Научная статья на тему 'Морфофункціональні особливості селезінки при атеросклерозі в експерименті'

Морфофункціональні особливості селезінки при атеросклерозі в експерименті Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
85
18
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ / СЕЛЕЗіНКА / МОРФОФУНКЦіОНАЛЬНі ЗМіНИ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Піскун Р. П., Савицька О. О., Шкарупа В. М., Гринчак Н. М.

За допомогою гістологічних, гістохімічних та мікроскопічних методів, досліджені зміни струк-турних компонентів селезінки при експериментальному холестериновому атеросклерозі. Встановлено, що в умовах експериментального холестеринового атеросклерозу в селезінці виникають компенсаторно-пристосувальні зміни. З боку строми органа це проявляється збільшенням волокнистого компоненту потов-щенням капсули та трабекул, а також стінок артеріальних судин. В паренхімі селезінки основні морфологічні перебудови зосереджуються в В-зоні і характеризуються ознаками імунної відповіді В-типу. При цьому активується поділ клітин плазмоцитарного ряду і розширюються гермінативні центри.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Морфофункціональні особливості селезінки при атеросклерозі в експерименті»

ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА В ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВАХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Пикалюк В. С., Гривенко С. Г., Изосимов В. В., Умеров Э. Э.

Резюме. В статье представлены результаты иммуногистохимического исследования биоптатов кожи трофических язв у больных при хронической венозной недостаточности нижних конечностей в двух группах больных. В обеих группах для местного лечения применялись многокомпонентные антибактериальные водорастворимые мази, которые дополнялись компрессионной терапией и назначением флеботонизирующих препаратов. Первую группу составили 54 пациента. Вторую - 52 пациента, которым в комплексном лечении трофических язв дополнительно применяли репарант и энтеросорбцию. При мониторинге морфологических данных в процессе комплексного лечения отмечено уменьшение в дерме общего количества макрофагов. При этом отмечался значительный рост количества макрофагов со слабой экспрессией CD68 на 7 сутки от начала комплексного лечения. В тоже время количество макрофагов с выраженной экспрессией CD68 наоборот постепенно увеличивается, особенно во второй группе пациентов. Аналогичные тенденции наблюдаются и на 14 сутки от начала комплексного лечения, что может быть критерием эффективности проводимого лечения, и предложено авторами в качестве способа диагностики протекания раневого процесса в трофических язвах венозного генеза. В тоже время, о благоприятном течении репаративных процессов в трофических язвах свидетельствовало стабильное повышение индекса макрофагальной активности (соотношение макрофагов с выраженной экспрессией по отношению к слабой экспрессии) в раневом содержимом и постепенное приближение его к уровню 1,0. Выявленная такая закономерность в повышении индекса макрофагальной активности позволила ее предложить как способ прогнозирования течения раневого процесса в трофических язвах при хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

Ключевые слова: трофические язвы, макрофаги, комплексное лечение.

DIAGNOSIS AND PROGNOSIS OF THE HEALING PROCESS OF TROPHIC ULCERS IN CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCY OF THE LOWER LIMBS

Pikaluk V. S., Hryvenko S. H., Izosimov V. V., Umerov E. E.

Abstract. The article presents the results of an immunohistochemical study of trophic ulcers skin biopsies in patients with chronic venous insufficiency of the lower extremities in two groups of patients. In both groups, mul-ticomponent antibacterial, water-soluble ointments were used for local treatment, which were supplemented by compression therapy and the prescription of phlebotonic preparations. The first group consisted of 54 patients. The second consisted of 52 patients who were additionally given reparant and enterosorption as part of complex treatment of trophic ulcers (Patents of Ukraine to Utility Models No.89297 and No.112033). Monitoring the morphological data in the process of complex treatment, a decrease in the total number of macrophages in the dermis was noted. At the same time, there was a significant increase in the number of macrophages with weak expression of CD68 on the 7th day from the initiation of complex treatment. The number of macrophages with marked expression of CD68, on the contrary, gradually increased, especially in the second group of patients. Similar trends are observed on the 14th day from the initiation of the complex treatment, which may be a criterion of the effectiveness of the treatment, and the authors proposed method for diagnosing the course of the wound process in trophic ulcers of venous genesis (Patent of Ukraine to utility model No.119601). A steady increase in the macrophage activity index (the ratio of macrophages with pronounced expression relative to weak expression) in the wound contents and its gradual approach to the level of 1.0 testified to the favorable treatment in trophic ulcers. Such regularity in the increase of the macrophage activity index allowed it to be proposed as a way to predict the course of the wound healing process in trophic ulcers in chronic venous insufficiency of the lower extremities (the patent of Ukraine to the utility model No.123242).

Key words: trophic ulcers, macrophages, complex treatment.

Рецензент - проф. Пронна О. М.

Стаття наджшла 04.01.2019 року

DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-1-148-295-299 УДК 611.41:616.13.002.2-004.6:612.08

Пккун Р. П., Савицька О. О., Шкарупа В. М., Гринчак Н. М.

МОРФОФУНКЦЮНАЛЬН! ОСОБЛИВОСТ1 СЕЛЕЗ1НКИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗ1 В ЕКСПЕРИМЕНТ1 Вшницький нацюнальний медичний ушверситет ¡меш М.1. Пирогова (м. Вшниця)

[email protected]

Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Дана робота е фрагментом на-уково-дослщноТ теми «Морфофункцюнальний стан кровоносного русла та клп"инних елеменлв оргашв i тканин при експериментальному атеросклероз! в умовах генноТ терапп» (№ державноТ реестраци 0108и001484).

Вступ. Роботами останшх десятил^ь встановле-но, що у виникненш та розвитку атеросклерозу ве-

лике значення мають процеси запалення та зв'язан1 з ними iмуннi та неiмуннi мехашзми подальшого прогресування хвороби [1,2]. Розвиток та нестабть-шсть атеросклеротичноТ бляшки обумовленш, як на-копиченням лт^в внаслщок порушення лтщного обмшу, так i великою ктьшстю мiгруючих у неТ мо-ноцилв i лiмфоцитiв рiзних субпопуляцш [3,4,5], що забезпечуеться iмунною системою. Система iмуно-поезу - це високоспецiалiзована мобтьна система,

структурно-функцюнальна специфiка яко'| забезпе-чуеться взаемозв'язком i взаемодiею транспортной' системи крову оргашв, що формують HOBi генерацп iмунокомпетентниx клiтин та оргашв, якi приймають участь в утилiзацN вiджилих або деформованих кли тинних структур.

Незважаючи на досягнення, як отриманi у ви-вченнi iмунологiчних аспектiв атеросклерозу, треба вiдмiтити, що без аналiзу iмунокомпетентних органiв неможливо скласти повно'' уяви про стан специфiч-но'' iмунологiчноí реактивностi оргашзму при данiй хворобi. Так аналiз лiтератури показуе, що питання резервних можливостей лiмфоiдниx органiв в iмун-ному гомеостазi залишаеться вiдкритим у зв'язку з неповним знанням про ix ктьшсть, топографш i мор-фологiчну характеристику в цiлому [6]. Вщомо, що гiстоструктура iмунокомпетентниx оргашв, що вщо-бражае функцiональну актившсть iмунноi системи, може бути критерiем оцiнки при дiагностицi iмун-ного статусу оргашзму [7,8]. Зв'язок Т-ланки iмунноi системи з функцюнальною актившстю тимуса засвщ-чили, що у тимектомованих тварин з'являеться ппер-xолестеринемiя та гiпертриглiцеридемiя. Введення тимозину цим тваринам значно пригшчувало вказан1 змши. При подальшому морфологiчному, iмуномор-фолопчному, радiометричному та псторадюавтогра-фiчному дослщженш iмунокомпетентноí системи кролiв при експериментальному атеросклерозi було з'ясовано, що першi iмуноморфологiчнi перебудови спостерiгаються у В-дмянц мозково' речовини лiм-фатичних вузлiв вже через тиждень утримання тварин на атерогенному рацюш. Через 4 тижш дослiду синуси мозково' речовини заповнюються, як незри лими клп"инними формами плазмоцитарного ряду, так i зрiлими плазматичними клiтинами [9]. Осо-бливе мiсце в iмуннiй системi займае селезiнка, що являеться не ттьки периферiйним органом iмунно'í системи, але i реалiзатором гемопоетично', депону-ючоУ, утилiзуючоi функцiй в умовах тотального або локального впливу на оргашзм екзогенних факторiв. Приведен данi лiтератури дають не повну оцшку стану компонентiв iмунноi вщпов^ i показують не-достатнiсть вивчення центральних та перифершних органiв iмунноi системи.

Мета дослiдження. Провести мтроскошчний аналiз i оцiнити особливостi морфофункцюнальних змiн селезiнки при експериментальному атеросклерозу враховуючи аутоiмуннi процеси в атерогенезг

Об'ект i методи дослщження. Дослiдження про-веденi на 20 кролях-самцях породи шиншила з по-чатковою масою тiла 2,5-3,0 кг, втом 1-1,5 рокiв. Експериментальний атеросклероз був вщтворений за класичним методом Н.Н. Ашчкова. Холестерин вводили тваринам шляхом згодовування його у со-няшниковш оли з тертою морквою у дозi 0,5 г/кг що-денно на протязi трьох мкящв. Всi пiддослiднi та ш-тактш тварини, взятi для порiвняння, утримувалися в однакових умовах вiварiю i на протязi дослiду отри-мували в достатнш кiлькостi корм за рекомендащя-ми Западнюка 1.П. i спiвавт. [10]. Утримання тварин та машпуляци з ними проводилися у вщповщносп до положень «eвропейськоí конвенцп про захист хребетних тварин, як використовуються для експе-риментальних та шших наукових цшей» (Страсбург, 1986 р.), «Загальних етичних принципiв експери-

менлв на тваринах», ухвалених Першим Нацюналь-ним конгресом з бюетики (КиТв, 2001 р.). Комiсieю з бюетики Вiнницького нацiонального медичного уш-верситету iменi М.1. Пирогова встановлено, що про-ведене дослiдження вщповщае етичним та мораль-но-правовим вимогам зпдно наказу МОЗ УкраТни № 281 вщ 01.11.2000 р. Тварини утримувались в на-уково-експериментальнiй клЫц Вiнницького нацю-нального медичного ушверситету iм. М.1. Пирогова пiд постшним наглядом та регулярно зважувались.

^сля закiнчення трьох мiсяцiв експерименту уах пiддослiдних, а також iнтактних тварин, виводили iз дослiдження методом пов^ряноТ емболи пiд наркозом. ^сля розтину грудноТ та черевноТ порожнин препарували аорту на протязi вщ мiсця вiдходження вiд серця до бiфуркацiТ, фiксували ТТ у 10% розчиш формалiну та забарвлювали суданом чорним В. Для пщтвердження розвитку атеросклерозу визначали ступшь атеросклеротичного ураження аорт кролишв з застосуванням методу прямоТ плашметри за Автан-диловим Г.Г. [11] за допомогою плашметричноТ ли нiйки з органiчного скла з нанесеною на неТ аткою, площа одного квадрату якоТ була рiвна 1 мм2. При макроскошчному вивченнi препаратiв вимiрювали загальну площу iнтими аорти, яку розрiзали вздовж, та площу ТТ атеросклеротичного ураження, тсля чого пiдраховували вiдсоток ушкодження - атеросклеро-тичний показник.

Для морфолопчного вивчення забирали селезш-ку, яку тсля фтсаци у 10% нейтральному формалшу заливали у целоТдин або парафин та забарвлювали гематоксилш-еозином та гематоксилш-ткрофукси-ном за методом Ван-Пзон, а замороженi, виготовле-ш у крiостатi, зрiзи обробляли суданом чорним В по .Жзону для визначення загальних лт^в.

Результати дослщжень та Тх обговорення. Дiа-лектична eднiсть будови i функцГТ оргашв дозволяе достатньо повно дослiдити плин iмунних процесiв I за морфолопчними критерiями оцiнити функцюналь-ний стан iмунноТ системи. Комплекснi гiстологiчнi, морфометричш та гiстохiмiчнi дослiдження селезш-ки штактних кролiв дозволили встановити початков! якiснi i кiлькiснi взаемовiдношення окремих струк-турно-функцiональних зон цих iмунокомпетентних органiв. Так, селезiнка кролика мае довгасту форму I темно-червоний колiр. Мтроскотчне вивчення пре-паратiв селезшки iнтактних тварин показало (рис. 1), що орган вкритий сполучнотканинною капсулою, вщ якоТ всередину органа вщходять трабекули. Вони тонкi i на зрiзах мають рiзну площину розтину.

Капсула i трабекули складаються iз щтьноТ ко-лагеновоТ сполучноТ тканини, в якш знаходяться фи бробласти, багаточисельнi колагеновi та еластичн1 волокна, серед яких залягають невеликими пучками гладк мiоцити. В паренхiмi селезшки розрiзняють бiлу i червону пульпу. Червона пульпа представлена багатьма кровоносними судинами, головним чином венозними синусоТдами, ям густо заповнеш форме-ними елементами кровк Зрiдка зустрiчаються мега-карiоцити, що е характерним для селезшки кроли-кiв, тому що в нш у цього виду тварин утворюються кров'янi пластинки. Бта пульпа представляе собою кулястi скупчення клп"ин лiмфоТдного ряду в каркас iз ретикулярноТ тканини. Такi скупчення називаються лiмфатичними фолiкулами або лiмфатичними вузли-

Рис. 1. Селезшка штактного кролика. БГла пульпа: а -пер1артер1альна зона, б - центр розмноження, в - мантшна зона, г - марг1нальна зона. Гематоксилин-еозин. Х80.

ками селезiнки i складаються з чотирьох зон: перiар-терiальноТ, центру розмноження, мантшноТ та крайо-воТ (маргшальноТ). Зони не досить ч^ко розмежоваш мiж собою тому, що складаються з морфологiчно од-накових кл^ин - лiмфоцитiв. В функцюнальну план1 розрiзняють В-залежну зону - центр розмноження або реактивний, гермшативний центр; i Т- залежну зону - перiартерiальну. Гiстохiмiчне дослiдження се-лезiнки на наявнiсть в орган лiпiдiв виявило слабку реакцiю суданофтп в бiлiй пульпi i окремi судано-фiльнi клiтиннi структури в червонш пульпi та стром1 органа, що може свщчити про наявшсть там невели-коТ кiлькостi жирових кл^ин.

Рис. 2. Селезiнка кролика з експериментальним атеросклерозом: а - потовщеш трабекули, б - бма пульпа i3 слабо представленими мантшною та маргшальною зонами, в - червона пульпа 3i свiтлими пшистими клiтинами i з розширеними венозними синусами. Гематоксилин-еозин. Х80.

У кролiв з експериментальним атеросклерозом капсула i трабекули селезшки, в порiвняннi з штак-тними тваринами, виглядають дещо потовщеними (рис. 2), що виявлялось також шшими дослiдниками в експериментах при портальнш ппертензп [12,13]. При цьому в червонш пульт селезшки визначаються ознаки повно^в'я, часто зус^чаються гемосиде-рофаги та пiнистi (ксантомш) клiтини. Спостер^ають-ся також змши бтоТ пульпи: зменшуються розмiри Т-залежноТ - перiартерiальноí зони i збтьшуються розмiри В-залежноТ зони - центру розмноження (рис. 3), що характерно i для шших патологiчних по-рушень [14]. В червонiй пульт з'являються новi цен-

три плазмоцитогенезу, як мають невеликi розмiри I носять назву пульпарних селезшкових тяжiв. Мантш-на та маргiнальна зони розвинеш слабо.

Характерним для вивченого iмунокомпетентного органу кроликiв з експериментальним атеросклерозом е змши в структурi стшки артерiй, особливо середнього калiбру (рис. 4). Стiнка виглядае потов-щеною за рахунок збтьшення в усiх трьох оболонках судин основноТ аморфноТ речовини та накопичення особливих кл^ин - пiнистих. Цитоплазма цих кл^ин при забарвленнi гематоксилш-еозином мае вигляд пiни, тобто заповнена безлiччю оптично порожнiх пухирцiв. Гiстохiмiчними дослiдженнями доведено, що пухирцi в клггиш заповненi лiпiдами i тому кли тини ще носять назву ксантомних. За рахунок потов-щення стiнки артерiй звужуеться Тх отвiр.

Рис. 3. Селез1нка кролика з експериментальним атеросклерозом: а - бГла пульпа з розширеними св1тлими центрами розмноження, б - мантшна та марпнальна зони розвинеш слабо. Гематоксилин-еозин. Х80.

Характерним для селезшки кролiв з експериментальним атеросклерозом виявились i особливост вмкту i розподту лiпiдiв. Яскраво виражена суда-ноф^я притаманна компонентам строми органiв. Дрiбнi i середнi краплi жиру заповнюють цитоплазму лтоцтчв сполучноТ тканини та втьно лежать вздовж колагенових волокон. Особливо багато лтоци^в в потовщених капсулi i трабекулах. Значна кшьмсть ли пiдiв виявляеться також в стшках атеросклеротично змiнених артерiй в складi ксантомних клiтин в вигля-

Рис. 4. Пульпарна артерiя селезшки кролика з експериментальним атеросклерозом. Атеросклеротичш змши судин: а - значне потовщення стшки, б - концентричне звуження отвору. Гематоксилин-еозин. Х200.

дi краплин рiзноТ величини. Паренхiма селезiнки мае слабку суданофiлiю, що свiдчить про низький рiвень лт^в в цих структурах.

Висновки. В умовах експериментального холестеринового атеросклерозу в селезшц виникають компенсаторно-пристосувальш змши. З боку строми органа це проявляеться збтьшенням волокнистого компоненту - потовщенням капсули та трабекул, а також стшок артерiальних судин. В паренхiмi селе-

зiнки 0CH0BHi морфолопчш перебудови зосереджу-ються в B-30Hi i характеризуються ознаками iMyHHoi вщпов^д В-типу. При цьому активуеться подт клiтин плазмоцитарного ряду i розширюються гермiнативнi центри.

Перспективи подальших дослщжень. В подаль-шому плануеться провести електронно-мтроскотч-не дослiдження клiтинного складу селезшки.

Лiтература

1. Cesta MF. Normal structure, function and histology of the spleen. Toxicologic Pathology. 2006;34:455-65.

2. Lutay MI. Ateroskleroz: sovremennyiy vzglyad na patogenez. Ukrainskyi kardiolohichnyi zhurnal. 2004;1:22-34. [in Russian].

3. Piskun RP, Savitskaya AA. Sostoyanie aortyi pri ateroskleroze v eksperimente. Bukovinskiy medichniy zhurnal. 2009;13(4):223-6. [in Russian].

4. Giannattasio C, Zoppo A, Gentile G. Acute effect of high fat meat on endothelial function in moderately dislipidemic subjects. Arterioscler. Thromb. Yase. Biol. 2005;25:406-12.

5. Akishita M. Artheriosclerosis and hyperlipidemia. JMAJ Jap. Med. Assoc. J. 2004;47(4):175-8.

6. Voloshyn MA, Talanova OS. Vplyv vnutrishnoutrobnoho antyhennoho navantazhennia na formuvannia masy selezinky shchuriv linii Vistar. Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2011;3,2(88):32-3. [in Ukrainian].

7. Bryikova TS, Yagmurov OD. Stroenie i funktsii selezyonki. Morfologiya. 2003;5-6:142-60. [in Russian].

8. Moroz GA, Kriventsov MA. Morfofunktsionalnyie osobennosti selezyonki nepolovozrelyih kryis linii Vistar pri povtoryayuschemsya gipergravitatsionnom vozdeystvii. Visnik problem biologiyi i meditsini. 2011;2(2):188-91. [in Russian].

9. Klimov AN. Autoimunnaya teoriya aterogeneza i kontseptsiya modifikatsii lipoproteidov. Vestnik AMN SSSR. 1990;11:30-6. [in Russian].

10. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zapadnyuk EA. Laboratornyie zhivotnyie: razvedenie, soderzhanie, ispolzovanie v eksperimente. K.: Vischa shkola; 1983. 383 s. [in Russian].

11. Avtandilov GG. Meditsinskaya morfometriya. M.: Meditsina; 1990. 384 s. [in Russian].

12. Kovalskyi MP, Kobzar OB, Ditkovskyi AP, Prokopets KO, Tkalych VV. Morfolohiia selezinky pry portalnii hipertenzii: eksperymentalne doslidzhennia. Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2011;2(2):118-20. [in Ukrainian].

13. Kostiuk HIa, Dusyk AV, Khmelovyi DA. Morfolohichni zminy v selezintsi pry portalnii hipertenzii ta pry korektsii rezektsiieiu 1/4 tonkoi kyshky. Visnyk morfolohii. 2010;16(1):102-4. [in Ukrainian].

14. Chekmarova IV, Chaikovskyi YuB, Raskalei VB. Morfolohichni zminy selezinky za umov travmy peryferiinoho nerva ta dii imunodepresanta. Visnyk morfolohii. 2004;10(1):142-5. [in Ukrainian].

МОРФОФУНКЦ1ОНАЛЬН1 ОСОБЛИВОСТ1 СЕЛЕЗ1НКИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗ1 В ЕКСПЕРИМЕНТ1 Пккун Р. П., Савицька О. О., Шкарупа В. М., Гринчак Н. М.

Резюме. За допомогою пстолопчних, гiстохiмiчних та мтроскошчних методiв, дослщжеш змши струк-турних компонент селезшки при експериментальному холестериновому атеросклерозк Встановлено, що в умовах експериментального холестеринового атеросклерозу в селезшщ виникають компенсаторно-пристосувальш змши. З боку строми органа це проявляеться збтьшенням волокнистого компоненту - потовщенням капсули та трабекул, а також стшок артерiальних судин. В паренхiмi селезшки основш морфолопчш перебудови зосереджуються в В-зош i характеризуються ознаками iмунноT вщпов^ В-типу. При цьому активуеться подт клп"ин плазмоцитарного ряду i розширюються гермшативш центри.

Ключовi слова: експериментальний атеросклероз, селезшка, морфофункцюнальш змши.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Пискун Р. П., Савицкая Е. А., Шкарупа В. Н., Гринчак Н. Н.

Резюме. При помощи гистологических, гистохимических и микроскопических методов, исследованы изменения структурных компонентов селезенки при экспериментальном холестериновом атеросклерозе. Выявлено, что в условиях экспериментального холестеринового атеросклероза в селезенке образуются компенсаторно-приспособительные изменения. Со стороны стромы органа это проявляется увеличением волокнистого компонента - утолщением капсулы и трабекул, а также стенок артериальных сосудов. В паренхиме селезенки основные морфологические изменения сосредотачиваются в В-зоне и характеризуются признаками иммунного ответа В-типа. При этом активизируется деление клеток плазмоцитарного ряда и расширяются герминативные центры.

Ключевые слова: экспериментальный атеросклероз, селезенка, морфофункциональные изменения.

MORPHOFUNCTIONAL FEATURES OF SPLEEN IN EXPERIMENTAL ATHEROSCLEROSIS Piskun R. P., Savytska O. O., Shkarupa V. M., Hrynchak N. M.

Abstract. Despite the achievements obtained while investigating the immunological aspects of atherosclerosis, it is impossible to get the full picture of the state of specific immunological reactivity of the organism in case of atherosclerosis without analyzing immunocompetent organs. According to the literature data, the issues regarding the reserve capacity of the lymphoid organs in immune homeostasis remain relevant because of incomplete knowledge about their number, topography and morphological characteristics in general. It is known that the histostructures of immunocompetent organs reflecting the functional activity of the immune system can serve as a criterion for assessing the immune status of the organism in diagnosis.

The aim of the study was to investigate the features of morphofunctional changes of spleen in case of experimental atherosclerosis considering autoimmune processes in atherogenesis.

The study was conducted on 20 male chinchilla rabbits with initial body weight 2.5-3.0 kg, aged 1-1.5 years. The experimental atherosclerosis was simulated according to N.N. Anichkov classical method.

For morphological investigation, the spleen was fixed in 10% neutral formalin, embedded in celloidin or paraffin and stained with hematoxylin-eosin and hematoxylin-picrofuksin according to Van-Gieson method; frozen sections made in cryostat were stained with Sudan black B according to Lison for total lipids evaluation.

In rabbits with the experimental atherosclerosis, the capsule and trabeculae of spleen were determined to be slightly thickened compared to intact animals. Moreover, the signs of congestion were observed in the red splenic pulp, hemosiderophages and foamy (xantomatous) cells were also often determined. The changes in the white pulp were also observed: the decrease in size of T-dependent periarterial zone and increase in size of B-dependent zone - the reproductive center. The new centers of plasmocytogenesis appeared in the red pulp, which were small in size and called pulpal splenic cords. The mantle and marginal zones were poorly developed.

The changes in structure of arterial walls, especially medium-sized ones were characteristic of the studied im-munocompetent organ of rabbits with experimental atherosclerosis. The wall was thickened as the result of the increase in the amorphous ground substance in all three membranes of vessels as well as accumulation of special cells, namely, foamy. When stained with hematoxylin-eosin, the cytoplasm of these cells looked like foam, that is, was filled with multiple optically empty bubbles. Histochemical studies have determined that the bubbles in the cell were filled with lipids and, therefore, the cells are also called xantomous. Thickening of arterial wall causes the narrowing of their orifices.

Thus, the compensatory-adaptive changes occur in experimental cholesterol atherosclerosis of spleen. Disorders of the organ stroma were manifested by the increase in the fibrous component, namely, thickening of the capsule and trabeculae as well as the walls of the arterial vessels. The main morphological changes were observed in B-zone of splenic parenchyma and characterized by the signs of B-type immune response. Moreover, the cell division of the plasmacytic series was activated and the germinal centers were expanded.

Key words: experimental atherosclerosis, spleen, morphofunctional changes.

Рецензент - проф. брошенко Г. А.

Стаття надшшла 11.01.2019 року

DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-1-148-299-303 УДК 611.716.4:572.54.087

*Сазонова О. М., *Вовк О. Ю., *ГордШчук Д. О., **Дубина С. О.

ОСТЕОМЕТРИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НИЖНЬОТ ЩЕЛЕПИ З УРАХУВАННЯМ КРАН1ОТИПУ

*Харшвський нацюнальний медичний ушверситет (м. Харшв) **Донецький нацюнальний медичний ушверситет (м. Краматорськ)

mega [email protected]

Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дослщження виконано у межах на-уково-дослщноТ роботи кафедри анатомп людини Хармвського национального медичного ушверситету «1ндивщуальна анатомiчна мшливкть кранютопо-графiчних особливостей та просторових взаемовщ-ношень дтянок голови людини в постембрюналь-ному перiодi онтогенезу» № державно!' реестрацп - 0118и000954.

Вступ. З розвитком сучасноТ кранюлогп з'явилася необхщшсть в додаткових комплексних дослщжен-нях лицьового вщдту черепа, особливо стввщно-шень очно'Г, носово'Г \ ротово'Г дтянок. Останне мае першо-чергове значення в анатомо-фiзiологiчному та морфо-функ-цюнальному аспект процеав росту i розвитку лицьового черепа людини [1-6].

Особливе практичне значення надають результатам морфокранюлопчного досли дження нижньоТ щелепи та и утворень з позицп вчення про шдивщуальну анатомiчну мш-ливiсть. Це важливо в розумш-ш будови лицьового черепа у щлому та визначенш практич-

них задач в сучаснш кранюлогп та кранюметрп [710].

Метою даноТ роботи - е детальне дослщження вшовоТ' морфологи та кранюметрп лицьового черепа людини зртого вшу, вщповщно до процеав росту та перетворення нижньоТ' щелепи i щелепно-лицьового апарату в щлому.

Об'ект i методи дослщження. Дослщження проведено за допомогою вивчення 100 мсткових препа-ра^в цЫсних та фрагментованих черетв чоловшв i жшок, що увшшли до колекцп кафедри нормально' анатомп Хармвського нашонального медичного уш-

Рис. 1. Загальний вигляд нижньоТ щелепи з проведеним вимiрюванням двох половин: go-pg - довжина; go-go - ширина; t-go - висота плки; go-pg-go - периметр. Фото схема з колекцп черешв № 1.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.