CC BY
18
10.
Богачев В.Ю., Богданец Л.И., Кириенко А.И., Брюшков 11. А.Ю., Журавлева О.В. Местное лечение трофических язв // Consilium medicum.- tom3.-N11.-2001. Васютков В.Я., Проценко H.B. Трофические язвы стопы и голени. - М:. Медицина.-1993.-с.160. Гринь В.К., Попандопуло А.Г., Штутин A.A., Корчак О.М., Казаков Г.В. Биологическая активность фиброб-ластов хронических венозных язв нижних конечностей. Арх1вкпш1чноТмедицини, №1(5).-2004, с.14-18. Кузнецов Н.М., Мазка О.Н., Шанина Л.Н., Белянский Н.В., Степанов С.А., Якунин Г.С., Лукин А.Н. Применение культивированных клеток для закрытия дефектов кожи // Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи. Саратов, 1998, с.20. Матчин E.H., Потапов В.П., Огольцова В.А., Кузько Ю.Н. Клинико- гистологические результаты кожной аутопластики традиционными методами с использованием клеточной культуры фибробластов // В кн. Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи. Саратов, 1998, с.25. Попандопуло А.Г., Корчак О.М., Казаков Г.В., Штутин A.A., Зубов Д.А. особенности пролиферативной акив-ности культуры фибробластов хронических венозных яза нижних конечностей. Вестник неотложной и восстановительной хирургии. Т.4, №4.- 2003, с.585-589. Рахаев A.M. Лечение пограничных ожогов и донорских ран с применением культивированных аллофибробла-стов. Дисс. канд. мед. наук, М., 2000, с.96. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология. Руководство для врачей.- М.: Медицина.-2001.-c.664.
Туманов В.П. Морфологический анализ клеточного состава ожоговой раны при трансплантации культивированных аллофибробластов. Международный симпозиум. Саратов, 1998,с.40.
Реферат
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Agren MS, Steenfos HH, Dabelsteen S, et al. Proliferation and mitogenic response to PDGF-BB of fibroblasts isolated from chronic venous leg ulcers is ulcer-age dependent. J Invest Dermatol 1999;112:463-9.
Cell Biology. A Laboratory Handbook / Ed. Julio E. Celis.-Academic Press.-London.-1998.-Vol.1.- p.16-19. Clark RA, Lin F, Greiling D, An J, Couchman JR. Fibroblast invasive migration into fibronectin/fibrin gels requires a previously uncharacterized dermatan sulfate-CD44 pro-teoglycan. J Invest Dermatol. 2004 Feb;122(2):266-77. Falanga V. The chronic wound: Failure to heal. In: Falanga V (ed). Cutaneous Wound Healing. London: Martin Dunitz Publishers, 2001:155-64.
Hasan A, Murata H, Falabella A, et al. Dermal fibroblasts from venous ulcers are unresponsive to the action of transforming growth factor-ß 1. J Dermatol Sci 1997;16:59-66. Harding KG, Morris HL, Patel GK. Healing chronic wounds. BMJ 2002;324:160-163.
Norgauer J, Hildenbrand T, Idzko M, Panther E, Bandemir E, Hartmann M, Vanscheidt W, Herouy Y. Elevated expression of extracellular matrix metalloproteinase inducer (CD147) and membrane-type matrix metalloproteinases in venous leg ulcers. Br J Dermatol. 2002 Dec;147(6):1180-6. Raffetto JD, Mendez MV, Marien BJ, et al. Changes in cellular motility and cytoskeletal actin in fibroblasts from patients with chronic venous insufficiency and in neonatal fi-broblasts in the presence of chronic wound fluid. J Vasc Surg 2001;33:233-41.
Stanley A, Osler T. Senescence and the healing rates of venous ulcers. J Vasc Surg 2001;33:1206-11. Veves A, Falanga V, Armstrong DG, Sabolinski ML. Graft-skin, a human skin equivalent is effective in the management of non infected neuropathic diabetic foot ulcers. Diabetes Care 2001; 24: 290-295.
МОЖЛИВЮТЬ СТИМУЛЯЦ11 ПР0Л1ФЕРАТИВН01 АКТИВНОСТ1 Ф1БРОБЛАСТ1В ХРОНИЧНИХ ВЕНОЗНИХ ВИРАЗОК НИЖН1Х К1НЦ1ВОК IN VITRO Корчак O.M.
Ключов1 слова: xpoHi4Hi венозш виразки, культура ф1бробласт1в, мкс-культура, прол1феративна активнють.
У po6oTi проведений пор1вняльний анал1з показнигав прол1феративноТ активное^ культур ф1бробласт1в хрошчних венозних виразок, здоровоТ шфи i фетальних ф1бробласт1в. Ф1бробласти довгостроково ¡снуючих виразкових дефеклв прол1ферують значно повгпьыше, ыж ф1бробласти здоровоТ шфи незалежно вщ метод1в одержання кл1тинноТ культури. При пор1вняны швид-KOCTi прол1ферацп кп1тин культури фетальних ф1бробласлв, ф1бробласт1в здоровоТ шфи i хрошчного виразкового дефекту було показано значне вщставання темтв збгпьшення кл1тинност1 культури виразкових ф1бробласлв при однакових умовах культиву-вання. Створення кп1тинноТ модел1 для сптьного культивування ф1бробласт1в, отриманихз венозноТ хроычноТ виразки, з фета-льними ф1бробластами дозволило стимулювати прол1феративну активнють патолопчно змшеноТ кп1тинноТ л¡HiV ф1бробласт1в хрошчного виразкового дефекту.
УДК 617.586-002.4-08:616.379
М1СЦЕВБ Л1КУВАННЯ ГН1ЙН0-НЕКР0ТИЧНИХ УРАЖЕНЬ «Д1АБЕТИЧН01 СТУП HI»
Краснов О.Г.
УкраТнська медична стоматолопчна академ1я (м. Полтава), 2 мюька KnÍHÍ4Ha лкарня.
Обгрунтоват основт принципи мкцевого лтування гнтно-некротичних ураженъ diaöemuuHoi cmynni з урахуванням клiнiчнoi форми, cmadii раневого процесу, бaкmeрioлoгiчних, циmoлoгiчних до^дженъ ma PH-мemрii ран.
Ключов1 слова: «д1абетична ступня», гшйно-некротичы ураження, кл1шчний nepe6ir, рановий процес, бактерюлопчы та цитолоп-4HÍ дослщження, РН - метр1я ран, мюцевелкування.
Вступ
MicueBi 3m¡hh при виникнены гнмно-некротичних(Г-Н) ураженнях д1абетичноТ ступ-ы(ДС)характеризуються розвитком поширеного процесу без тенденци до обмеження з неч1тко вираженою реакцию запалення. Тканини на границ! з некротичними перебувають у стаы не-Kpo6io3y та napa6io3y, що призводе до Тх некрозу
при несприятливих умовах [4]. Чим довше ¡снуе рана, тим бтьше вфогщысть прогресування процесу та септичних ускладнень[2, 3].
При лкуваны Г-Н уражень ДС поряд з х1рург1-чною обробкою, розвантаженням ступы та системною тератею суттсвим е мюцеве медикаме-нтозне лкування рани. Цей споаб лкування е важливим, бо забезпечус стабтьну концентра-
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
ц1ю лкарських засоб1в у вогнищ1 ¡нфекци, еконо-мнно доцтьний, техннно простий \ легкодосту-пний[1].
Наведене св1дчить про необхщнють подаль-шого вивчення переб1гу Г-Н уражень ДС та об-фунтування основних принцитв Тх мюцевого лн кування, що \ явилось метою даного дослщжен-ня.
Матер1али 1 методи
В клнщ факультетськоТхфургп УМСА на баз1 2-1 мюькоТ л1карн1 (м. Полтава) проведено об-стеження та лкування 27 хворих з Г-Н уражен-нями ДС з 2002 по 2004 рк.
Вкхворих коливався в межах 25 - 83 роки, ¡з них чолов^в було 12(44,4%), жнок - 15 (55,6 %). Цукровий д1абет(ЦД) 1-го типу був у 3 (11,1%), 11-го типу - у 24 (88,9 %) хворих. Нейро-патичночнфкована форма спостер1галась у 12 хворих(44,4%), нейрошемнна - у 14(51.9%). Критична ¡шемт була у 1(3,1%) хворого. Трива-лють захворювання у 90% хворих склала бтьше 10 роюв, а час вщ початку захворювання до по-яви деструктивних уражень ступы у 78% хворих - 8-9 роюв. 3 урахуванням глибини ураження ДС хвор1 характеризувались поверхневими та гли-бокими виразками, остеоартритом, гангреною пальця(пальцв), ступы та и'флегмоною.
При обстежены хворих проводили оцЫку видового складу мкрофлори, характеру мюцевих змш у раы, наявнють симптома ¡нтоксикаци, те-мператури тта, результат^ шннних анал^в кровк
До операци на 1, 12-14, 20-24 добу пюля и виконання визначався РН ранового середовища за допомогою уыверсальних ¡ндикаторних сму-жок ф1рми „ЬасИета" з д1апазоном значень вщ 0 до 12.
Паралельно проводилось цитолопчы дослн дження ранових „вщбитюв" за М.П. Покровською та М.С.Макаровим. Знайдеы цитолопчы змЫи були видтеы в основы типи цитограм [6]. Оцнка результат^ лкування хворих проводилось з урахуванням термов загосння ран, тривалост1 перебування хворих у стацюнар1 та збереження кнцвки.
Результати та 1х обговорення
Розкриття флегмони ступы проводилось у 8 (29,6%) хворих, ампутацт та екзартикуляц1я паль^в у 12(44,4%), резекцт або ампутац1я сту-пн1 - у 6(22,2%), некректоми, в тому числ1 \ втайне виконувались у 23(85,2%) хворих.
Бактерюлогнними дослщженнями гыйних ран у переважноТ бтьшост1 (96%) хворих видн лялися аеробно-анаеробы асоц1аци, як1 включали облигатно-аеробы неспороутворююч1 бактери (Peptococcus врр., Peptostreptococcus врр., Bactero¡des frag¡ll¡s), факультативно-анаеробы
(Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus), аеробн1 м1кроорган1зми (Proteus, Pseudomonas aeruginosa).
При поверхневих ураженнях тканин ступн1 ¡з ран вид1лялися грампозитивн1 м1кроорган1зми. При глибоких ураженнях в ранах виявлялися грамнегативн1 та анаеробн1 м1кроорган1зми. Ви-сока м1кробна обсеменн1сть корелювала з об'смом, характером ураження тканин ступн1 та загальною реакц1сю орган1зму на джерело ¡нтоксикаци.
Сл1д зауважити, що загосння Г-Н уражень ДС вщбуваеться у вкрай "несприятливих" умовах, тому ведения д1абетичних ран повинно максимально наближати умови Тх загосння до ф1з1оло-г1чних. Так, Winter (1962) вважае, що прискорен-ня еттел^аци гострих виразок пов'язане 3i збереження м Бологого середовища в paHi, що е результатом створення оптимальних фЬюлопчних умов та сприяе прискоренню утворення ф1броб-ласт1в i MirpauiT eniTeniro[1].
KpiM принципу Бологого загосння, ведения д1абетичних виразок повинне вщповщати насту-пним умовам: термина ¡золяцт, в1дсутн1сть над-лишкового накопичення ексудату, щадяч1 меха-н1чн1 обробки, обережне застосування антисеп-тичних засоб1в з можливим токсичним ефек-том[1,4,5].
Стратепя м1сцевого л1кування не т1льки впли-вае на тривал1сть загосння, але I визначас результат розвитку виразковогодефекту.
Основними етапами м1сцевого л1кування д1а-бетичноТ виразки була механ1чна обробка п1сля оц1нки и характеру, промивання р1дкими розчи-нами (антисептиком 1/чи ф1з1олог1чним розчи-ном), накладення власне пов'язки з л1кувальним засобом або ранового покриття.
Очищения ран механ1чним шляхом за допомогою скальпелю е стандартом м1сцевого л1ку-вання СДС. При цьому, виб1р м1ж механ1чним I ензиматичним методом очищения був ¡ндивщу-альним. Очищения за допомогою скальпеля вважали основним за умов наявност1 ¡нфекци. Головною умовою для його усп1шного застосування е в1дсутн1сть тяжкоТ 1шем1Т I наявн1сть адекватно!' к1лькост1 життсздатних тканин, що дае змогу проводити очищения без впливу на к1стки.
Метою промивання виразки було видалення чужор1дних часток, поверхневих нежиттездатних нашарувань I залишк1в попередн1х ранових по-крить. Бактер1олог1чн1 досл1дження св1дчать, що промивання не приводить до зниження к1лькост1 бактер1й, але викпикаеТхнм перерозпод1л.
Найб1льш типовими видами розчин1в, як1 за-стосовували для промивання д1абетичних виразок, були р1дк1 антисептичн1 розчини, як1 для на-дання антим1кробного ефекту повинн1 контакту-вати з бактер1ями близько 20 хвилин. При цьому сл1д враховувати Тх можливий токсичний ефект.
Застосовували розчин перекису водню ¡з розведенням в 2 рази з наступною ¡ригацсю ран ф^юлопчним розчином.
При лкуваны д1абетичних ¡нфкованих ран використання водних розчиыв йоду обмежували коротким курсом.
Активнють хлоргексщину швидко знижуеться в присутност1 гною та некрозу, тому промивання ¡нфкованих ран \ змЫа пов'язки проводилась 2-3 рази в день.
Використовували розчин мфамютину 0,01%, який мае виражену антимкробну д1ю у вщно-шены до грампозитивних бактерм, нетоксичний та не призводив до мюцевих алерпчних реакцй.
Застосовували перманганат кал1ю 5% для обробки екзематозних уражень шфи, та у вид1 слабкого розчину при гнилы-нй анаеробнм ¡нфе-кцп.
Однак, абсолютно безпечним очищаючими агентом був розчин натр1ю хлориду 0,9%, який використовувався як зааб вибору для промивання бтьшост1 вид1в ран ухворих на ЦД.
На р^них фазах переб^у ранового процесу застосовували р1зы пщходи \ засоби мюцевого лкування. Так, на 1 добу пюля оперативного втручання в ран1 переважала рясна мкрофлора.
Дослщження РН ранового середовища свщ-чили про виражений ацидоз(РН 5,0-6,0), що вн ропдно, пов'язане з тяжким переб1гом запального процесу \ проявлялось пперем1ею, набряком, ¡нфтьтрац1ею краТв рани, ппертерм1ею, попр-шенням загального стану, пщвищенням лейкоцитозу до 16х109/ л та прискоренням ШОЕ.
Цитолопчна картина у таких хворих вщповь дала некротичному(НТ), дегенеративно-запальному типам(ДЗТ) цитограм, як1 характе-ризувались ¡нтенсивним п-лйно-запальним про-цесом з наявнютю велико!' ктькост1 нейтрофь л1в(НФЛ), значна частина яких(60%) знаходи-лась у стадп дегенерацп з фрагментацию ядер, нечасто цитоплазми. В препаратах визначався кттиний детрит, ядеры та цитоплазматичы об-ривки, поодиною еозинофти(ЕО).
У цей перюд використовували препарати на пдрофтьнм основ! - диоксизоль, левомеколь, пов'язки з водяними розчинами антисепти-юв(м1рамютин 0,01%, дюксщин 1%, хлоргексщин 0,05%, д1мексщ(1:4), хлорофтипт(1:4), бетадин, йоддицерин) та антибютик1в(пол1мксн, неомь цин), метронщазол, борна кислота. При вираже-нм ексудаци використовували гентаксан, який волод1с сорбцмними властивостями.
За показаниями застосовували протеол1тичы ферменти(трипсин, х1мотрипсин, х1мопсин). При цьому враховували, що ферменти не д1ють на щтьний струп. Виходячи з цього, IX використовували у процеа механнного видалення некро-з1в або при наявност1 вологих струив.
У стади очищения при пщвищены РН ранового середовища на 12-14 добу (до 6,0-7,0) у хворих зменшувався бть у ран1, набряк, ¡нтоксика-ця. Спостер1гались ДЗТ, запальний тип (ЗТ) та запально-регенераторний тип(ЗРТ) цитограм. Рани були з незначною ктькютю гнмного вщдь лясмого, мюцями вкрит1 рожевими грануляцями. У цм фаз1 ранового процесу були ефективними маз1 на пдрофты-мй основ1(левомеколь, левосш, офлокаТн, м1рамютин, бетадин, вобе-мугос).
У стади регенераци РН раневого вмюту була лужна (7,5-8,0), спостер1гались ЗТ та ЗРТ цитограм. При цьому використовували препарати, спрямоваы на еттел1зац1ю \ прискорення заго-сння раней - метилурацил, в1н1л1н, куриозш, сол-косерил.
У 5(19%) хворих з поширеними Г-Н уражен-нями та тяжким переб1гом раневого процесу спостер1гались кл1н1чн1, РН-метричы та цитолоп-чн1 ознаки дектькох фаз ранового процесу. Та-кий вар1ант переб1гу ранового процесу ми умов-но визначили як «полфазно-дискординантний». У таких хворих для р^них дтянок рани використовували дектька препарате в залежност1 вщ фази ранового процесу.
Для досягнення устшного результату лку-вання принципово важливим е виб1р пов'язки чи ранового покриття.
Сучасы ранов1 покриття повины вщповщати вимогам „¡деапьноТ" пов'язки, тобто, видаляти надлишок ексудату \ токсичы компоненти, п1д-тримувати високу волопсть, забезпечувати газо-обмн, пщтримувати температурний режим, за-поб1гати в1д вторинного ¡нфкування, не мютити часток, забезпечувати видалення без трав-ми[1,5].
1стотно впливас на вс1 стади ранового процесу кисень[6], тому ми запоб1гали нагромадження гною та попршенню газообмну у ран1 шляхом використання частих перев'язок. Оптимальним для загоення е пщтримка постмноТ природноТ температури в ран1 37°С, тому змну пов'язки проводили не використовуючи холоды розчини для промивання.
Призначення пов'язки при д1абетичних вираз-ках ступыв проводили теля оцнки нейропатич-ного чи нейрошемнногохарактеру виразки.
Осктьки нейрошемны виразков1 дефекти не продукують велику ктькють ексудату, ми обмежували використання пов'язок з високою адсор-бцмною здатнютю, як1 пересушують рану \ спри-яють и поглибленню у хворих з нейрошемнни-ми виразками.
При наявност1 ¡нфекцп стутнь ексудацИ" ви-сокий, особливо при нейропатичних ураженнях, тому використання вологих пов'язок у таких хворих може викликати мацерац1ю шк1ри \ порушен-ня стану рани з потенц1йно серйозними насл1д-ками.
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
Пюля повного очищения пюляоперацмних ран ступы, що контролювали за даними цитоло-пчного дослщження та триразового бактерюло-пчного контролю, проводили закриття ран шляхом дермопластики у 5(18,5%) хворих. Викорис-товувалась пластика втьним клаптем, мюцеви-ми тканинами, марочним методом. У 1(3,7%) хворого внаслщок поширення деструктивного процесу на ступню та гомтку, виконана ампута-ц1я к1нц1вки на р1вн1 середини стегна.
Наведен! засоби лкування, поряд ¡з значни-ми перевагами по використанню, е економнно ефективними, тому що дозволяють скоротити термши загосння виразкового дефекту, попере-дити розповсюдження гнмно-некротичного процесу та знижують ризик високоТ ампутаци к1нц1в-ки.
Пюля операци помер 1 (3,7%) хворий. Серед-нм термш лкування хворих склав 32,6 л1жко-дыв.
Висновок
Мюцеве лкування Г-Н уражень ДС необхщно проводити вщповщно кпннноТ форми СДС, ста-ди ранового процесу та з урахуванням результа-т1в бактерюлопчного, цитолопчного дослщжень та РН-метри ран.
Л1тература
1. Гурьева И.В. Возможности местного лечения диабетических поражений стоп. - РМЖ. - 1998. -Том 6. - № 12. -С.13
2. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. - 2-е изд. - М.: Медицина. - 1990. - 525 с.
3. Кулешов Е.В., Кулешов С.Е. Сахарный диабет и хирургические заболевания.- М.: Воскресенье, 1996. -С.29-35
4. Ляпю М.О., Герасимчук П.О. Синдром стопи д1абетика. - Тернопть. - Укрмедкнига, 2001.-275с
5. Международное соглашение по диабетической стопе. Подготовлено Рабочей группой по диабетической стопе. Амстердам, Голландия, 1999.
6. Теория и практика местного лечения гнойных ран/Безуглая Е.Д., Белов С.П., Гунько В.Г.; Под ред. Б.М. Даценко.- К.: Здоров'я, 1995.-383с.
Реферат
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ «ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ» Краснов О.Г.
Ключевыеслова: «диабетическая стопа», гнойно-некротические поражения, клиническоетечение, раневой процесс, бактериологические и цитологическое исследования, РН - метрия ран, местноелечение.
Обоснованы основные принципы местного лечения гнойно-некротичних поражений диабетической стопы с учетом клинической формы, стадии раневого процесса, бактериологических, цитологических исследований и РН-метрии ран.
УДК 617.586-002.4-08:616.379
ПРИРОДНЫЕ СОРБЕНТЫ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
Кузнецов A.A.*, Краснов О.Г.*, Жуков В.И.**, Сидоренко И.И.*
Украинская медицинская стоматологическая академия, 2 городская клиническая больница (ГКБ)*, Медицинский центр «Латона»**, г. Полтава, Украина, Фармацевтическая фирма «Фитос» ЛТД**, г. Иркутск, Россия
Приведена сравнительная клинико-морфологическая характеристика результатов комплексного лечения язвенных дефектов диабетической стопы природным сорбентом на основе матрицы лигнина, обогащенной «каменным маслом» (белым мумие), и «гентаксаном» в комплексном назначении «кеторола» и «ципролета».
Ключевые слова: диабетическая стопа, местное лечение, сорбенты, «кеторол», «ципролет», морфологическая оценка.
который ведет при неблагоприятных условиях к
Вступление
Синдром диабетической стопы это наиболее частое осложнение сахарного диабета (СД), который у половины пациентов заканчивается ампутацией одной или обеих ног и возникает в 80 % случаев у больных на СД через 15-20 лет после начала болезни. В 70% случаев ампутации предшествует язва стопы [2].
Местные изменения при возникновении гнойно-некротических (ГН) поражений диабетической стопы (ДС) характеризуются развитием распространенного процесса без тенденции к ограничению. Ткани на границе с некротическими находятся в состоянии некробиоза и парабиоза,
их некрозу [4].
При наличии инфекции степень экссудации высокая, в особенности при нейропатических поражениях, поэтому использование влажных повязок у таких больных может вызвать мацерацию кожи и нарушение состояния раны с потенциально серьезными последствиями. При таких поражениях обоснованным является местное применение сорбентов [1]. Местное медикаментозное лечение раны при ГН поражениях ДС является существен -ным наряду с хирургической обработкой, разгрузкой стопы и системной терапией. Этот способ лечения важный, так как обеспечивает стабильную
