CC BY
15
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
УДК 616.12-008.315 + 616.379-008.64 + 616.12-008.331.1 + 577.115 + 615.22 Белегай Р.1., Купновицька 1.Г.
М1СЦЕ ГЛУТАРГ1НУ У КОМПЛЕКСНОМУ Л1КУВАНН1 ХВОРИХ В СЕРЦЕВ0Ю НЕД0СТАТН1СТЮ, Щ0 ВИНИКЛА НА ГРУНТ1 МЕТАБ0Л1ЧН0Г0 СИНДРОМУ
ВДНЗУ «1вано-Франшський нацюнальний медичний ушверситет», Украша.
Метою досл{дження було вивчення впливу терапи глутаргтом на л1тдний, вуглеводний обмти, дисфункщю ендотел{ю. Встановлено, що глутаргт позитивно впливае на перебк серцевог недо-статност{ у пац{ент{в з артер{алъною гтертенз1ею та ознаками метабол{чного синдрому.
Ключов1 слова: серцева недостатнють, метабсшчний синдром X, С-реактивний протеш, азоту оксид, ¡нсулшорезистентнють, глутарпн.
Незважаючи на значш досягнення в кардюло-rii, широке впровадження в практику нових ефе-ктивних засоб1в фармакотерапи, серцева недостатнють (СН) й надал1 залишаеться одним ¡з найпоширешших, прогресуючих i прогностично несприятливих синдром1в серцево-судинноТ сис-теми. СН - це патолопчний процес, у розвитку якого велике значения мають як нейрогумора-льы й метабол1чы, так i гемодинам1чш фактори [5]. В останн1 роки великий науковий та практич-ний ¡нтерес викликають питания д1агностики метабол1чного синдрому X (МС-Х) та обговорен-ня його рол1 в розвитку найбтьш поширених за-хворювань i синдром1в серцево-судинноТ систе-ми, в тому числ1 i СН [1]. Хоча важливють fliar-ностики МС пщдаеться критичному перегляду, е дат про вищий загальний серцево-судинний ри-зик у пац1ет1в ¡з МС, жж у хворих ¡з сукупнютю окремих його компоненте [7].
Проанал1зувавши даж лп"ератури та виходячи з потреб клш1чноТ практики, проведено дослн дження, мета якого полягала у пщвищенж ефек-тивност1 л1кування пац1ент1в з ознаками МС та проявами СН. Для оптим1заци терапП' обрали Bi-тчизняний метабол1чний препарат - глутарпн. Глутарпн - лкарський 3aci6 ¡з широким спектром метабол1чних фармаколопчних ефект1в, серед яких варто видтити антиоксидантний, ппол1п1-дем1чний, ппоамон1ем1чний та ге патоп роте кто р-ний ефекти. Маючи в своему склад1 L-apriHiH i будучи донатором оксиду азоту, глутарпн може впливати на дисфункцш ендотелш, яка е важ-ливою ланкою в патогенез! розвитку ССЗ [2, 4].
Матср1али та методи дослпджсння
Обстежено 75 хворих обох статей на apTepia-льну ппертензш (АГ), ускпаднену СН, та 15 здо-рових людей (середнш BiK 55,7 ± 6,28 року). Ос-новну групу (ОГ) скпали 50 хворих на АГ з ознаками МС (верифковано згщно критерП'в ATP III, 2001), яких розподтили на дв1 р1вночисельн1 групи. Пац1енти 1-оТ групи отримували традицш-ну терапш СН (¡нпб1тор АПФ та (3-адреноблокатор в ¡ндивщуально пщ1браних дозах, д1уретик, при потреб1 - серцев1 глкозиди), xBopi II групи одержували додатково глутарпн (0,75 г/добу). Контрольну групу (КГ) склали 25
oci6 без МС - р1внозначну за bIkom, статтю й пе-peöiroM АГ та CH.
Для об'ектив1заци клш1чного стану пац1ент1в використовувалась шкала оцшки клш1чного стану хворих (LUOKC) в модифкацП' В.Ю. Мареева (2000) [3]. Лтщний спектр кров1 - piBHi загально-го холестерину (ЗХС), триглщерид1в (ТГ) визна-чали ферментативним методом з використан-ням набор1в «Lachema» (Чех1я), глюкози натще -глюкозооксидазним методом [6]. Концентрацш ¡нсулшу (IPI) в сироватц1 кров1 визначали за до-помогою набору реагент1в Insulin Elisa Kit, DRG (USA) ¡муноферментним методом на анал1затор1 "StatFax 303 Plus" (США). Для визначення ¡нсулн норезистентност1 застосовували ¡ндекс НОМА (Homeostasis model assessment), який вирахову-вали за формулою, запропонованою Matthews D.R. [10]. Про наявнють ¡нсулшорезистентносп свщчив pieeHb НОМА >2,77 ум.од. [11]. Вмют ме-таболтв оксиду азоту - н1триту (N02) та н1трату (N03) й загальний NO в сироват^ KpoBi визначали за допомогою набору pearemlB Total N0/N02" /N03" Assay Kit (RDS, Великобриташя). Р1вень С-реактивного бтка (СРВ) у сироватц1 KpoBi визначали ¡муноферментним методом з використан-ням HaöopiB «CRP EIA KIT».
yci обстеження проводили до лкування та через 2 м1сяц1 вщ початку л1кування. Ступ1нь до-CTOBipHOCTi результат1в дослщження оц1нювали вар1ац1йно-статистичним методом анал1зу за допомогою програми MS Excel. Результати вважа-лися BiporiflHHMH, якщо коеф1ц1ент достов1рност1 був меншим або дор1внював 0,05, що е загаль-ноприйнятим у медико-бюлопчних
дослщженнях.
Результати та ïxhc обговорення
3 таблиц! 1 видно, що з наростанням ФК СН у na^CHTiB як ОГ, так i КГ достов1рно (р < 0,001) стушнчасто зростають бали I1IOKC. При nopiB-нянш бал1в I1IOKC обох груп залежно вщ ФК ви-явили, що у хворих з метабол1чним синдромом II ФК ктькють бал1в зросла до 5,2 ± 0,22, що в 1,3 разу перевищувало даний показник у rpyni контролю (р<0,001). Така жтенденц1я спостер1галася i у na^CHTiB з III i IV ФК - ктькють бал1в ШОКС зростала вщповщно в 1,5 i 1,2 разу (р < 0,001).
В1СНИК ВДНЗУ « Украгнсъка медична стожатологгчна акадежЬя»
Таблиця 1.
Кл1н1чний стан пац/снт/в 1-шоУ й 2-У груп за ШОКС пюля проведеного л'мування в залежност/ в/б ФК СН
ОГ
ФКХСН, КГ (п = 25) 1-ша група (п = 25) 2-га група (п = 25)
До лкування Через 2 мю. До лкування Через 2 мю.
II 3,89±0,2 5,11 ±0,33 р, < 0,001 3,67±0,22 р2< 0,01 5,22±0,20 р, < 0,001 2,0±0,20 р2< 0,001 р3< 0,001
9,00±0,3 13,56±0,52 11,78±0,33 13,56±0,31 9,22±0,50 р2< 0,001 р3< 0,001
Р1 < 0,01 р2< 0,02 Р1 < 0,01
IV 12,71 ±0,5 15,29±0,26 13,29±0,22 15,57±0,30 10,29±0,40 р2< 0,001 р3< 0,001
р, < 0,001 р2< 0,001 р, < 0,001
Примтки: р-1 - достов1рнють при пор'/внянш м\ж КГ й ОГ до лкування;
р2 - достов/рнють при пор1внянн1 в грут до /' пюля лкування; р3 - достов/рнють при пор1внянн1 в!дпов!дних ФК ХСН м1ж досл!джуваними групами пюля лкування
Таблиця 2.
Показники антропометричного досл'1дження у хворих КГ / ОГ
Здоров1 (П = 15) кг (п = 25) ОГ
Показник 1-ша група (п = 25) 2-га група (п = 25)
Маса тта, кг 68,13 ±4,95 69,09 ±3,21 98, 48 ± 5,971 2 98,85 ± 2,461'2
1МТ, кг/м2 22,92 ± 0,33 23,04 ± 1,18 32,84 + 0,981 2 33,10 + 0,501 2
Окружнють талИ', см 87,3 ± 1,18 91,4 ±8,71 114,07 ± 7,91'2 116,09 ± 8,11'2
р < 0,001; - р/'зниця достоверна вШносно показниюв контрольно)' групи, р < 0,001
Найчаспше ¡нщшючим фактором розвитку МС е ожиршня, що веде до АГ \ викликае зни-ження чутливосп периферичних тканин до ¡нсу-лшу [8]. Зпдно проведеного пор1вняльного до-слщження антропометричних показниюв дослн джуваних хворих (табл. 2), у пац1ент1в з МС за-свщчено зростання маси тта у пор1внянн1 з1 здоровими людьми \ хворими КГ майже в 1,5 разу, збтьшення 1МТ майже на 45% (р<0,05). Об-вщ тали в пор1внянш з практично здоровими людьми та особами КГ збтьшився на 26,7 \ 22,7 см в I груш та на 29,0 \ 24,7 см у хворих II групи вщ-повщно (р<0,001), в той час як у хворих КГ показники маси тта, ¡ндексу Кетле й обводу тали до-стов1рно не вщр1знялися вщ таких у здорових оаб.
Виявлеы наступи! особливост1 показниюв лтн дного й вуглеводного обмшу у пац1ент1в обох груп: зростання р1вня ЗХС кров1 в пор1внянн1 з показниками здорових оаб у пац1ент1в як КГ (5,21 ± 0,06 ммоль/л), так I ОГ (6,19 ± 0,06 ммоль/л), проте ц1 показники у хворих на АГ бу-ли достов1рно нижними, н1ж у хворих з МС (р<0,05). Вмют ТГ у хворих КГ I ОГ був вщповщ-но у 1,38 I 1,77 разу вищий, шж у здорових людей (р<0,05). Слщ зазначити, що р1зниця показниюв ТГ була достов1рною м1ж особами КГ та ОГ. Анал1з динамки змш цих показниюв за ФК СН встановив, що у пац1ент1в IV ФК СН спостерн гаеться тенденц1я до Тх зниження. Р1вень глюко-зи плазми кров1 у КГ достов1рно не вщр1знявся вщ показника здорових людей, а у хворих ОГ значения його були у 1,7 разу вищими I станови-ли 8,74 ± 0,21 ммоль/л (р<0,05); достов1рною та-кож була р1зниця цього показника м1ж хворими КГ та ОГ.
Р1вень 1Р1 у пац1ент1в КГ становив 8,69 ± 0,33 мклОд/мл I достов1рно не вщр1знявся вщ показниюв здорових оаб, у хворих ОГ вш складав 12,91 ± 0,39 мклОд/мл, що було майже на 60% (р < 0,001) вище, шжу оаб без ознак МС. 1ндекс НОМА в оаб КГ не вщр1знявся вщ такого у здорових людей I становив 1,94 ± 0,11 ум.од., у ОГ -4,13 ± 0,11 ум.од., що в 2,5 разу бтьше вщ значения здорових оаб та в 2 рази бтьше вщ показниюв КГ. Слщ зазначити, що з1 зростанням ФК СН вщзначаеться достов1рне ступшчасте збтьшення цихзначень.
У хворих обох груп у пор1внянн1 з1 здоровими особами зареестроване значне попршення стану ендотелш, що проявлялося зменшенням синтезу оксиду азоту, особливо в оаб з СН, яка виникла на фунт1 порушеного обмшу речовин. Встановлено, що р1вш загального N0 у хворих обох груп були вщповщно на 38% I 31% нижними, н1ж у здорових оаб (р<0,05). Вмют ытриту (Ы02) у пац1ент1в КГ складав 2,67 ± 0,59 мкмоль/л I був нижний вщ показника здорових людей на 17,6%, у ОГ - 2,21 ± 0,2 мкмоль/л I на 31,6 % нижний вщповщно (р <0,05).
Запалення вщ1грае важливу роль у патогенез! атеросклерозу, процесах ремоделювання мюка-рда, розвитку СН [9]. У хворих КГ й ОГ виявлено пщвищення активносп неспециф1чного мед1ато-ра запалення СРВ, який мае пряму лшшну за-лежнють вщ ФК СН та у 4,6 I 5,7 разу перевищуе показники здорових людей вщповщно (р <0,05).
Пюля проведеного лкування в обох трупах знизилися бали ШОКС (табл. 1), проте у 2-й груш ц1 змши були виразшшими. Так, у пац1ент1в ц1еТ групи з II ФК СН даний показник достов1рно (р < 0,001) зменшився бтьш як на 60%, а у хво-
Актуальт проблемы сучасно!' медицины
рих III I IV ФК - на бтьш як 30% (р < 0,001), у оаб 1-1 групи дан1 показники склали 30% й 13% (р< 0,01) вщповщно.
Анал1зуючи вплив терапП' на показники лтщ-ного та вуглеводного обмшу, з'ясовано, що у хворих I I II групи спостер1галось зниження вмю-ту ЗХС, ТГ. Однак у пац1ент1в II групи ц1 змши були виразн1шими: р1вень ЗХС знижувався май-же на 11%, ТГ - на 8,5% (р<0,001). У хворих обох груп показники 1Р1, ¡ндексу НОМА суттево
та
не змшювалися, хоча у 2-ш груп1 спостер1галася тенденц1я до бтьшого зниження р1вня 1Р1. Очевидно, тривал1ший прийом глутарпну забезпе-чив би достов1рш змши даного показника.
Проведена фармакотерашя позитивно впли-нула на метабол1зм оксиду азоту: виявлено до-стов1рне зростання вах показниюв обмшу оксиду азоту (р <0,05) як до лкування, так I пюля нього, а також в пор1внянн1 з результатами лкування хворих I групи (р <0,05) (табл. 4).
Таблиця 3.
Вплив терапп глутарг/ном на показники л1П1дного вуглеводного обмшу у хворих на СН з ознаками МС
Показник Здоров1 (П= 15) ФК ХСН, КГ (п = 25) ог
1-ша група (п = 25) 2-га група (п = 25)
До лкування Через 2 мю. До лкування Через 2 мю.
ЗХС, ммоль/л 4,1 ±0,11 II 5,22±0,071 6,19±0,061 2 6,0±0,05 6,21±0,051 2 5,33±0,053'4
III 5,29±0,061 6,32±0,081'2 6,19±0,06 6,3±0,071 2 5,66±0,063'4
IV 5,11±0,051 6,10±0,091 2 5,96±0,08 6,07±0,11,2 5,57±0,063'4
ТГ, ммоль/л 1,05 ±0,18 II 1,44±0,031 1,85±0,021 2 1,82±0,03 1,88±0,021 2 1,64±0,0234
III 1,48±0,021 1,90±0,021 2 1,88±0,02 1,89±0,021 2 1,75±0,023'4
IV 1,43±0,021 1,82±0,021 2 1,80±0,01 1,84±0,021 2 1,79±0,023'4
ГЛ, ммоль/л 5,1 ±0,25 II 5,21 ±0,241 7,35±0,271'2 7,26±0,21 7,42±0,161 2 7,26±0,14
III 5,31±0,181 7,61±0,251 2 7,35±0,24 7,67±0,21 2 7,47±0,18
IV 5,49±0,131 7,49±0,211,2 7,46±0,18 7,51±0,201 2 7,37±0,20
1Р1 мклОд/мл 7,8±0,6 II 6,10±0,49 9,96±0,161 2 9,80±0,20 10,08±0,211 2 9,44±0,233
III 9,48±0,281 12,30±0,681 2 11,92±0,68 12,46±0,441 2 11,82±0,263
IV 10,50±0,301 16,3±0,51 2 16,1±0,2 16,4±0,501 2 15,8±0,503
¡ндекс НОМА, ум.од 1,64±0,1 II 1,31 ±0,08 3,01±0,081 2 2,59±0,11 3,09±0,101 2 2,86±0,10
III 2,03±0,06 3,88±0,231'2 3,84±0,22 4,01±0,21'2 3,8±0,1
IV 2,5±0,20 5,3±0,301 2 5,4±0,20 5,5±0,31'2 5,4±0,3
- р1зниця достов'фна в!дносно показниюв здорових оаб, р < 0,001; - р1зниця трольноТ групи, р < 0,001; 3- р1зниця достов1рна в!дносно показниюв в грут стов1рна в!дносно показниюв I групи пюля лкування, р < 0,05.
достов'фна в!дносно показниюв кон-до лкування, р < 0,05;4 - р1зниця до-
Таблиця 4.
Вплив терапп глутарг/ном на показники метабол'яму оксиду азоту та СРБ у хворих з проявами СН та МС
Показник Здоров1 (П = 15) ФК ХСН, КГ (п = 25) ог
1-ша група (п = 25) 2-га група (п = 25)
До лкування Через 2 мю. До лкування Через 2 мю.
N0, мкмоль/л 40,62±2,36 II 33,12±0,961 29,92±0,121 2 30,64±0,16 29,92±0,661'2 31,64±0,3434
III 27,36±0,641 24,56±0,511 2 24,80±0,55 24,28±0,201'2 26,04±0,1834
IV 23,76±0,331 21,32±0,551 2 21,92±0,51 21,20±0,701 2 22,20±0,683
N02, мкмоль/л 3,24±0,13 II 3,20±0,13 2,64±0,11'2 2,80±0,06 2,72±0,121'2 3,12±0,093'4
III 2,56±0,071 2,16±0,121 2 2,44±0,11 2,12±0,101 2 2,68±0,123'4
IV 2,24±0,071 1,84±0,101 2 2,12±0,12 1,88±0,091,2 2,20±0,183
ИОз, мк моль/л 29,92±2,86 II 29,92±0,78 27,28±0,11'2 28,00±0,29 27,20±0,551'2 28,52±0,323'4
III 24,80±0,581 22,4±0,401 2 22,36±0,46 22,16±0,011,2 23,36±0,1034
IV 21,52±0,41 19,48±0,461'2 19,80±0,40 19,32±0,501'2 20,20±0,563
СРБ, мг/дл 1,40±0,09 II 1,34±0,13 1,77±0,051,2 0,75±0,053 1,75±0,141'2 0,59±0,023'4
III 4,99±0,141 6,63±0,351'2 4,45±0,173 6,51 ±0,211,2 2,97±0,103'4
IV 12,86±0,61 15,44±0,41'2 9,31 ±0,453 15,4±0,81'2 8,8±0,63'4
рольноГ групи, р < 0,05; -в!рна в!дносно показниюв
р1зниця достов1рна вШносно показниюв в груп/' до лкування, р < 0,05; - р1зниця досто-' групи пюля лкування, р < 0,05.
Р1вень СРБ пюля проведено'!' фармакотерапи зменшився в обох трупах, проте суттев1ше зниження зареестровано у пац1ент1в II групи пщ впливом глутарпну - 45% проти 39% в I груш (р <0,05). Слщ зазначити, що у пац1ент1в з II ФК СН в обох трупах вщбулася нормал1зац1я цього показника.
Висновки
1. Метабол1чний синдром у пац1ент1в з СН, що виникла на фунт1 АГ, ускладнюе переб1г серце-
воТ недостатност! через виразне порушення лн пщного I вуглеводного обмш1в, дисфункцш ен-дотелш, що проявляеться порушенням метабо-л1зму оксиду азоту та зростанням р1вня СРБ.
2. Застосування глутарпну у хворих на АГ, що ускладнилася СН I супроводжуеться МС, проявляв позитивний вплив на лтщний обмш, мета-бол1зм оксиду азоту, покращуе стан ендотелш, що виявляеться зниженням р1вшв СРБ, хоча ви-являе слабку дш на вуглеводний обмш. Фарма-
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ « Украгнсъка медична стоматологгчна ак аде Mi я»
котерагпя глутарпногм може бути рекомендована поряд з базовою терагпею для профтактики прогресування та лкування хворих з СН.
У подальшому плануеться вивчення впливу терапи глутарпном на гемодинам1чш показники у дано'Г категори хворих.
Лпсратура
1. Амосова E.H. Сердечная недостаточность: от новых аспектов патогенеза к совершенствованию диагностики и новым целям лечения / E.H. Амосова // ГПкування та д1агностика. - 2000. -№2. - С.7-13.
2. Бабак О.Я., Глутаргин - фармакологическое действие и клиническое применение / О.Я. Бабак, В.М. Фролов, H.B. Харченко -Харьков-Луганск: Элтон-2. - 2005. - 456 с.
3. Беленков Ю.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Ю. Беленков, Б.Ю. Мареев- М.: Медиа Медика, 2004. - 266 с.
4. Бакалюк 1.П. Дисфункц1я ендотел1ю у хворих на артер1альну ri-пертенз1ю та оптим1зац1я ефекту ¡HriöiTopiB анпотензинперетво-рюючого ферменту застосуванням глутарпну / 1.П. Бакалюк,
10.
11.
У.В. Юсипчук // Галицький лшарський вюник. - 2006. - №2. -С.10- 12.
Воронков Л.Г. Хрошчна серцева недостатнють: практичний по-Ыбник / Воронков Л.Г. - К.: Четверта хвиля, 2004. - 198 с. Горячковский A.M. Справочное пособие по клинической биохимии / Горячковский A.M. - Одесса: ОКФА, 1994. - 415 с. Митченко Е.И. Актуальность метаболического синдрома в профилактике острах сердечно-сосудистых событий: преувеличение риска или недооцшка очевидного? / Митченко Е.И. // Укра'шський. Кардюлопчний журнал - 2009. - Додаток 1. -С.185-191.
М1тченко O.I. Патогенетичш основи метабол1чного синдрому / Мп-ченко O.I. // Нова медицина. - 2004. - №3. - С. 20-24. Шумаков В.Н. Прогностическое значение C-реактивного белка неопретина при трансплантации аутологичных клеток костного мезга больным с сердечной недостаточностью / Шумаков В.Н., Шевченко О.П., Козаков Э.Н. [и др.] // Кардюлопя. - 2006. - № 1.-C. 19-26.
Вопога Е. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity / Вопога E.,Targher G., Alberiche M. [et al.] // Diabetes Care. -2000.-V. 23.-P. 57-63.
Reaven G.M. Counterpoint: just being alive is not good enough / Reaven G.M. // Clin. Chemistry. - 2005. - V. 51. - P.1354 - 1357.
Реферат
МЕСТО ГЛУТАРГИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ВОЗНИКШЕЙ НА ПОЧВЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Белегай Р.И., Купновицкая И.Г.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, метаболический синдром X, С-реактивный протеин, азота оксид, инсулинорезистентность, глутаргин.
Целью исследования было изучение влияния терапии глутаргином на липидный, углеводный обмены, дисфункцию эндотелия. Показано, что глутаргин положительно влияет на течение сердечной недостаточности у пациентов с артериальной гипертензией и признаками метаболического синдрома.
Summary
ROLE OF GLUTARGIN IN COMPLEX THERAPY OF PATIENTS WITH HEART FAILURE RESULTED FROM METABOLIC SYNDROME Belegai R.I., Kupnovytska I.G.
Key words: heart insufficiency, metabolic syndrome, nitric oxide, insulin resistance, C-reactive protein, Glutargin.
The research was aimed to study Glutargin therapy influence on lipid and carbohydrate metabolism, endothelial dysfunction. It has been found out that Glutargin positively influences on the course of chronic heart insufficiency in patients with arterial hypertension and metabolic disorders.
УДК 616.833.24:616.718.192 Бельська 1.В., Клименко О. В.
0С0БЛИВ0СТ1 БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ П0ПЕРЕК0В0-КРИЖ0В01 Л0КАЛ13АЦМ У ХВОРИХ 13 ЗАПАЛЬНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ 0РГАН1В МАЛОГО ТАЗУ
Нацюнальна медична академ1я пюлядипломноТ освп"и ¡мен1 П.Л.Шупика, Украша
В статт{ представлет резулътати досл{дження патогенетичних особливостей формування болю в нижнш частит спини при поеднант вертеброгенног патологи попереково-крижового вг'д-дшу хребта та захворюванъ оргатв малого тазу у жток.
Ключов1 слова: бть в нижнш частиы спини, запальы захворювання оргашв малого тазу у жшок, вегетативш розлади, тривожно-астешчы розлади.
Бть в нижнш частиы спини (БНС) е найчаепшою причиною звернення хворих до невропатолога, терапевта чи ревматолога. Одна з актуальних проблем, що знаходиться в центр1 уваги медичноТ ептьноти протягом 10 роюв в межах М1жнародно'|' декади 2000-2010, присвяченоТ кютково-суглобовим порушенням (The Bone and Joint Decade 2000-2010)[12]. В США бть в спит поещае перше м1сце в структур! ревматичних захворювань серед до-рослого населения. В УкраТы вертеброгенна
патолопя та захворювання периферичноТ нервовоТ системи займають друге м1сце пюля цереброваскулярноТ патологи (показники захворюваносп становлять 520 випадюв на 100 тис. Населения).[8] У евт ця патолопя лщируе серед захворювань, як1 зумовлюють тимчасову непрацездатнють, а в Сврош- е другою за частотою звертань до невропатолога.У вкових межах 30-45 роюв бть в нижнш частиы спини е найчаепшою причиною втрати працездатностк Водночас лише 40% хворих звертаються за ме-
