CC BY
19
ОГЛЯДИ Л1ТЕРАТУРИ
УДК 611.24:613.86
Коптев М.М., Шдмогильний Ю.В.
М0РФ0-ФУНКЦ10НАЛЬН1 ЗМ1НИ У ЛЕГЕНЯХ, ЩО ВИНИКАЮТЬ П1Д Д1ЕЮ СТРЕСУ
ВДНЗ УкраТни «УкраТнська медична стоматологiчна академiя», м. Полтава
Найпоширеншою патологгею в структурI захворюваностг населення Украгни е хвороби оргашв ди-хання. Одним 1з фактор1в, як1 сприяють виникненню I розвитку цих захворювань е стреси. В медичнш лгтератург чимало публкацш присвячено впливу стресу на живий оргашзм, але серед них мало робт, як1 безпосередньо розглядають вплив стресоргв на будову легень. У статтг проведено огляд лтератури, присвяченог дИ стресу на дихальну систему взагалг та морфологю легень зокре-ма. РозглянутI морфо-функцюнальш змни структурних елементгв легень тд дгею Iммобшзацшного стресу. Ключовi слова: легеш, стрес, щури.
Робота виконана в рамках комплексноТ мiжкафедральноТ науково-до^дноТ теми Вищого державного навчального закладу УкраТни «УкраТнська медична стоматологiчна академiя» «Морфологiя судинно-нервових взаeмовiдношень оргашв голо-ви та шиТ людини в нормi та пiд дieю зовншшх чинниюв у вковому аспект/. Створення нових та модифiкацiя iснуючих х1рур-гiчних шовних матерiалiв i експериментально-морфоло^чне обфунтування Тх використання в клЫц/» ( № держреестрац/Т 0107и001657).
На сьогодш найпоширеншою патолопею в стру-ктурi захворюваносл населення УкраТни залишаються хвороби оргашв дихання. Пюля незначного зниження захворюваносл на цю патолопю (на 1,9% у 2008 роц^, ТТ показники збтьшилися в 2009 роц з 17379,5 до 18647,6 на 100 тис. дорослого населення, тобто зрос-ли на 7,3%. Також у 2009 роц в^^чено i зростання показнигав хворобливосл (на 6,0 % або з 23758,7 до 25172,1 на 100 тис. дорослого населення). У структурi захворюваносл оргашв дихання провщне мюце зай-мають пневмонп. Тх ктькють у порiвняннi з 2008 роком збтьшилась на 16,5 % (2008 р. - 394,0; 2009 р. -459,0 на 100 тис. дорослого населення) [16]. ^м цьо-го, за останш роки негосттальна пневмошя взагалi стала важливою медико-со^альною проблемою, осгальки зросла частка хворих iз затяжним або уск-ладненим переб^ом [31]. Захворюванiсть на хрошчний бронхiт у 2009 роцi склала 214,0 на 100 тис. дорослого населення, а на бронхiальну астму (БА) -23,8 i практично не змшилась у порiвняннi з 2008 роком - 23,9 та 2007 р - 24,7 на 100 тис. дорослого на-селення.
Поширенють хвороб оргашв дихання у 2009 роц зросла майже на 6,0% i склала 25172,1 на 100 тис. дорослого населення (2008 р. - 23758,7). При цьому в структурi поширеносл хвороб оргашв дихання першють належить хрошчному бронх^у - 3066,7 на 100 тис. дорослого населення (у 2008 р. - 3673,4). Поширенють БА за 2009 рк зросла на 1,1 % та склала 501,9 на 100 тис. дорослого населення (2008 р. -496,3). Поширенють пневмошй за 2009 рк зросла на 16,5 %, що становить 459,0 на 100 тис. дорослого населення (2008 р. - 394,0).
Смертнють вщ хвороб оргашв дихання у 2009 р. склала 45,9 на 100 тис. дорослого населення [16]. При цьому хрошчш обструктивш захворювання легень посщають трете, а пневмонп - четверте мюце серед уах причин смертносл у свт (пюля серцево-судинних захворювань та онколопчноТ патологи) [12, 21].
Особливе занепокоення викликае i поширення ще одного небезпечного шфекцмного захворювання, що перш за все вражае дихальну систему, - тубер-кульозу легень, епщемю якого за критерiями ВсесвптоТ оргашзацп охорони здоров'я в УкраТш оголошено з 1995 року. За цей час рiвень захворюваносл на туберкульоз збтьшився майже удвiчi, досягнувши пiку в 2005 роц (84,1 на 100 тис. населення). У 2010 роц показник захворюваносл на туберкульоз дещо знизився, але залишаеться висо-ким, складаючи за I пiврiччя 35,0 на 100 тис. населення [4]. Показник смертносл за цей же в^зок часу склав 18,1 на 100 тис. населення [23]. Загалом, гальгасть померлих внаслщок туберкульозу в УкраТш складае 80-90% вiд числа померлих внаслщок уах iнфекцiйних i паразитарних хвороб узятих разом [30]. При цьому за останне десятирiччя значно змшилися кгмшчш прояви туберкульозу, вiдмiчаеться обтяжений його перебiг та поява гостро прогресуючих форм [10, 28, 29, 32, 33].
Серед причин, яга сприяють зростанню захворюваносл населення УкраТни на патолопю дихальноТ системи вп"чизняш автори зазначають дю екзогенних фаюгрв, яга дестабозують гомеостаз людини (загазованють, запиленють повiтря), рiзке попршання соцiально-економiчного стану в УкраТнi, висока психоемоцмна напруга у суспiльствi, тривалий
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академЯ»
систематичний уплив малих доз радiацií тощо [29, 31]. Вплив цих фактсрв часто поеднуеться i може призве-сти до формування низки патолопчних синдромiв. Це цiлком узгоджуеться з концеп^ею патогенезу захво-рювань за теорiею адаптацií, яка набула значного по-ширення наприкiнцi минулого стол^тя. Згiдно з нею здоров'я розглядаеться як прояв оптимально!' адаптаци оргаызму з пiдтримкою його гомеостазу до умов оточуючого середовища, що змшюються. Провiдну роль у цьому процес вiдводять регулятор-ним системам оргаызму, якi динамiчно взаемодiють мiж собою, - нервовiй, ендокриннiй та iмуннiй [1, 7, 13]. При цьому патолопчы процеси, що виникають в органiзмi в цiлому та органах дихання зокрема, е наслщком нездатност адаптацiйних механiзмiв протидiяти несприятливим факторам середовища [5, 6, 17]. На вплив цих факторiв оргашзм може реагува-ти формуванням сприятливих (спокшна та пiдвищена активацiя) або несприятливих адаптацмних реакцiй (стрес, переактива^я, неповноцiнна адаптацiя). 1снування окремого типу загально' неспецифiчноí адаптацiйноí реакцií - реакци неповноцiнноí адаптацií, яка е фоном для будь-яко1 патологи та мае власы особливосл змiн у нервовм, ендокриннiй, iмуннiй системi, параметрах гемостазу та запалення, було обфунтовано у наукових працях останнього часу [18, 19, 25].
Вивчення стресу, як реакци живого оргашзму на будь-як змЫи в навколишньому середовищi показало, що вiн е глобальним мехашзмом мобiлiзацií внутрь шнiх резервiв для подолання рiзних перешкод, що виникають протягом життя. Залежно вщ того, яких результатiв досягла людина при подоланнi перешкод, стрес може бути продуктивним i деструктивним. Сам по собi стрес не е хворобою, але може призвести до и виникнення [3]. Для людини найчастiшим стресором е емоцмш подразники [22]. Вчення про тюний зв'язок самопочуття з психiчним станом Ыдивща, про сома-тичний резонанс психiчних процесiв у виглядi пору-шень функцiй внутрiшнiх органiв, проходить через усю iсторiю медицини. Кожне психiчне збудження вщдзер-калюеться у ттесних вiдчуттях як у норм^ так i при патологи. При цьому визначальну роль, на думку вче-них, в^грае вегетативна нервова система як посере-дник мiж центральною нервовою системою i внутрь шнiми органами, що регулюе ус життевi процеси в ор-гашзмк Особлива вразливiсть вегетативноí нервовоí системи може призводити до виникнення вюцеро-вегетативних реакцм навiть у вщповщь на слабкi емоцiйнi подразнення. У структурi транзиторних або тривалих емоцмних розладiв вiсцеро-вегетативна симптоматика е обов'язковим, а iнодi основним компонентом кшшчно1 картини. Емоцiйнi розлади стають загальною реак^ею органiзму, до яко1 залучаеться уся вегетативно-ендокринна система та глибинш ос-нови життевих процеав. Емоцiйнi перенавантаження супроводжуються значним викидом катехоламУв. Посилене функцiювання нейроендокринноí системи викликае прогресуючу дезiнтеграцiю фiзiологiчних ме-ханiзмiв, що лежать у основi координованоí пристосу-вальноí дiяльностi оргашзму. Крайнi ступенi дезштег-раци нейрофiзiологiчних процесiв призводять до за-грози психосоматичних уражень i навiть смерт оргаш-зму. Дихальний компонент, поряд iз серцево-судинним, е важливою складовою пристосувальних
реакцiй, якi потребують ст^мкого пiдвищення окисно-го потен^алу органiзму при гострих стресах [26]. Про-те порiвняно мало наукових робп" присвячено вивчен-ню зв'язку мiж впливом стресу на оргашзм i виникнен-ням захворювань дихально1 системи. Частiше лтера-турнi джерела вказують, що стресорш впливи зовшш-нього середовища можуть призводити або обтяжува-ти перебiг виразковоí хвороби шлунка i дванадцяти-палоí кишки, ппертошчно1 хвороби, атеросклерозу, iшемiчноí хвороби серця, цукрового дiабету, психiчних i шкiрних захворювань, бластоматозного росту [8, 9].
Серед роб^, що висвтюють зв'язок стресу iз захворюваннями оргашв дихання, частiше зустрiча-ються присвячеш адаптацiйним процесам у хворих на бронхо-легеневу патолопю. Так, проводилося вивчення взаемозв'язку мiж типом адаптацшних реакцiй i перебiгом негоспiтальноí пневмони у 116-ти хворих на тл рiзного рiвня холестерину кровi. Було виявлено, стрес-реага^я частiше супроводжувала тяжкий переб^ пневмонп, особливо на тл гiпохолестеринемií, що пщ-тверджувалося ютотним негативним кореляцiйним зв'язком адаптацiйного Ыдексу та тяжким перебiгом. Це вказувало на те, що гiпохолестеринемiя i стрес-реакцiя е предикторами несприятливого переб^у пневмонп [25]. Вивчення типу загально1 неспецифiчноí адаптацiйноí реакцií та стану механiзмiв адаптаци у па^ешлв, котрi страждають на БА, хрошчний обструктивний бронхiт, ексудативний плеврит, довело, що ц захворювання органiв дихання у гострому пер^ частiше виникають на фон стрес-реакцií та реакци орiентування. Лише в кожного десятого хворого на бронхо-легеневу патолопю спостер^аеться фiзiологiчний тип адаптаци iз задовiльним станом и механiзмiв. При цьому з формуванням патофiзiологiчного типу адаптаци, погiршуються показники функци зовнiшнього дихання [17]. На пщст^ оцiнки стану компонентiв стрес-реалiзацiйноí та стрес-лiмiтувальноí систем показано можливють íхньоí участi у патогенезi БА. При вивченнi динамiки показнигав основних гормонiв стрес-системи (адренокортикотропного гормону, кортизолу, мелатоншу) у фазi загострення та ремiсií захворювання за умов застосування корекци, було виявлено дисбаланс рiзного характеру та ступеню прояву в порiвняннi зi здоровими дпъми за показниками гормонального, психолопчного статусу, стану вегетативноí нервово1 системи у дiтей хворих на БА на рiзних ета-пах захворювання. З'ясовано, що порушення стрес-реактивностi призводять до неспроможностi внутршнього механiзму щодо обмеження стрес-реакци у системi гiпофiз-наднирковi залози, а також до змш загального рiвня та добового профiлю секреци мелатоншу, що свщчить про зниження функцюнальних можливостей стрес-лiмiтувальноí системи [24].
1ншим дослiдженням було експериментально вивчено вплив психоемоцшного стану на метастазу-вання карциноми легеш Льюiса у мишей лiнií C57BL/6J. Для експериментального одержання ми-шей-самцiв з повторним досвщом перемог i поразок у щоденних агресивних взаемодiях було використано модель сенсорного контакту протягом 20-ти дiб. 1^тини пухлин вводилися у хвостову вену тварини. Пщрахування кiлькостi метастазiв у легенi через 16 дшв пiсля перещеплення пухлини показало, що мета-
стазування в легенi вiдбуваeться n0-pi3H0My у тварин з рiзним психоемоцiйним станом: у мишей з досвiдом перемог обох лшм кiлькiсть метастазiв у легенях була значно меншою, нiж у тварин з досвщом психоемоцiйних поразок [39].
Також експериментально вивчалися патогенетичш мехашзми стресорних ушкоджень ле-гень на бтих щурах-самицях лiнiï Вютар i сiрих мишах лiнiï CBU. Гострий емоцмно-больовий стрес у щyрiв вiдтворювали за методом O.Desiderato et al., а у мишей - шляхом пщвшування атравматичним затиска-чем за шийну складку протягом 1 години. Встановле-но, що реак^я легень на гострi стресорш подразнен-ня проявляеться у змшах лiпiдного складу бiологiчних мембран, активаци процесiв перекисного окиснення лiпiдiв, деполiмеризацiï сполучнотканинних структур, дисбалансi у системi протеолiз - iнгiбiтори протеолiзy, пщвищенш проникностi альвеоло-капiлярноï мембра-ни та гальмуванш механiзмiв антимiкробного захисту легень [11, 34]. Унаслщок порушення стану рiвноваги локального протеолiзy пiд дiею окисного стресу вщбу-ваеться модифка^я бiлкiв на рiвнi альвеоло-бронхiального простору, що може стати основою роз-витку синдрому гострого ураження легень [38].
Експериментальним шляхом також було доведено, що тяжкий iммобiлiзацiйний стрес у щyрiв (фк-са^я протягом 6 годин на спиш) призводить до порушення кисневого гомеостазу та транспорту кисню до тканин внаслщок розвитку синдрому "стресорноТ ле-генi". При цьому в легенях ушкоджуеться сурфактант, внаслщок збтьшення видiлення у кров i альвеоли пе-рекисних сполук iз розвитком метаболiчного ацидозу [14, 15]. Порушення сурфактантноТ системи легень викликае зниження стабiльностi альвеол, змiнy пере-розподiлy повiтряних потокiв мiж ними, попршення транспорту кисню через аеро-гематичний бар'ер у мь кроциркуляторне русло, що розглядаеться як один iз значущих механiзмiв вентиляцiйних порушень. Леге-невий сурфактант у клiнiчнiй практик мае велике зна-чення, осктьки вiн знижуе поверхневий натяг альвеол, перешкоджае 1'хньому спаданню, захищае стшки вiд висихання i запоб^ае випоту рiдини, е неперебор-ним бар'ером для багатьох шкщливих речовин, спри-яе розчиненню кисню при дифузи в капiляри i полп шенню кровообiгy [36, 37].
Стресори та шокогенш фактори при дм на здо-рову легеневу тканину викликають змiни, якi лежать у основi дихальноТ недостатностi: порушення мiкроцир-кyляцiï, змiнy ендотелiю капiлярiв, сладж, лейкостаз, склеювання деформованих еритроцитiв, мегакарюци-тоз [2]. У вiдповiдь на стрес адвентицмш клiтини капь лярiв можуть активуватися, диференцiюватися у фiб-робласти з наступною змiною функци та структури су-динноТ стшки [40]. У легенях виникають осередга^ крововиливи, запальна iнфiльтрацiя, мiсцевi набряки [27]. На ультраструктурному рiвнi в^^чаеться порушення аеро-гематичного бар'еру, значний вихщ рiдкоï частини кровi i еритроци^в у просвiт альвеол, розви-ток набряково-геморагiчного синдрому. Вогнищевi крововиливи, запальна шфтьтра^я, локальнi набряки, яга виникають пщ дiею стресу подiбнi до тих, що спостер^аються при шокових станах. У альвеолярному еттели вiдмiчаються дiлянки тотального набряку пневмоци^в I типу з вiтрилоподiбними виступами, як наслiдок наводнення легеневоТ тканини, мiсцями -
повна деструга^я альвеолярного епiтелiю. В штерсти-цiю спостерiгаються дiлянки потовщення через пщ-вищене накопичення рiдини, а в ендотели легеневих капiлярiв - дтянки локального пiдендотелiального набряку у виглядi пyхирiв та вiдшарyвання ендотелп. Значно потовщуеться аеро-гематичний бар'ер за ра-хунок ендотелiю легеневих капiлярiв, iнтерстицiю, альвеолярного епiтелiю. Загальна ктьгасть сурфакта-нту знижуеться [20].
Подiбнi змiни можуть стати причиною порушення функцп зовшшнього дихання, сприяти виникненню чи загостренню хвороб оргашв дихання. Так було доведено, що порушення у системi сурфактанту легеш на фош хронiчноï алкогольно! штоксикаци сприяе розвитку гостроТ бактерiальноï пневмонiï. Експериментально встановлено, що хрошчна алкогольна iнтоксикацiя у безпородних бтих щyрiв призводить до порушення поверхнево-активних властивостей ендогенного сурфактанту легень, а це дозволяе розглядати порушення в ^CT^i сурфактанту легеш як одну з основних патогенетичних ланок у розвитку пневмони. При цьому застосування з метою корекци порушень у системi сурфактанту легеш замщувальноТ сурфактантноТ терапи в сполученш з антибактерiальним лкуванням пневмони призводить до бтьш повного та швидкого зменшення запальних змш у легеш, вщновлення ультраструктури ушкоджених компонен^в аеро-гематичного бар'еру та стабозаци поверхнево-активних властивостей сурфактанту легеш [35].
Ефективнють газообмiнy залежить вщ фyнкцiонального стану бронхiальноï системи, альвеолярного еттелю метаболiзмy сурфактанту та структури мiжальвеолярних перегородок. Проте на сьогодш ^рунтовно дослiдженi лише порушення структури i функцп бронхiв при рiзних видах патологiчних процеав дихальноТ системи, менш вивченi змши в сyрфактантнiй системi та альвеолярному еттели та мало дослщжеш структурно-фyнкцiональнi змiни строми легень, ïï волокнистого складу. Хоча загальновизнаним на сьогодш став термш «стресорна легеня», глибина морфо-фyнкцiональних змш у легенях при стрес вивчена не-достатньо; крiм того, комплексне вивчення впливу стресу на дихальну систему мае велике значення й у розумшш процеав адаптаци оргашзму [27].
Отже, актуальнють цих питань очевидна, Тхне дослщження допоможе у пошуга^ шляхiв профiлактики виникнення та розвитку захворювань оргашв дихання i пщвищенш ефективност лкування цiеï патологи.
Лггература
1. Баевский Р.М. Оценка адаптационных возможностей органов и риск развития заболеваний / Р.М.Баевский, А.П.Берсенева. - М. : Медицина, 1997. - 236 с.
2. Бойкова С.П. Морфологические и ультраструктурные изменения в лёгких под воздействием некоторых шокогенных факторов / С.П.Бойкова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1984. - № 4. - С. 473-477.
3. Геник С.М. Стресовi розлади i Тхы наслщки / С.М.Геник // Га-лиц. лкар. вюн. - 2005. - Т.12, № 3. - С. 116-118.
4. Захворюванють населення УкраТни на активний туберкульоз за перше пiврiччя 2010 року в порiвняннi з аналопчним перь одом 2009 року [Електронний ресурс]. - Режим доступу: www.moz.gov.ua/ua/portal/mtop_tuberculosis/.
5. Майкова Т. В. Стан адаптацмних реакций оргаызму та !'х роль в патогенезi поеднаноТ патологи' оргаыв гастродуоденальноТ зони i панкреатобоарно!' ланки травноТ системи : автореф.
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академя»
дис... д-ра мед. наук : 14.01.02 / Т.В. Майкова. - Харш, 2005.
- 44 с.
6. Майкова Т.В. Стрес як чинник розвитку поеднаноТ патологи органлв травления / Т.В.Майкова // Сучас. гастроентеролопя.
- 2004. - № 4. - С. 49-52.
7. Малов Ю.С. Адаптация и здоровье / Ю.С.Малов // Клин.мед.
- 2001. - Т.79, № 12. - С. 61-63.
8. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Ме-ерсон. - М. : Наука. - 1981. - 276 с.
9. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г.Пшенникова. - М. : Медицина, 1988. - 256 с.
10. Мельник В.М. Патоморфоз туберкульозу легень за кпУчним переб1гом, рентгенолопчними та бактерюлопчними змЫами в умовах епщемп / В.М.Мельник, О.I.Новожилова, В.Г.Матусевич [та ¡н.] // Укр. пульмонол. журн. - 2007. - № 2.
- С.49-52.
11. Нетюхайло Л.Г. Мехаызми розвитку I роль змЫ метаболнних процеав в легенях при гострому стрес1 : автореф. дис... канд. мед. наук : спец. 14.03.04 / Л.Г. Нетюхайло. - Одеса, 2000. -17 с.
12. Осадчук М.А. Пульмонология: учебное пособие / М.А.Осадчук, С.Ф.Усик, Е.А. Исламова [и др. ]. - М., 2010. -288 с.
13. Павлов С.Е. Адаптация / С.Е.Павлов. - М. : Паруса, 2000. -282 с.
14. Подгаецька О.е. Загальы та м1сцев1 особливост1 кисневого метабол1зму при тяжкому 1ммобт1зац1йному стреа та Тх роль в патогенез! пародонтиту / О.е.Подгаецька, В.Шортнненко, В.1.Носар [та ¡н.] // Мед.реабилитация, курортология, физиотерапия. - 2008. - № 1. - С. 31-34.
15. Подгаецька О.е. Мехаызми пошкодження тканин пародонта при гострому стрес1 та Тх корекц1я за допомогою ¡нтерваль-них ппоксичних тренувань : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.03.04 / О.е. Подгаецька. - О., 2010. - 19 с.
16. Пор1вняльн1 дан про розповсюдженють хвороб оргаыв ди-хання I медичну допомогу хворим на хвороби пульмонолоп-чного та алергологiчиого проф1лю в УкраТн за 2008-2009 рр. [Електронний ресурс]. - Режим доступу: http://www.ifp.kiev.ua/doc/staff/pulmukr2009.pdf.
17. Радченко О.М. Адаптацiйиi процеси у хворих на бронхолеге-неву патологiю / О.М. Радченко // Буков. мед. вюн. - 2003. -Т.7, № 1. - С. 158-162.
18. Радченко О.М. Адаптацмы реакцп, Тх значення у шнщ внут-рiшиiх хвороб : автореф. дис... д-ра мед. наук : спец. 14.01.02 / О.М. Радченко. - К., 2004. - 36 с.
19. Радченко О.М. Стан ендокринноТ системи при рiзних типах загальних неспецифiчних адаптацмних реакцм / О.М. Радченко // Буков. мед. вюн. - 2003. - Т. 7, № 3. - С. 65-69.
20. Розова Е.В. Электронно-микроскопическая характеристика стрессорного лёгкого / Е.В.Розова, М.М.Середенко, Ф.З.Меерсон // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1989.
- № 12. - С. 735-738.
21. Ройберг Г.Е. Внутренние болезни. Система органов дыхания / Г.Е.Ройберг, А.В.Струтынский. - М., 2005. - 468 с.
22. Селье Г. Стресс без дистресса / Селье Г. - М. : Медицина, 1974. - 52 с.
23. Смертнють вщ туберкульозу за перше пiврiччя 2010 року в порiвняннi з аналопчним перюдом 2009 року (за даними Держкомстату УкраТни) [Електронний ресурс] - Режим доступу: www.moz.gov.ua/ua/portal/mtop_tuberculosis/.
24. Соболева О.М. Стан стрес-реалiзуючоТ i стрес-™^ючоТ систем у дтей з бронхiальною астмою i способи корекцп пору-
шень в цих системах на рiзних етапах реабттацп : автореф. дис... канд. мед. наук : спец. 14.01.10 / О.М.Соболева. - CiM-ферополь., 2005. - 21 с.
25. Сорокопуд О.О. Взаемозв'язки мiж типом адаптацмноТ реакцп та перебтом негосптальноТ пневмонiT' у хворих i3 рiзними рiвнями холестерину кровi / О.О.Сорокопуд, О.М.Радченко // Буков. мед. вюн. - 2006. - Т.10, № 3. - С. 83-85.
26. Тополянский В.Д. Психо-соматические растройства / В.Д.Тополянский, М.В.Струковская - М. : Медицина, 1986. -384 с.
27. Украинская Л.А. Стресс-индуцированная альтерация легких и ее коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем : автореф. дис... канд. биол. наук : спец. 14.00.16, 03.00.25 / Л.А.Украинская. - Иркутск, 2002. -17 с.
28. Фещенко Ю.1. Стан i проблеми протитуберкульозноТ допомо-ги населенню УкраТни та шляхи ТТ полтшення / Ю.1.Фещенко, В.М.Мельник // Укр. пульмонол. журн . - 2004. - № 2. - С. 611.
29. Фещенко Ю.1. Стратепя профтактики, дiагностики i лкуван-ня хворих на мультирезистентний туберкульоз легень / Ю.1.Фещенко, В.М.Петренко, С.О.Черенько [та Ы.] // Укр. хь мютерапевт. журн. - 2003. - № 2. - С. 12-15.
30. Фещенко Ю.1. 24 Березня 2008 р. - всесвтнм день боротьби i3 захворюванням на туберкульоз / Ю.1.Фещенко, В.М.Мельник, В.Г.Матусевич [та Ы.] // Укр. пульмонол. журнал - 2008. - № 1 - С. 75-80.
31. Фещенко Ю.1. Негосптальна пневмоыя у дорослих (етюлопя, патогенез, класифiкацiя, дiагностика, антибактерiальна те-рапiя) / Ю.1.Фещенко, О.Я.Дзюблик, О.О.Мухiн // Укр. пуль-мон. журн. - 2003. - № 2. - С. 18-31.
32. Фещенко Ю.1. Сучасна стратепя боротьби з туберкульозом в УкраТы / Ю.1.Фещенко, В.М.Мельник. - К., 2007. - 664 с.
33. Фещенко Ю.1. Фтизюепщемюлопя. / Ю.1.Фещенко, В.М.Мельник - К. : Здоров'я, 2004. - 624 с.
34. Фомочина 1.1. Метаболiчнi мехаызми розвитку iммобiлiзацiй-ного стресу та Тх корекця : автореф. дис... канд. мед. наук : 14.03.04 / М.Фомочша. - Донецьк, 2007. - 20 с.
35. Шалаын В.В. Морфолопчна оцна ефективностi замщува-льноТ сурфактантноТ терапiT' пневмонп на фон хронiчноT ал-когольноТ iнтоксикацiT в експеримен^ : автореф. дис... канд. мед. наук : спец. 14.03.02 / В.В.Шалаын. - ^мферополь, 2002. - 19 с.
36. Щербаков К.С. ЗмЫи легеневого сурфактанту у хворих на хроычний гломерулонефрит / К.С. Щербаков // Актуальы проблеми нефрологи : Збiрник наукових праць. - К., 2001. -№ 5. - С. 149-152.
37. Щербаков К.С. Порушення легеневого сурфактанту у хворих на хроычний гломерулонефрит та Тх корек^я : автореф. дис... канд. мед. наук : спец. 14.01.02 / К.С.Щербаков. - Лу-ганськ, 2001. - 20 с.
38. Ященко Ю.Б. Окисний стрес та порушення репонарного (легеневого) гомеостазу у новонароджених при критичних станах / Ю.Б.Ященко // Педiатрiя, акушерство та пнеколопя. -2005. - № 4. - С. 31-33.
39. Kudryavtseva N.N. The influence of psychoemotional status on metastasis of Lewis lung carcinoma and hepatocarcinoma-29 in mice of C57BL/6J and CBA/Lac strains / N.N.Kudryavtseva, M.V.Tenditnik, V.P.Nikolin [et al.] // Эксперим. онкология. -2007. - Т.29, № 1. - С. 35-38.
40. Stenmark K.R. Role of the adventitia in pulmonary vascular remodeling / K.R.Stenmark, N.Davie, M.Frid [et al.] // Physiology- 2006. - V. 21. - С. 134-145.
Реферат
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЁГКИХ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОД ДЕЙСТВИЕМ СТРЕССА Коптев М.Н., Подмогильный Ю.В. Ключевые слова: лёгкие, стресс, крысы.
Наиболее распространённой патологией в структуре заболеваемости населения Украины являются болезни органов дыхания. Одним из факторов, способствующих возникновению и развитию этих заболеваний, являются стрессы. В медицинской литературе немало публикаций посвящено влиянию стресса на живой организм, однако среди них мало работ, которые непосредственно рассматривают влияние стрессорных факторов на строение лёгких. В статье проведен обзор литературы, посвящённой влиянию стресса как на дыхательную систему в целом, так и на морфологию лёгких в частности. Рассмотрены морфо-функциональные изменения структурных элементов лёгких крыс под воздействием иммобилизационного стресса.
Summary
MORPHOFUNCTIONAL STRESS-INDUCED CHANGES IN LUNGS Koptev M.M., Pidmogilniy Yu.V. Keywords: lungs, stress, rats.
Respiratory diseases are known as the most widespread pathology among the population in Ukraine. Stress seems to be the key factor contributing to the development of the diseases. The latest medical literature pays much attention to the effect of the stress on the living organisms, however little is known about the effects of stress factors on the lungs, their structure and functioning. This paper presents the analysis of literature devoted to the stress-induced effects on respiratory system in general as well as on the lung morphology in particular. The paper also highlights the morphological and functional changes of rats' lungs structural elements under the immobilization stress.
УДК 616.33-002-085.243
Кострикова Ю.А., Гуцаленко О.А., Пустовойт А.Л., Ярмола Т.И.
ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ
ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», г. Полтава
В статье приводятся данные периодической литературы по проблеме длительного (более 1 года) применения ингибиторов протонной помпы для лечения кислотозависимых заболеваний. Даются объяснения возможных механизмов, лежащих в основе нежелательных эффектов, связанных с изменениями физиологических процессов в результате ятрогенного вмешательства. Ключевые слова: ингибиторы протонной помпы, гипохлоргидрия, переломы, дефицит железа, гипергастринемия. Работа является собственной инициативой авторов.
«Что проку от знаний тому, кто, изучив все науки и проникнув в их суть, не извлечет из них пользы?» -гласит древняя индийская мудрость. Необходимость дополнительной информации заставляет нас, практических врачей, посещать научные семинары, симпозиумы, конференции, выписывать новую медицинскую периодическую литературу. Ни для кого не секрет, что в последнее время практическая медицина все более приобретает обывательский оттенок. Как ни грустно об этом писать, но слыша только хорошее о лекарственном препарате очень сложно составить личное объективное мнение, особенно если не можешь оценить отсроченные результаты лечения. В любой дискуссии всегда должны оговариваться все положительные и отрицательные моменты, особенно, когда она касается здоровья и трудоспособности пациента.
Эндрю Четман в своей книге «Проблемные лекарства» пишет об опасности для жизни и здоровья пациента любого лекарственного средства в случае его неправильного назначения и использования вне зависимости от тщательности проведения контроля качества вещества. Другой вопрос заключается в том, что текущий порядок прохождения клинических испытаний лекарственных средств делает невозможным сбор наиболее полных данных об их безвредности до выхода препаратов на фармацевтический рынок. Чаще всего это связано с исключением пациентов, имеющих сопутствующую патологию, и набором для сравнения больных из ограниченных гендерных групп. Домаркетинговые клинические испытания описываются авторами, как «слишком немногочисленные, слишком простые, слишком узкие, слишком усредненные по возрасту и слишком короткие» [1]. Например беременность, детский и пожилой возраст, во многих случаях являются критериями исключения из групп исследования, хотя после начала продажи препарата эти категории населения могут испытывать на себе действие данного лекарственного средства [2]. Женщины составляют приблизительно 60 % населе-
ния планеты; возрастная категория детей до 15 лет -около 22%, люди пожилого возраста - около 9%, соответственно, более половины населения мира составляют категорию «частных случаев», которые требуют соблюдения осторожности в лечении, о которых знаний последствий использования терапевтических средств явно не достаточно [3].
Повсеместная зависимость работников здравоохранения в получении сведений о лекарственных препаратах от представителей фармацевтической промышленности очень сильна. Более всего пациенты и медицинский персонал нуждаются в полной непредвзятой сопоставимой информации о лекарствах, но это не всегда выгодно производителям. Вместо предоставления объективных данных для анализа часто акцентируются только положительные аспекты продуктов, а также их конкурентоспособность и упускаются данные о наличии долгосрочных побочных эффектов.
Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) комментирует взаимоотношения фармацевт-врач-пациент как извечное столкновение интересов между мотивированными стремлениями деятельности предпринимателей - с одной стороны, и общественными, медицинскими и экономическими нуждами врачей и населения отдавать предпочтения и использовать лекарственные средства более целесообразным образом - с другой [4].
Повсеместное применение ингибиторов протонной помпы (ИПП) рождает у работников здравоохранения всего мира растущую обеспокоенность, связанную с возможным наличием определенных рисков их применения, которым до настоящего времени уделялось мало внимания.
Последние два десятилетия в терапии и гастроэнтерологии можно справедливо назвать эрой ИПП. Постоянно расширяются показания и сфера применения этой группы препаратов. Вне сомнения это связано, в том числе и с теми огромными терапевтическими возможностями, которые открылись перед
