CC BY
17
УДК 616.316.1-002:618.36-001.18-089.843 Шеттько 1.В. СТРУКТУРНА ОРГАН1ЗАЦ1Я ШДНИЖНЬОЩЕЛЕПНО! СЛИННО1 ЗАЛОЗИ ЩУР1В ПРИ КОРЕКЦП ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АСЕПТИЧНОГО С1АЛАДЕН1ТУ ВВЕДЕННЯМ КР1ОКОНСЕРВОВАНО1 ПЛАЦЕНТИ ВДНЗ УкраТни «УкраТнська медична стоматологiчна академiя», м. Полтава
В результатi проведеного дослiдження вста-новлено, що введення крюконсервованог плаце-нти щурам з гострим експериментальним асептичним саладештом викликае реакщю з боку паренхiматозних i стромальних компо-нентiв часточок тднижньощелепног слинног залози. Вони проявляються попередженням дистрофiчних проявiв в ктцевих вiддiлах та вставних протоках i зменшенням деструк-тивних змт в посмугованих i гранулярних протоках. За рахунок бiологiчно активних речовин, як метить плацентарна тканина, прискорюеться вiдновлення морфофункцюна-льного стану залози. Активащя мастоцитiв сприяе вiдновленню мтроциркуляци i троф^ ки епiтелiальних залозистих комплек&в.
Ключов1 слова: крюконсервована плацента, ааладенлт, глднижньощелепна слинна залоза.
Робота е фрагментом науково-дослщноТ роботи ВДНЗ УкраГни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» МОЗ УкраТни: "Експериментально-морфолопчне вивчення дм трансплантат1в крюконсервованоТ плаценти на морфофунк-цюнальний стан ряду внутр1шн1х оргажв", № державноТ ре-естрацп 0108и001572.
Вступ
В останнi десят^ччя пiдвищився негатив-ний вплив еколопчно несприятливих факторiв на органiзм i функцiональну активнiсть органiв та систем людини, що веде до порушення Тх мор-фофункцiонального стану [5]. Запальн захворю-вання слинних залоз - ааладеыти займають од-не з провщних мiсць серед запальних процеав щелепно-лицьовоТ дiлянки [7]. Вивчення ^еТ проблеми е актуальним питанням сучасноТ медицини [1, 3, 9].
На сучасному етап набуло практичного зна-чення використання крюконсервованих тканин для лiкування па^енпв [2], однак залишаються недостатньо вивченими гютофункцюнальш осо-бливостi впливу введення крюконсервованоТ' плаценти на органи ротовоТ порожнини, зокрема слинних залоз [8].
Мета роботи
Встановлення впливу введення крюконсервованоТ плаценти на морфофункцюнальний стан шднижньощелепноТ слинноТ залози щурiв при гострому експериментальному асептичному стоматитк
Матерiал та методи дослвдження
Експеримент виконано на 50 статевозртих щурах-самцях лiнiТ „Вютар", масою 128-134 грам,
що утримувались в стандартних умовах ЕБК ВДНЗ УкраТни "УМСА", з дотриманням загально-прийнятих правил [6]. 5 тварин склали контро-льну групу, 45 щурам для створення експериме-нтальноТ моделi гострого асептичного запалення в пщнебшш дужки вводили 5 мг Х-карапнену ("Sigma", США) в 1 мл iзотонiчного розчину хлориду натрш - на 1-у тварину а по™ одноразово вводили крюконсервовану плаценту шляхом шдшмрноТ пiдсадки ТТ шматочкiв в область шит.
Тварин виводили з експерименту на 1, 2, 3, 5, 7, 10, 14, 21 i 30 добу експерименту шляхом пе-редозування тюпенталового наркозу. Пюля взяття матерiалу шматочки тканин ущiльняли в ЕПОН-812 за загальноприйнятою методикою [4]. Нашвтонк зрiзи виготовляли на ультрамiкротомi УМТП-7 i забарвлювали толу'Тдиновим сиым. Вивчення особливостей будови пщнижньощеле-пних залоз проводили за допомогою св^лового мiкроскопу «Carl Zeiss». Мiкрофотографування здшснювали за допомогою мiкроскопа фiрми «Biorex 3».
Результати дослвдження та iix обговорення
Одноразове пiдшкiрне введення крюконсервованоТ плаценти (ККП), яка, зпдно численних даних л^ератури, мае iмуностимулюючi, проти-запальнi, регуляторнi властивостi повинно позитивно впливати на переб^ ааладеыту, виклика-ного введенням Л-карапнену в асептичних умовах. Через 24 години пюля одноразово' пщшюр-ноТ введення ККП на ™i гострого експеримента-льного асептичного ааладешту в часточках пщ-нижньощелепних слинних залоз нами визначе-но, що форма кшцевих вiддiлiв набувала вуглу-ватостi за рахунок потовщення мiжацинарних прошаркiв сполучно'Т тканини. Клiтини збер^али конiчну форму. В цитоплазмi визначалась велика ктькють оптично свп"лих секреторних гранул. Ядра розмiщувались в базальних частинах uni-тин i були оточенi базофтьноТ органелвмiсноТ цитоплазмою. В окремих гландулоцитах визна-чались ядра округлоТ форми з переважанням деконденсованого хроматину, в шших овальноТ або сплощеноТ форми, в яких переважав кон-денсований хроматин, ядерця погано вiзуалiзу-вались. Виявлення мiжклiтинних щiлин виклика-ло труднощi, вони мали пщвищену оптичну щiльнiсть i нерiвний хiд.
У вставних протоках стшка була утворена сплощеними еттелюцитами, хоча серед них ви-являлись поодинок клiтини кубiчноТ форми. Цитоплазма проявляла ознаки базофтп. Ядра ви-довженоТ i округлоТ форми виявлялись в серед-нiх частинах кл^ин, мiстили деконденсований хроматин. Просв^и проток були звуженими. В перипротоковш сполучнiй тканинi виявлялись морфологiчнi ознаки пперпдратаци аморфноТ речовини.
В стiнцi посмугованих проток окремi клiтини виявлялись на значнш вiдстанi вiд базальноТ мембрани, базальна плазмалема не вiзуалiзу-
валась. Ядра мали морфолопчн ознаки карюш-кнозу. Цитоплазма гландулоципв, як збер^али зв'язок iз базальною мембраною, була слабо базофтьна. В апкальнш частинi клiтини вияв-лялись поодинок секреторнi гранули. У базаль-них частинах мюцями виявлялась базальна по-смугованiсть, утворена складками цитолеми перпендикулярно до базальноТ мембрани. Ядра ештелюцтчв вiдносно великi, оптично св^, правильноТ округлоТ форми з одним центрально розташованим ядерцем i тоненькою смужкою периферичного конденсованого хроматину.
В гранулярних протоках визначались дестру-ктивн змiни цитоплазми протокових ештелюци-^в. Гранули зниженоТ оптичноТ щiльностi злива-лись, утворюючи неправильноТ форми гомогена-ти рiзного ступеню базофiлiТ. Межi мiж протоко-вими епiтелiоцитами не виявлялись. Базальна мембрана була збереженою. Полiморфiзм ядер (вiд округлоТ, овальноТ, узурованою поверхнею до зiрчасто'0 свщчив про пiкнотичнi процеси.
З боку резистивноТ ланки гемомiкроциркуля-торного русла визначався спазм. Просв^и венул були щтьно заповненi форменими елементами кровк Колагеновi волокна проявляли оксифiлiю при забарвленн толуТдiновим синiм, мiж ними виявлялась пперпдратована оптично прозора аморфна речовина.
Кл^ини гематогенного походження у внутрн шньочасточковш стромi визначались вже на першу добу експерименту, виявлялись в перипро-токовому i периацинарному iнтерстицiТ, були представленi переважно середнiми лiмфоцита-ми, макрофагами, плазмоцитами та мастоцита-ми. Периацинарнi мастоцити знаходились в ста-дiТ дегрануляцiТ. Метахроматичнi секреторн гранули дифузно розмiщувались в мiжацинарному ¡нтерстиШТ (рис. 1).
%.. к & *
I ш
Рис. 1. Мастоцит в ¡нтерстицП' п1днижньощелепноГ слинноГ залози щура при корекцп гострого експериментального асептичного с1аладен1ту введенням ККП через 24 години спостереження. Нап1втонкий зр1з.
Забарвлення толудиновим син'ш: Ок. х 100, Об. х 10.
На другу добу пюля корекцп гострого експериментального асептичного ааладеыту введенням ККП оптична щтьнють цитоплазми кшцевих вщд^в була зниженою. Межi гландулоцтчв кшцевих вщд^в виявлялись у виглядi слабобазо-
фiльних гомогенних смужок. Ядра овальноТ форми з узурованою поверхнею мютили переважно гетерохроматин.
В посмугованих протоках виявлялись дестук-тивн та дистрофiчнi змiни. Протоковi епiтелiоци-ти втрачали зв'язок з базальноТ мембраною. По-смугованiсть не виявлялась. Окремi ештелюци-ти визначались в просв^ах проток. Ядра вiзуалi-зувались як iз збереженою структурою, так i на рiзних етапах карiопiкнозу.
В гранулярних протоках посилювались деструктивы змши еттелюци^в. Слабобазофiльнi клiтиннi фрагменти та шкнотичы ядра виявлялись в просв^ах. Базальна мембрана у виглядi тоненкоТ хвилястоТ смужки оточувала кл^инний детрит.
Просвiти перипротокових капiлярiв формених елемен^в кровi не мiстили. Ядра ендотелюцтчв в артерiолах вибухали в просв^и. Гладкi мiоцити в середнш оболонцi знаходились у скороченому стаж. Зовшшнш шар був утворений оксифтьни-ми колагеновими волокнами i фiбробластами. У венулах спостерiгалось повнокров'я. У перивас-кулярному iнтерстицiТ визначались морфолопчш ознаки гiпергiдратацiТ, виявлялись плазмоцити, макрофаги.
Збтьшилась кiлькiсть лейкоцитiв в перипро-токовому штерстицп. Мастоцити визначались в стаж повноТ дегрануляцiТ. Оточуючий штерсти-цш був гiпергiдратованим. У «вузлових» штер-стицiйних вiдсiках мiж кiнцевими вщдтами ви-значались плазмоцити та макрофаги.
До третьоТ доби експерименту морфолопчы ознаки периацинарного набряку посилились, про що свщчили широкi оптичносв^ промiжки мiж кiнцевими вiддiлами. Кiнцевi вiддiли, здавленi п-пергiдратованою сполучною тканиною, набували неправильноТ форми, базальний контур визна-чався у виглядi базофтьноТ смужки, яка мала нерiвний хiд.
Просвiти вставних проток були звуженими. Ештелюцити мали кубiчну форму. Серед ядер визначалось 3 рiзновиди: невелик, овоТдноТ форми, хроматин переважно конденсований; вели-кi, округлоТ форми, хроматин конденсований; велик, неправильноТ овальноТ форми, хроматин переважно деконденсований. Мiж сусщыми еш-телiоцитами, а також мiж базальними плазма-лемами i базальною мембраною визначались вакуолi з оптично прозорим вмiстом.
В посмугованих протоках у виглядi тоненькоТ базофiльноТ смужки базальна мембрана зберн гала безперервнiсть. Епiтелiоцити виявлялись в просв^ах у виглядi фрагментiв цитоплазми i яд-ровмiсних шматочкiв штин. Ядра вiзуалiзува-лись на рiзних стадiях карiопiкнозу.
В гранулярних протоках посилилсиь морфо-логiчнi прояви деструкцп протокових ештелюци-тiв. Меж1 кл^ин не визначались. Ядра виявлялись на рiзних стадiях карiопiкнозу.
В судинах гемомiкроциркуляторного русла на цей термш спостереження зберiгались явища
запустiння у резистивнш ланцi, i стазу - в емню-нiй, на ™ периваскулярного набряку.
На третю добу експерименту в периацинар-ному штерстицп визначались мастоцити в станi повноТ дегрануляцп. Оптично щiльнi ядра були оточен тоненьким обiдком слабобазофiльноТ цитоплазми. Перипротоково i мiж кiнцевими вщ-дiлами виявлялись групи клiтин, до складу яких входили плазмоцити i макрофаги, ктькють яких збiльшилась.
Через 5 дiб пiсля корекци гострого експери-ментального асептичного сiаладенiту введенням ККП кiнцевi вiддiли мали неправильну форму. Оптично св^ екреторнi гранули заповнювали майже всю цитоплазму. В окремих кшцевих вщ-дiлах мiжклiтиннi щiлини формували цистерно-подiбнi розширення, вмют Тх був оптично прозо-рим.
У вставних протоках кл^ини мали переважно кубiчну форму, слабобазофiльну гомогенну цитоплазму. В округлих ядрах визначався декон-денсований хроматин, одне центрально розмн щене ядерце.
В посмугованих протоках високопризматичн ештелюцити формували суцiльний шар. На аш-кальнiй поверхнi виявлялись мiкровирости сла-бобазофiльноТ цитоплазми в просв^ проток. По-лiморфнi ядра формували три ряди. В базаль-них частинах кл^ин ядра мали овоТдну форму, деконденсований хроматин, одне ядерце. В центральних вщдтах клiтин виявлялись велик ядра округлоТ форми, переважно деконденсова-ним хроматином i тоненькою смужкою перифе-ричного конденсованого хроматину. Поверхне-вий ряд ядер був представлений видовженими, оптично щтьними ядрами, довга вюь яких була орiентована перпендикулярно базальнiй мем-бранi.
Просв^и проток були заповненi клiтинним детритом, лiмфоцитами. В перипротоковiй спо-лучнш тканинi мiж оксифiльними пучками кола-генових волокон виявлялась гiпергiдратована аморфна речовина.
В гранулярних протоках базальна мембрана у виглядi тоненькоТ слабобазофiльноТ смужки збер^ала цiлiснiсть. Переважна бiльшiсть прото-кових еттелюцтчв не мала зв'язку з базальною мембраною. В просв^ах виявлялись фрагменти десквамованих еттелюцтчв, ядра на рiзних стадiях карiопiкнозу (рис. 2).
Рис. 2. Гранулярна протока п1днижньощелепно'Т слинноТ за-лози щура при корекци гострого експериментального асептичного ааладешту введенням ККП через 5 д1б спосте-реження. Нап1втонкий зр1з.
Забарвлення толуТдиновим син:м: Ок. х 100, Об. х 10.
В артерюлах визначались спастичн явища. Формен елементи кровi не виявлялись. Просвн ти венул були заповнен еритроцитами. Перива-скулярно визначались ознаки ппергщратацп ш-терстицш, надлишок рщини виявлявся мiж базальною мембраною гранулярних проток i в розширених мiжклiтинних щiлинах мiж гланду-лоцитами кшцевих вщдтв.
В периваскулярнiй сполучнш тканинi виявлялись мастоцити з повною втратою секреторних гранул. Поряд виявлялись скупчення кл^ин лейкоцитарного ряду - плазмоци^в i макрофапв. Морфологiчним пiдтвердженням активiзацiТ за-хисних механiзмiв на цей термiн спостереження була поява ф^ур мiтозiв.
На сьому добу експерименту гландулоцити кшцевих вщдтв збер^али цiлiснiсть, однак базальт контури були узурованi внаслщок тиску рiдини з мiжацинарних прошарш сполучноТ тка-нини. В слабобазофтьнш цитоплазмi виявлялась значна ктькють секреторних гранул. Ядра мютили переважно деконденсований хроматин, одне ядерце, мали округлу форму i виявлялись в базальних вщдтах гландулоцтчв. Мiжклiтиннi щтини мiж сусiднiми гландулоцитами мали рiв-ний хiд, але подекуди утворювали цистернопо-дiбнi розширення з оптичнопрозорим вмютом.
Посмугованi протоки були вистелен ештелю-цитами цилiндричноТ форми. В цитоплазмi виявлялась невелика ктькють секреторних гранул. Ядра визначались в середнш частин клiтин, мали характерну округлу форму, хроматин переважно деконденсований, тоненьку смужку конденсованого периферичного хроматину i одне ядерце. В базальних частинах протокових глан-дулоци^в визначалась посмугованють «пухир-цевого» типу. В проекцiТ розмщених поряд пост-капiлярiв i венул мiж базальною мембраною проток i епiтелiоцитами визначались оптично свiтлi вакуолi.
В гранулярних протоках на ™ деструктивних
процеав визначалось вщновлення епiтелiальноТ вистилки. Ядра ештелюци^в мали характерну для даного виду проток будову, але в цитоплаз-мi виявлялись ттьки оптично свiтлi секреторнi гранули. Мiж базальною плазмолемою i базаль-ною мемебраною проток вiзуалiзувались вакуолi з прозорим вмютом.
В артерiолах на 7 добу екперименту визначалось вщновлення кровотоку, октьки в просвн та виявлялись форменi елементи кровк Просвн ти венул були заповнеш еритроцитами. Перива-скулярно виявлялись морфолопчш ознаки на-бряку.
Клiтини лейкоцитарного ряду i мастоцити виявлялись в перипротоковому штерстицп, останнi в стади накопичення секреторних гранул. Поряд з мастоцитами вiзуалiзувались макрофаги i ве-ликi плазмоцити. Пучки колагенових волокон пе-риваскулярноТ спослучноТ тканини були розша-роваш гiпергiдратованою аморфною речовиною.
На 10 добу шсля корекцп гострого експери-ментального асептичного ааладешту введенням ККП в кшцевих вiддiлах патологiчних змiн не ви-явлено. Мiжклiтиннi щiлини визначались вздовж латеральних поверхонь гландулоцтчв. Мiжаци-нарний штерстицш мав ознаки гiпергiдратацiТ. У «вузлових» iнтерстицiйних вiдсiках виявлялись поодинок плазмоцити.
Епiтелiоцити вставних проток на 10 добу шсля корекцп гострого експериментального асептичного ааладешту введенням ККП кубiчноТ фо-рми iз слабобазофтьною гомогенною цитоплазмою мютили ядра округлоТ форми, як виявлялись в центральних частинах кл^ин.
Стiнка посмугованих проток була утворена кл^инами цилiндричноТ форми iз слабобазофн льною цитоплазмою i характерною базальною посмугованютю. В апiкальнiй цитоплазмi визначались секреторнi гранули.
Стшка гранулярних проток була утворена клн тинами неправильноТ форми, якi формували су-цiльний шар. Просвiти проток мали неправильну форму. Протоковi ештелюцити характеризува-лись базофiлieю цитоплазми, яка на нашвтонких зрiзах мала «хмароподiбний» вгляд, оскiльки вмiст був досить гомогенним. 1нтенсивнють за-барвлення кл^ин також була рiзною - вщ оптично свiтлих до штенсивних р-форм епiтелiоцитiв при забарвленнi толуТдиновим синiм з рН 8,4.
Ядра визначались в базальних вщдтах еш-телiоцитiв, мали овальну форму, але на окремих зрiзах визначалсить мiсяцеподiбнi. В карiоплазмi переважав конденсований хроматин. Мiж базальною мембраною гранулярних проток i окре-мими ештелюцитами локально визначались не-широкi оптично св^ промiжки. В перипротоко-вш сполучнiй тканинi визначались морфолопч-ноТ ознаки гiпергiдратацiТ.
В просвiтах гемомiкросудин - артерiол, пре-капiлярiв, посткапiлярiв i венул - виявлялись формеш елементи кровi. В перипротоковiй спо-лучнiй тканинi макрофаги i плазмоцити. Навколо
венул внутршньочасточкова сполучна тканина проявляла морфолопчш ознаки гiпергiдратацiТ.
Плазмоцити i макрофаги в перипротоковом штерстицп формували групи. Малi i середш лн мфоцити не виявлялись. Цитоплазма мастоцтчв була заповнена секреторними гранулами. Ядра мали ексцентричне розташування в кл^инах.
На 14 добу експерименту структура гланду-лоцитiв кiнцевих вщд^в пiднижньощелепноТ слинноТ залози щурiв вщповщала нормi. Стiнка вставних проток утворена шаром кубiчних кш-тин. Просв^и заповненi оптично свiтлим вмiс-том.
В посмугованих протоках ештелюцити мали високопризматичну форму, слабобазофтьну цитоплазму, в базальних вщдтах кл^ин визна-чалась характерна посмугованють. В перипротоковому штерстицп виявлялись ознаки незначноТ гiпергiдратацiТ. Колагеновi волокна проявляли оксифiлiю.
В гранулярних протоках вщновилась ештелн альна вистилка. Кл^ини формували безперерв-ний шар, але подекуди виявлялись вщшаруван-ня плазмалеми вщ базальноТ мембрани. В цито-плазмi визначались оптично свп^ полiморфнi секреторнi гранули, якi заповнювали майже весь об'ем клiтин. В окремих ештелюцитах секреторнi гранули набували характерно!' базофшп. Межi клiтин добре вiзуалiзувались. Ядра мали овальну форму, розмщувались бiля базальноТ плазмалеми ештелюцтчв, мiстили переважно деко-нденсований хроматин i одне ядерце.
На 14 добу ланки гемомiкроциркуляторного русла експерименту мали характерну будову стшки. В просв^ах виявлялись формеш елементи кровк Капiляри формених елеметчв кровi не мiстили. В периваскулярнш сполучнiй тканинi локалiзувались мастоцити, цитоплазма яких була заповнена секреторними гранулами i пооди-нок
Рис. 3. Мастоцити в периваскулярнй сполучн1й тканин1 тднижньощелепноТ слинноТ' залози щура при корекцп гострого експериментального асептичного с1аладен1ту введенням ККП через 14 д1б. Нап1втонкий зр1з. Забарвлення толуТдиновим син'ш: Ок. х 100, Об. х 10.
На 21 добу шсля одноразовоТ введення ККП на ™ гострого експериментального асептичного ааладешту будова кшцевих вщд^в була анало-пчна тваринам контрольноТ групи. З боку вставних проток патолопчних змш не виявлялось.
Епiтелiоцити посмугованих проток мали при-зматичну форму. В цитоплазмi виявлялись сек-реторн гранули, в базальних вiддiлах - посмуго-BaHicTb. В просвiтах визначались секреторн продукти, якi проявляли метахромазю
В гранулярних протоках межi сусщшх клiтин чiтко простежувались у виглядi бaзофiльних смужок протягом бiчних поверхонь cумiжних еш-телiоцитiв. Цитоплазма була щтьно заповнена секреторними гранулами, серед яких збтьши-лась кiлькicть штенсивно бaзофiльних (рис. 4).
Свiтлi ядра округлоТ' або видовженоТ' форми виявлялись в базальних вщдтах кл^ин, мютили
Рис. 4. Гранулярна протока п1днижньощелепно'Т слинноТ за-лози щура при корекци гостромого експериментального асептичного с1аладен1ту введенням ККП через 21 добу
спостереження. Нап1втонкий зр1з. Забарвлення толуТдиновим син:м: Ок. х 100, Об. х 10.
В судинах гемомiкроциркуляторного русла визначалось вщновлення кровотоку i зменшення ознак ппергщратаци перипротоковоТ i периаци-нарноТ сполучноТ тканини. Периваскулярно ви-являлись поодинок плазмоцити, невелика ктькють макрофапв i мастоцити.
На 30 добу спостереження з боку кшцевих вщд^в, вставних i посмугованих проток патоло-пчних змш не визначалось. В еттелюцитах гранулярних проток збiльшилась ктькють оптично щтьних базофiльних гранул. Вщновився мор-фофункцiональний стан ланок гемомiкроцирку-ляторного русла.
Пiдсумок
Таким чином, введення крюконсервованоТ плаценти щурам з гострим експериментальним асептичним сiаладенiтом викликае реакцш з боку паренхiматозних i стромальних компонентiв часточок пщнижньощелепноТ слинноТ залози щурiв. Вони проявляються попередженням дис-трофiчних проявiв в кшцевих вщдтах та вставних протоках i зменшенням деструктивних змш в посмугованих i гранулярних протоках.
За рахунок бюлопчно активних речовин, як мiстить плацентарна тканина прискорюеться вщновлення морфофункцюнального стану залози. Актива^я мастоцитiв сприяе вiдновленню мн
кроциркуляцiT i трофiки епiтелiальних залозистих комплешв.
Перспективами подальших дослiджень в да-ному напрямку е об'eктивiзацiя отриманих гюто-логiчних даних за допомогою морфометричного доcлiдження.
Лiтература
1. Бондаренко В.В. Змши активност a-амiлази у тканинах слинних залоз бтих щурiв при карагенiновому запаленш на фонi хрош-чноТ' штоксикацп нiтратом натрiю / В.В. Бондаренко // Одеськ. мед. журн. - 2001. - № 3. - С. 15-16.
2. Герман С.1. Обфунтування застосування плацентарних препарат у комплексному лкуванш генералiзованого пародонтиту. Автореф. дис. к. мед. н.- Полтава, 2004.- 20 с.
3. Шматко В.1. Захиcнi механiзми порожнини рота / В.1. Шматко, 1.М Голубева., Н.В. Бiденко [та ш.] // Вicник стоматологи.- 1998.
- №4.- С.79-84.
4. Карупу В.Я. Электронная микроскопия / Карупу В.Я. - К. : Вища школа. - 1984. - 208 с.
5. Калтченко М. В. Морфолопчна характеристика деяких оргашв щелепно-лицевоТ дтянки шсля пщшюрноТ' iмплантацiY крюкон-сервованоТ плаценти / М. В. Калтченко, В. I. Шепiтько, А. О. Коваленко [та ш.] // Клтчна анатомiя та оперативна хiрургiя. -2007. - № 2. - С. 65-67.
6. Общие этические принципы работы с экспериментальными животными при проведении медицинских и биологических исследований / Нацюнальний конгрес з бюетики (КиТ'в 17—20 ве-ресня 2001 р.) // Ж.АМН УкраТ'ни. - 2001. - Т. 7, №4. - С. 814-816.
7. Шпонька I.C. Патолопя слинних залоз i щелеп (пухлиноподiбнi, пухлиннi, юстозш ураження) / I.C. Шпонька, Г.С. Короленко, В.1. Неводник. - Днтропетровськ : АРТ-ПРЕС, 2007. - 116 с.
8. Catalan M.A. The salivary gland fluid secretion mechanism / M.A. Catalan, T. Nakamoto, J.E. Melvin // J Med Invest. - 2009. - V. 56,
- P. 192-196.
9. Ship J.A. Diagnosing, managing, and preventing salivary gland disorders / J.A. Ship // Oral Dis. - 2002. - V.8, №2. - P. 77-89.
Реферати
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРЫС ПРИ КОРРЕКЦИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АСЕПТИЧЕСКОГО СИАЛАДЕНИТА ВВЕДЕНИЕМ КОНСЕРВИРОВАННОЙ ПЛАЦЕНТЫ Шепитько И.В.
Ключевые слова: криоконсервированная плацента, сиаладенит, поднижнечелюстная слюнная железа.
В результате проведенного исследования установлено, что введение криоконсервирован-ной плаценты крысам с острым экспериментальным асептическим сиаладенитом вызывает реакцию со стороны паренхиматозных и стро-мальных компонентов долек поднижнечелюст-ной слюнной железы. Они проявляются предупреждением дистрофичных проявлений в концевых отделах и вставочных протоках и уменьшением деструктивных изменений в исчерченных и гранулярных протоках. За счет биологически активных веществ, которые содержит плацентарная ткань, ускоряется возобновление морфофу-нкционального состояния железы. Активация мастоцитов способствует возобновлению микроциркуляции и трофики эпителиальных железистых комплексов.
Summary
STRUCTURE OF SUBMANDIBULAR SALIVARY GLAND IN RATS UNDER CORRECTION OF EXPERIMENTAL ASEPTIC SIALADENITIS BY ADMINISTRATION OF CRYOPRESERVED PLACENTA Shepitko I.V.
Keywords: cryopreserved placenta, sialadenitis, submandibular salivary gland.
The results of the research presented allowed us to find out the administration of cryopreserved placenta to rats with acute experimental aseptic sialadenitis causes the reactions from the direction of parenchymal and stromal components of submandibular salivary gland lobules. They are manifested by the preventing dystrophic sings in distal and intercalated segments of the ducts and diminishing destructive changes in the striated and granular ducts. Due to bioactive substances of pla-cental tissue the restoration of the morphological characteristics and functions of the gland develops rapidly. The activation of mast cells contributes to the renewing in microcirculation and trophism of epithelial glandular complexes.
УДК 618.34:[618.3-06:616.98:578.828]
Шерстюк С. А., Сорокина И. В.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТЫ
ОТ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ЖЕНЩИН.
Харьковский национальный университет им. В. Н. Каразина, медицинский факультет Харьковский национальный медицинский университет
В плаценте от ВИЧ-инфицированных женщин выявлены признаки хронической плацентарной недостаточности с выраженными в различной степени неспецифическими инво-лютивно-дистрофическими изменениями и острыми циркуляторными расстройствами, а также признаки плацентита, преимущественно в виде децидуита и хориоамнионита на фоне виллузита и интервиллозита. Подобные морфологические изменения косвенно свидетельствующие о нарушении проницаемости плацентарного барьера, что может явиться причиной возможного трансплацентарного инфицирования плода.
Ключевые слова: плацента, ВИЧ-инфекция, плод.
Исследование проводится в рамках научно-исследовательской работы «Патоморфологические особенности формирования плода и новорожденного под влиянием патологии матери» (№ государственной регистрации 0110и001805).
Оценка морфофункционального состояния плаценты является одним из наиболее важных критериев, который позволяет выяснить роль патологии в системе мать - плацента - плод, в прогнозе для плода [2 ;3; 6; 9]. Несмотря на многочисленные работы, в которых подробно разбираются морфологические проявления недос-
таточности плаценты, далеко не все причины, которые могут привести к развитию плацентарной недостаточности, в настоящее время могут считаться установленными [1; 8]. Как правило, исследователи ограничиваются довольно узким кругом патологии периода беременности, сахарным диабетом и гемолитической болезнью новорожденных, тогда как роль инфекционной и, в особенности, вирусной патологии плаценты в возникновении недостаточности, развитии и срыве компенсаторных реакций попрежнему остается неизвестной [8].
Учитывая тот факт, что количество случаев инфицирования ВИЧ женщин репродуктивного возраста и беременных в Украине неуклонно растет [5], изучение морфологического состояния плаценты, от ВИЧ-инфицированных женщин, на наш взгляд, является весьма актуальным.
Цель исследования
Целью настоящего исследования явилось выявление морфологических особенностей плаценты от ВИЧ-инфицированных женщин.
Материалы и методы исследования
Проведено патоморфологическое исследование плацент у 40 женщин. 22 плацент были от ВИЧ-инфицированных женщин (группа сравнения). Контролем служили 18 плацент с физиологически протекающей беременностью. Забор материала для гистологического исследования проводился по общепринятой методике. После осмотра, взвешивания, измерения плаценты из периферических и центральных ее отделов через всю толщу вырезали кусочки, производили забор оболочек от места разрыва до края плаценты.
Вырезались кусочки, которые после спиртовой проводки заливались в целлоидин-парафин. Изготовлялись срезы толщиной 5-6 мкм. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином и пик-рофуксином по ван Гизон.
Комплекс гистологических, морфометриче-ских, исследований проводился на микроскопе Olympus BX-41 с использованием программ Olympus DP-Soft (Version 3:1) и Microsoft Excel [4]. Плотность клеточных элементов пересчиты-валась при увеличении 400, в 10 ограниченных полях зрения. Все цифровые данные обрабатывались методами математической статистики с использованием вариационного и альтернативного анализа [4]. При использовании методов альтернативной и вариационной статистики вычисляли среднюю арифметическую степень дисперсии, среднеквадратическое отклонение, среднюю ошибку разницы, вероятность различия. Вероятность различия между двумя средними при малых выборках определяли по таблице Стьюдента с соблюдением условия (n1+n2-2) [7]. При определении степени вероятности допускали точность р<0,05, что, как известно,
