, що за рахунок бюлопчних речовин, яю знаходяться в плацентарно! тканини, зменшувалися прояви запалення на стадiях альтерацii' та ексудацп, прискорювалися репаративнi процеси в сiткiвцi ока щура. В мжроциркуляторному руслi атювки виявлялися змiни в резистивних та емшсних ланках, якi трималися до 5-i доби експерименту. В стадй ексудацii' виявлявся наростаючий набряк сполучно! тканини, який був переважно позакл^инний.
Ключов! слова: крюконсервована плацента, Х-карагшан, ативка, асептичний ретишт.
Робота е фрагментом НДР «Експериментально-морфологiчне вивчення ди трансплантатiв крюконсервованог плаценти на морфофункщональний стан ряду внутрштх оргатв», № державног реестраци 0113и006185.
На початку минулого стол1ття професор В.А.Фшатов обгрунтував метод тканинно! терапп [1,2,5], завдяки цьому винаходу тканинна тератя отримала широкий розвиток { клшчне застосування в офтальмологи.
© О.О. Стецук, К.В. Шеттько, 2019
Як вщомо, тканинна терашя стимулюе кттинне дихання, роботу залоз внутр^^о! секрецп, активуе мiкроциркуляцiю внутршшх органiв [1,2], за рахунок вмюту в тканинах плаценти бюгенних стимyляторiв - пепщщв i вiльних амiнокислот, якi активують обмiн речовин, особливо, окислювально-вiдновнi процеси в органiзмi [2]. В лiтератyрi зyстрiчаються повiдомлення, що тканинна терашя скорочуе термши запалення [5], сприятливо впливае на вiдновлювальний процес в тканинах, попереджае розвиток його рецидивiв. Результати експериментальних i клiнiчних дослщжень показали, що терапiя з використанням препаратiв плаценти в комплексному лшуванш е патогенетично виправданим методом. Вона надае не тiльки безпосереднiй лшувальний ефект, але i в значнш мiрi скорочуе термiн захворювання, сприяе швидкiй реабшггацп, та попереджуе рецидиви захворювання у таких хворих [5].
Метою роботи було вивчення морфолопчних змiн в стрyктyрi гемомiкроциркyляторного русла штювки ока при одноразовiй шдшюрнш трансплантацп плаценти на тлi гострого експериментального асептичного ретинiтy, iндyкованого введенням А,-карагшану.
Матерiал i методи дослщження. Об'ектом дослiдження в роботi були очш яблука, що були вилучеш у 65 статевозрiлих щyрiв-самцiв лшп «Вютар», масою 180-240 грам, що утримувалися в звичайних умовах вiварiя Укра1нсько1 медично! стоматолопчно1 академп, зпдно з „Правилами використання лабораторних експериментальних тварин", 1984, додаток 4, i Хельсiнською декларацiею про гуманне вщношення до тварин.
Модель гострого асептичного ретишту була створена за допомогою внyтрiшньочеревного введення l-карагшану ("Sigma", США). Крiм того була проведена одноразова шдшюрна трансплантацiя крюконсервовано1 плаценти. Для того, щоб виключити вплив на експеримент добового та сезонного рштшв бюлопчно1 активностi та iнших факторiв, дослiди проводились у лiтнiй перюд, завжди в ранковий час через 18 годин тсля останнього годування щyрiв. Для морфологiчного дослiдження брали енуклейоваш очнi яблука щyрiв з ретробульбарною клiтковиною та дiлянка зорового нерва в дшянщ виходу його з очного яблука. Для отримання плiвчастих препара^в заднього вiддiлy штювки проводився розтин очного яблука у вертикальному меридiанi. В подальшому, задня частина очного яблука фiксyвалася в формалш-кальцiевiй сyмiшi Беккера (1944). Але оригшальний пропис ще1 сyмiшi був неефективним (1,3 % розчин формалш-кальщево1 сyмiшi), в резyльтатi пошуюв способу усунення цих трyднощiв ми прийшли до висновку, що найбшьш пiдходящим е 10% розчин формалш-кальщево1 сyмiшi. Використання гiпертонiчного 10% розчину формалш-кальщево1 сyмiшi викликало часткове вщшарування штчасто1 оболонки.
Таблиця 1
Середш дiаметри ГМЦР сiткiвки при асептичному ретинт та одноразовiй п1дшк1рн1й
трансплантащ!' плаценти
Дiаметри в мкм
Капiлярiв Артерiол Венул
контроль 5,23±0,15 14,03±1,36 22,23±2,17
6 годин 5,47±0,14 16,21±1,45 22,87±1,22
12 годин 5,99±0,48 16,33±1,09 36,57±1,34***
1 доба 7,24±0,27*** 11,72±0,91** 40,90±1,34***
2 доба 8,89±1,34*** 10,56±0,84* 44,56±1,55***
3 доба 10,45±1,45*** 17,06±1,21** 29,57±0,98**
5 доба 11,34±1,30*** 16,24±1,06 22,66±1,45**
7 доба 6,45±0,10** 15,95±0,49 22,72±1,56
10 доба 5,85±0,32 14,73±0,75 22,54±1,56
14 доба 5,13±0,34 14,45±0,83 23,83±1,35
21доба 5,20±0,23 14,01±0,84 22,22±1,09
30 доба 5,25±0,23 13,98±0,27 22,09±0,98
Примака: * р <0,05; ** р <0,01; *** р <0,001 у пор1вняш з контрольними показниками (n=50).
За допомогою очного шструментарда, тд лупою вiдсепаровyвали штювку з подальшою фiксацiею в 1%-му розчиш чотириокису осмiю на 0,1% М фосфатному бyферi з рН-7,4 протягом 1,5-2 год. з триразовою змiною розчину осмiю. Пiсля фшсацп тканиннi блоки вiдмивали вiд фшсатора 0,1 М фосфатним буфером з наступним зневодненням в етиловому спирт зростаючо1 мiцностi (30°,500,700,900,100°) по 10 хв з триразовою змшою в кожнш порцп. Пiсля закiичення депдратацп матерiал пропускали через абсолютний спирт з абсолютним ацетоном (10 хв), через
абсолютний ацетон (10 хв). В подальшому - через розведення ацетону з епоксидними смолами (3 : 1 - 30 хв; 1 : 1 - 1 год); шсля цього матерiал знаходився протягом 1 год в чистш смоль По^м шматочки матерiалу помщали в желатиновi капсули i заливали смолою, з наступною полiмеризацieю при температурi + 60° С протягом доби [3,4]. Нашвтоню зрiзи готували на ультрамiкротомi УМТП-7. Зрiзи розташовували на предметному ски та фарбували за звичайними пстолопчними методами забарвлення, застосовуючи толуУдиновий синiй, полiхром-уно. Математична обробка матерiалу проводилася у програмному пакетi системi «Microsoft Excel-2010» з використанням параметричних методiв варiацiйноl статистики: розрахунок середшх значень (М), похибки середнiх значень (m), критерiю Стьюдента (t). Достовiрними вважались розбiжностi при р<0,05.
Рис. 1. Нашвтонкий зрiз заднього вiдрiзку ока щура на 24-у годину експерименту. Забарвлення толущиновим синiм. ЗбХ400. Еритроцитарний сладж венули.
Рис. 2. Нашвтонкий зрiз заднього вiдрiзку ока щура на 3-у добу експерименту. Забарвлення толущиновим сишм. ЗбХ600. Незначний набряк сггювки.
Рис. 3. Нашвтонкий зрiз заднього вiдрiзку ока щура на 5-у добу експерименту. Забарвлення толущиновим сишм. ЗбХ600.
Рис. 4. Нашвтонкий зрiз заднього вiдрiзку ока щура на 30-у добу експерименту. Забарвлення толущиновим сишм. ЗбХ200.
Результати дослщження та ix обговорення. При вивченш нами напiвтонких зрiзiв спгавки ока щура з 6-12 годин спостереження нами були виявленi змши, характернi для протiкання гострого асептичного ретишту, якi характеризувалися початковими iшемiчними змiнами гемомжро-циркуляторного русла. Так при вивченш середшх дiаметрiв власних венул спгавки, вже на 12-у годину спостереження, нами було встановлено значне розширення 36,57±1,34 мкм при р<0,001 у порiвняннi з штактною групою тварин, показники капiлярiв та артерюл мали тенденцiю до збшьшення порiвняно з попереднiми термiнами дослщження, але це збiльшення було недостовiрне (табл.1).
На 1-у добу спостереження встановлено потовщення шарiв сiткiвки, за рахунок змш у мiкроциркуляторному русл^ визначалось пристiнкове стояння лейкоцитiв, формеш елементи кровi закривали просвiт кровоносних капiлярiв зi створенням еритроцитарних сладжiв, ендотелiй капiлярiв був стоншений. Дiаметр капiлярiв становив 7,24±0,27 мкм при р <0,001, артерюли були не змшеш i становили 11,72±0,91 мкм, а венули були розширеш - 40,90±1,34 мкм при при р <0,001, порiвняно з контрольною групою тварин. При морфолопчному дослiдженнi на 2-гу добу експерименту нами встановлено наростаюче збшьшення дiаметру компонентiв
мшроциркуляторного русла ситавки, так дiаметр KanMHpiB склав - 8,89±1,34 мкм, при р<0,001, дiаметр артерiол становив - 10,56±0,84 мкм при р<0,05, а венули були значно розширеш (в 2 рази ropiB^HO з контролем - 44,56±1,55 мкм при р<0,001), виявлявся стаз. Просвiт венул розширений, заповнений форменими елементами кpовi, наявш явища периваскулярного набряку. Про наявнють застiйних явищ у венулах свщчило закриття ix пpосвiту форменими елементами кров^ зменшення ix щiльностi, звуження цитоплазми ендотелюципв, дезоpганiзацiя iнтеpстицiю у зовшшньому i внутpiшньому шаpi ситавки. Розлад кpовообiгу, який супроводжувався набряком мiжклiтинноi речовини, обумовлював дистpофiчнi змши вказаних клiтинниx елементiв. Останне, як вщомо мае звоpотнiй характер в залежносп вiд виду мiсцевиx pозладiв кpовообiгу.
На третю добу спостереження збеpiгаеться тенденцiя до збшьшення набряку ситавки, що був переважно позаклиинний, pозмiщений в шаpi нервових волокон, ганглюзних клiтинаx i внутpiшньому сичастому шаpi. Також позаклiтинний набряк захоплював i зовнiшнiй сiтчастий шар, рис.2. Середнш дiаметp капiляpiв становив - 10,45±1,45мкм при р<0,001; аpтеpiол - 17,06±1,21 мкм; венул - 29,57±0,98мкм при р<0,001 в поpiвняннi з контрольною групою тварин.
При дослщженш нами мiкpоциpкулятоpного русла сiткiвки, вщбувалось зменшення д^нок вен зi стазом, поступово зменшувався дiаметp венул, капшяри залишалися збiльшеними, аpтеpiоли в нормь Виявлене порушення кpовообiгу супроводжувалося набряком мiжклiтинноi речовини, обумовленим дистpофiчними змшами вказаних клiтинниx елементiв. Останне мае зворотнш характер в залежностi вщ виду мiсцевиx pозладiв кpовообiгу. Вивчаючi показники ГМЦР на пяту добу експерименту встановлено, що зберпався незначний набряк ситавки, переважно позаклiтинний, розмщений в шаpi нервових волокон, ганглюзних клиинах та у внутpiшньому сичастому шаpi, рис.3.
При вивченнi нами середшх дiаметpiв капiляpiв встановлено вipогiдне збшьшення ix поpiвняно з контрольною групою, що становило - 11,34±1,30 мкм при р<0,001, дiаметp артерюл в середньому складав - 16,24±1,06 мкм, при звичайному кpовонаповненнi. Показник середнього дiаметpу венул не вiдpiзнявся вiд контрольно' групи тварин i становив 22,66±1,45 мкм. Вивчаючи нашвтоню зpiзи сiткiвки на 7-му добу експериментального дослiдження нами був встановлений незначний набряк ситавки, внутpiшньоклiтинний та позаклиинний, pозмiщений в шаpi нервових волокон, ганглюзних клиинах i в ядрах внутршнього ядерного шару. Вивчаючи середнш дiаметp капiляpiв, нами було виявлено поступове зменшення показника поpiвняно з 5-ю добою спостереження. Середнш дiаметp склав - 6,45±0,10 мкм при р<0,01. Аpтеpiоли не змшеш, дiаметp -15,95±0,49 мкм, венули також без змш, i ix дiаметp становив 22,72±1,56 мкм в середньому. На десяту добу середнш дiаметp капiляpiв становив - 5,85±0,32 мкм, аpтеpiол - 14,73±0,75 мкм, венул - 22,54±1,56мкм, вiдповiдно, що статистично достовipно, поpiвняно з штактною групою тварин. Поpiвнюючи показники контрольно].' групи та експериментальних груп за показниками на 14-30 добу, нами встановлено, що в щ термши повшстю вiдновився кpовообiг усix шаpiв сiткiвки щура, який характеризувався вщновленням всix значень ГМЦР до значень у контрольнш гpупi.
1. При моделюванш гострого асептичного ретиниу з одноразовою шдшюрною трансплантащею крюконсервовано! плаценти вщновлення кровопостачання органа в1дбуваються на 5 добу спостереження.
2. Одноразове шдшюрне введення кр1оконсервовано1' плаценти на тш гострого асептичного ретин1ту викликае достов1рне зб1льшення (р<0,05) середн1х величин д1аметр1в резистивно! й обм1нно1' ланок гемом1кроциркуляторного русла з 1 по 5 добу дослщження з максимальним значенням в катлярах на 5 добу 11,34±1,30, артер1ол на 3 добу 17,06±1. Смн1сна ланка протягом досл1дження характеризувалася достов1рною (р<0,05) дилатац1ею просв1ту венул на 2 добу 44,56±1,55. Вщновлення до значень контрольно! групи встановлено на 7добу.
3. Коригувальна роль одноразового шдшюрного введення крюконсервовано! плаценти на тл1 змодельованого гострого ретишту полягала в тому, що за рахунок бюлопчних стимулятор1в, як1 знаходяться в плацентарно! тканини зменшувалися прояви запалення на стад1ях альтерац11' та ексудацп, прискорюються репаративн1 процеси в с1тювщ ока щура, тим самим скорочувалися термши вщновлення структурних компоненпв с1тк1вки ока, уражених запальним процесом.
1. Grischenko V. I. Transplantatsiya produktov embriofetoplatsentarnogo kompleksa. Ot ponimaniya mehanizma deystviya k povyisheniyu effektivnosti primeneniya / V. I. Grischenko, A. N. Goltsev // Problemyi kriobiologii - 2002. - T. 1, No. 1. - S. 5484. [in Ukrainian]
2. Grischenko VI, Yurchenko TN. Platsenta: kriokonservirovanie, struktura, svoystva i perspektivyi klinicheskogo primeneniya. H: SPD FL Brovin AV., - 2011. - 292 s. [in Ukrainian]
3. Karupu VYa. Elektronnaya mikroskopiya. Kiyev: Vishcha shkola; 1984. 207 s. [in Russian]
4. Merkulov GA. Kurs patogistologicheskoy tekhniki. - Leningrad: Meditsina. 1969, 422 s. [in Russian]
5. Shepitko V.I. Kharakterystyka strukturnykh elementiv selezinky pry transplantatsii kriokonservovanoi platsenty. Svit medytsyny ta biolohii. 2011; 2: 76-78. [in Ukrainian]
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕТЧАТКИ ПРИ ОДНОРАЗОВОМ ПОДКОЖНОМ ВВЕДЕНИИ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОЙ ПЛАЦЕНТЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АСЕПТИЧЕСКОГО РЕТИНИТА У КРЫС Стецук О. А., Шепитько К.В. Исследование было проведено на 65 половозрелых крысах-самцах линии «Вистар», 55 из которых был смоделирован асептический ретинит с помощью 5 мг Х-каррагинана в 1 мл раствора NaCl и проведена однократная трансплантация криоконсервированной плаценты. Контрольная группа включала 10 крыс. Изучали морфологические изменения сетчатки глаз на ранних строках эксперимента. Было установлено, что моделированный асептический ретинит имеет четкие стадии восспаления (альтерация, эксудация и пролиферация). Изменения позникали постепенно, начиная с ганглионарного слоя.
Ключевые слова: криоконсервированная плацента, Х-каррагинан, сетчатка, асептический ретинит.
Стаття надшшла 20.01.19 р.
MORFOLOGICAL STATE OF RETINA IN RATS DURING SUBCUTANEOUS TRANSPLANTATION
OF СRYOPRESERVED PLACENTA IN EXPERIMENTALLY INDUCED ACUTE ASEPTIC RETINITIS Stetsuk O.A., Shepitko K.V.
The study was carried out on 65 male rats of Wistar line, 55 of them being modeled aseptic retinitis by administering 5 mg of X-carrageenan in 1 ml of NaCl solution. A single subcutaneous transplantation of cryopreserved placenta was performed. The control group included 10 rats. Morphological changes of the eye retina were studied at the early terms of the experiment. It was established that modeled aseptic retinitis has clear stages of inflamation (altiration, exudation and prolifiration). Changes were arising gradually starting from ganglion cell layer.
Keywords: cryopreserved placenta, X-carrageenan, retina, aseptic retinitis.
Рецензент Шеттько B.I.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-1-67-196 UDC: 611.818 - 053.13:616.811.013:616.811.018
MACROMETRIC PARAMETERS OF THE STRUCTERES OF MEDULLA OBLONGATA IN THE PRENATAL PERIOD OF HUMAN ONTOGENESIS IN NORMAL
AND MALFORMATION
E-mail: tikholaz.vo@gmail.com
The article presents results of investigations of macrometric parameters of medulla oblongata in 230 human fetuses from 8-9 till 39-40 weeks in prenatal period of ontogenesis. The dimensions of the medulla oblongata and the sizes of the olives in different age groups in human fetuses without anomalies and in human fetuses with malformation were determined. Accelerated growth rate of all sizes of medulla oblongata and the sizes of the olives were found in different age groups in human fetuses. Keywords: macrometric parameters, medulla oblongata, olives, prenatal ontogenesis.
The study is a fragment of the research project "Determination of the regularities in organo- and histogenesis and topography of the chest and abdominal cavity internal organs, as well as structures of the central nervous system in human fetuses (macroscopic, histological, immunohistochemical and ultrasound studies). Comparison of the obtained data with the analogues ones in fetuses with congenital development malformations ", state registration No. 0113U05070.
The central nervous system has an ectodermal origin and appears neural plate in the middle of the third week of development [3]. Neural tube formation starts during the fourth week after fertilization and fuses approximately between the days 25 th -27th [4, 6]. Most defects of the spinal cord result from abnormal closure of the neural folds. Verity of genetic factors and environmental factors are poorly understood [2, 5]. The resulting abnormalities, neural tube defects, may involve the meninges, vertebrae, muscles, and skin [4]. It is important to investigate parameters of medulla oblongata during prenatal ontogenesis.
The purpose of the study was to determine the macrometric parameters of medulla oblongata in different age groups in human fetuses without anomalies and in human fetuses with malformation.
Material and methods. The investigations were performed in 230 human fetuses from 8-9 till 3940 weeks in prenatal period of ontogenesis. Age was determined using tables by Patten B.M. (1959), Knore A.G. (1967), Beard R. (1984) and Sadler T. (2001) on the basis of measurement of parietal-coccygeal length. Embryos and fetuses were divided into 14 age groups (table 1).
© V. O. Tikholaz, O. V. Oniskova, 2019
