CC BY
51
© Гоженко А. I., *Ковалевська Л. А., **Горбенко Т. М.
УДК 615. 547. 419. 5
Гоженко А. I., *Ковалевська Л. А., **Горбенко Т. М.
М1СЦЕ АЛЬДОСТЕРОНУ ТА ПЕРЕДСЕРДНОГО НАТР1ЙУРЕТИЧНОГО ПЕПТИДУ В ПАТОГЕНЕЗ1 СИСТЕМНИХ ПРОЯВ1В ХРОН1ЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
«УкраГнський науково-дослiдний iнститут медицини транспорту»
(м. Одеса)
*Одеський Нацюнальний медичний унiверситет, МОЗ УкраГни
(м. Одеса)
**Вiйськово-медичний клiнiчний центр Пiвденного Регiону
(м. Одеса)
Дана робота виконана згщно з планом наукових до^джень ДП Укра1нського науково-дослщного iнституту медицини транспорту. Вона е частиною науково-дослiдницькоI роботи (№ держ. реестраци 0112и007439, строки виконання - 2012-2014 рр.) по темi «Обфунтування i розробка комплексу ппеыч-них заходiв щодо профiлактики отруень, збережен-ня здоров'я працiвникiв транспорту при перевезены небезпечних вантажiв». Фрагмент ^е! роботи, при-свячений патогенетичному обфунтуванню дiагнос-тики i медикаментозно! корекцп дисфункцiI нирок.
Вступ. Хронiчне обструктивне захворювання ле-гень (ХОЗЛ) - одна iз провiдних причин захворюва-ностi i смертностi в усьому свт, яка призводить до суттевих економiчних i соцiальних втрат, причому, рiвень !х зростае [7, 12]. Розповсюдженють ХОЗЛ в УкраIнi i кра!нах СНД досягла рiвня iшемiчноI хворо-би серця i ппертоычно! хвороби i становить вiд 9,5 % до 13,6 % населення у вщ вщ 15 до 64 роюв [6, 8].
Одыею з проблем прояву ХОЗЛ е його систем-нiсть [4, 7, 12], пов'язана з патофiзiологiчними мехаызмами.
Стае дедалi очевиднiшим, що наявнють супутнiх захворювань при ХОЗЛ впливае на яюсть життя та виживання пащен^в, i носить взаемно обтяжливий характер [5, 12].
В умовах дихально! недостатностi i гiпоксií у хворих на ХОЗЛ виникають змши в шших органах i системах, як компенсаторного характеру, так I патолопчнг
Досить часто у пульмонолопчних хворих виникають поразки сечовивщно! системи. Частота патологи нирок у пульмонолопчних хворих за даними кгмы-ко - лабораторних доогмджень становить вщ 33,1 % до 47,3 %, а по секцмним даними 60,5 % [3, 2], що свщчить про недостатнють вивчення нефролопчних аспекпв патологiI легенiв.
З гуморальних механiзмiв вельми важливе зна-чення мають затримка нирками Ыа+ i води, яка вини-кае при пщвищены тиску в ниркових венах, в зв'язку з розвитком пперЫфляци, пiдвищенням внутрш-ньогрудного тиску, з розвитком веностазу в систем! порожнистих вен [1, 10].
ПпокЫя i шеммя тканини нирок призводить до стимуляци вироблення ренiну нирками i подалы±ю|' активацiI ренiн-ангiотензин-альдостероновоI системи, вироблення гiпофiзом антидiуретичного гормону [10].
1снують дослiдження, де вказуеться що гiпоксiя стимулюе секрецю альдостерону в умовах Ыпбу-вання анпотензинперетворюючого ферменту [11, 13,14].
Кореляцмний аналiз показав, що, в умовах п-поксiI не iснуе статистично значущо! кореляцiI мiж концентрацiею альдостерону i змiстом Na+, а також концентращею альдостерону i змiстом K+; таким чином, виключаеться причинно-наслiдковий зв'язок мiж змiнами параметрiв [14].
Стресчндукована секрецiя альдостерону в умовах ппокси може частково пояснювати затримку Na+. Альдостерон i натрiйуретичний пептид (№УП) можуть грати важливу роль у патофiзiологiI дано! патологи, яка характеризуеться затримкою води i солi.
1снують данi, що пщтверджують iнформацiю про натрiйуретичну i калмуретичну роль гiпоксií [13, 14], але вони стосуються гiпоксií в умовах змшеного атмосферного тиску.
Даних про роль альдостерону №УП у осiб по-хилого вiку з ХОЗЛ в переглянутм лiтературi не виявлено.
Метою даного дослщження було вивчення електролiтного балансу, рiвня передсердно-го натрмуретичного пептиду, альдостерону i !х взаемозв'язок з ступенем легенево! гiпертензií i скоротливiстю лiвого шлуночка у хворих на ХОЗЛ.
Об'ект i методи дослщження. Клiнiчнi досл^ дження проводились на базi пульмонологiчного вiдцiлення Вмськово-медичного клiнiчного центру Пiвденного Репону (м. Одеса) Обстежено 121 чоло-вiкiв, iз них 91- з ХОЗЛ (II-IV стадií, вiдповiдно групи 2-4) i 30 - контрольно! групи без порушення функцi! зовншнього дихання. Середнiй вiк сягав 73,2 ± 3,6 рокiв, стаж куршня вiд 18 до 58 пачко-роюв.
Дiагноз ХОЗЛ був встановлений вщповщно до критерiíв GOLD (2011 р.) [5]. i Наказу МОЗ Укра!ни № 555 (2013 р.) [6].
Таблиця 1
Характеристика електрол^ного складу, альдостерону та ИаУП у хворих з ХОЗЛ по групах
Показник Група 1 Група 2 Група 3 Група 4
Ктьюсть 30 40 39 12
Альдостерон (М ± т), пг/мл 33,25(5,5) 68,2(14,8) ## 158,6(53) ** 120,2(10,4) **
ЫаУП, (М ± т), пг/мл 169,2(34,5) 440,5(42,4) ** 514 (108) ## 298(18,7) **
Калм сироватки кров1 (М ± т), ммоль/л 4,1(0,08) 4,2(0,08) 4,3(0,07) 4,2(0,03)
Натр1й сироватки кров1 (М ± т), ммоль/л 130,9(1,3) 131,7(0,9) * 132(1,1) ** 128,8(1,4) **
Калм сеч1 (М ± т), ммоль/л 79,9(6,1) 56,4(4,6) ** 82,96(7,4) ## 96,5(4,2) ##
Натрм сеч1 (М ± т), ммоль/л 183,2(5,4) 135,2(9,4) ** 164,7(6,4) ## 172,4(5,7) **
Примггка: * - статистично значили вiдмiнностi (р < 0,001); " - статистично значили вiдмiнностi (р < 0,005); # - статистично значимi вiдмiнностi (р < 0,01); ## - статистично значимi вiдмiнностi (р < 0,05).
КритерГГ включення:
• п1дтверджений д1агноз;
• не менше н1ж два загострення ХОЗЛ за остан-н1 2 роки;
• об'ем форсованого видиху за I секунду (ОФВ1) < 80 %.
КритерГГ виключення:
• онколог1чн1 хвор1;
• гематолопчн1 хвор1;
• декомпенсац1я хрон1чних захворювань, окр1м ХОЗЛ;
• гостр1 захворювання;
• хвор1 1з встановленою ран1ше патолопею нирок, печ1нки;
• хвор1 1з псих1чними захворюваннями;
• хвор1 з гострими порушеннями мозкового кровооб1гу та гострими серцево-судинними катастрофами протягом останнього року.
Ус1 обстежен дали письмову згоду на проведен-ня кгмычного досл1дження.
Ус1м хворим визначалася функц1я зовн1шнього дихання (ФЗД) за допомогою сп1рографа Winspiro-РЯО (иаедег, Н1меччина), анал1зувався р1вень ОФВ1, форсована життева емн1сть леген1в (ФЖ6Л), вщно-шення ОФВ1/ФЖ6Л1, проводився тест на зворот-н1сть бронх1ально1 обструкцИ з р2-агонютом коротко! дИ (400 мкг сальбутамола).
Для визначення ступеню легенево! г1пертензИ та показник1в центрально! гемодинамки використо-вували трансторакальну ехокардюграф1ю (ЕхоКГ). Досл1дження проводилось на ехокардюграф1 БОЫОШЕ Versa Plus (3!ЕМЕМ8, Н1меччина) в одно-вим1рному, двом1рному I допплер1вському режимах роботи приладу.
Визначали Ыа+, К+, Са++ в сироватц1 кров1 та сеч1 по загальноприйнятих методиках,
Р1вень альдостерону I натрмуретичного пептиду (ЫаУП) визначали 1муноферментним методом.
Результати досл1джень та 'Гх обговорен-ня. При анал1з1 середн1х величин альдостерону
виявлено достов1рне, в портнян-н1 з групою контролю (р < 0,005) зростання альдостерону в ус1х групах з хворими ХОЗЛ I стано-вило в груп1 2 - 62,2 ± 14,8 пг/мл, в груп1 3 - 158,6 ± 53 пг/мл; в груп1 4 - 120,2 ± 10,4 пг/мл. Що пщтвер-джуе активац1ю РААС. Зниження середнього показника альдостерону в хворих на ХОЗЛ ^ст, в по-р1внянн1 з ХОЗЛ III стади, можливо, пов'язане з використанням у дея-ких хворих, як1 мали ознаки леге-невого серця чи прояви серцево! недостатност1, малих доз (50 мг) сп1ронолактону.
При оц1нц1 середн1х показни-к1в р1вня ЫаУП в1дм1чалось також достов1рне (р < 0,001) його зростання в ус1х групах пор1вняння. що пов'язане з наявнютю у них супутньо! серцево-судинно! патолог!!. Б1льш значу-ще зб1льшення р1вня ЫаУП було в груп1 2 (440,5 ± 42,4 пг/мл) та груп1 3 (514 ± 108 пг/мл), в груп1 4 в1н був нижчий пор1вняно з групами 2, 3 (298 ± 18,7 пг/мл). Максимальне пщвищення р1вню ЫаУП в нашому досл1дженн1 - 5362 пг/мл - вщм1чалось напере-додн1 розвитку гострого коронарного синдрому, який призв1в до летального юнця. Даний хворий був виключений з досл1дження, його показники не враховувались.
Зростання р1вня ЫаУП у хворих з ХОЗЛ неза-лежно вщ стад1! захворювання, б1льш за все вказуе на прогресування в дано! категорп хворих серцево! недостатност1 особливо на п1зн1х стад1ях ХОЗЛ, за рахунок зб1льшення преднавантаження на праве передсердя.
Збтьшення альдостерону I ЫаУП у хворих з ХОЗЛ вказуе на системнють цього захворювання I склад-нють компенсаторних механ1зм1в.
Зм1н електрол1т1в сироватки кров1, в пор1внянн1 з групою контролю, не було. Вмют 1он1в кал1ю та на-тр1ю в1дпов1дав нормам. Це ж стосувалось I вмюту натр1ю I кал1ю в сеч1 (табл. 1).
Необхщно в1дзначити, що одночасно з1 зменшен-ням реабсорбцп в проксимальних канальцях вщбу-ваеться збтьшення реабсорбцп натр1ю в дисталь-ному в1дд1л1 нефрону [3]. Таким чином при патологи нирок були виявлеы мехаызми внутр1шньонефрон-но! компенсаци за типом канальцево-канальцево-го балансу. Ц1 дан1 дозволяють пояснити стмкють ниркових механ1зм1в у п1дтримц1 натр1евого балансу в орган1зм1 людини в умовах патологи нирок. Не-зважаючи на частоту I тяжкють ушкодження проксимальних канальц1в, особливо при ппоксичнм не-фропат1!, що мае мюце при ХОЗЛ, ренальн1 втрати натр1ю зростають вкрай незначно, що ми й спосте-р1гали в нашому дослщжены. Таким чином забез-печуеться стаб1льн1сть водно-сольового обм1ну, а зрештою I центральна гемодинам1ка.
Таблиця 2
Характеристика центрально!' гемодинамши у хворих з ХОЗЛ
Показник Група 1 Група 2 Група 3 Група 4
Ктькють 30 40 39 12
Розм|р порожнини ПШ (M ± m), см 2,7(0,8) 2,8(0,1) ## 2,9(0,1) ** 2,8(0,2) **
ФВ л1вого шлуночку (M ± m), % 53,9(0,9) 53(1,6) * 54,5(1,1) 52,5(1,6) #
ЛГ абс., % 3(7,5 %) 6(15 %) 5(41 %)
Примiтка: * - статистично значима вiдмiнностi (р < 0,001); " - статистично значимл вiдмiнностi (р < 0,005); # - статистично значимi вiдмiнностi (р < 0,01); ## - статистично значимi вiдмiнностi (р < 0,05).
Таблиця 3
Кореляцшний аналiз показника bmïcty альдостерону
Показник Група 1 Група 2 Група 3 Група 4
Ктькють 30 40 39 12
Розм|р порожнини ПШ (R) 0,5 0,78 0,42 0,99
ЛГ ( R) 0,99 0,41 0,35
Таблиця 4
Кореляцшний аналiз показника вмiсту ИДУП
Показник Група 1 Група 2 Група 3 Група 4
Ктькють 30 40 39 12
Розм|р порожнини ЛП ( R) 0,98 0,31 0,53 0,2
ФВ ( R) -0,68 -0,5 -0,55 -0,1
Канальцево-канальцевий баланс е найважли-вiшим мехаызмом нирково! фiзiологiчноI регуляцii, водно-сольового обмшу, який грае роль у нормi i в оргаызаци функцюнально! адаптацп пошкоджено! нирки.
Кореляцiйний аналiз мiж електролтами з одного боку та альдостероном i ЫаУП з Ышого боку були «парадоксальнi», що, можливо, характерно для ХОЗЛ, оскiльки щуть складнi механiзми регуляцii, електролiтноI рiвноваги. Нами результати кореля-цiйного аналiзу не враховувались.
Пiд час проведення ЕхоКС-скриынгу (табл. 2) для диференцмно! дiагностики задишки та
виявлення ознак легенево'| ппертензи (ЛГ) в основних групах виявлено, що ФВ л1вого шлу-ночку майже не вщр1знялась в1д контрольно! групи: в rpyni 2 становила 53 ± 1,6 % ; в rpyni 3 -54,5 ± 1,1 %; в rpyni 4 - 52,5 ± 1,6 %. ЛГ у хворих з ХОЗЛ не перевищувала 50 мм. рт. ст. i була виявлена в груп1 2 в 3 чоловк (7,5 %); в груп1 3 - в 6 чоловк (15 %); в груп1 4 - в 5 чоловк (41 %). Однак виявлено достов1р-не (табл. 2) збтьшення розм1ру порожнини правого шлуночку (ПШ) в пор1внянн1 з групою контролю. В груп1 2 розм1р порожнини ПШ становить 2,8 ± 0,1 см, в груп1 3 - 2,9 ± 0,1 см, в груп1 4 - 2,8 ± 0,2 см.
Кореляцмний анал1з (табл. 3), проведений м1ж розм1ром порожнини правого шлуночку (РППШ), легеневою ппертенз1ею та альдостероном, а також (табл. 4) м1ж розм1-ром порожнини л1вого передсердя (РПЛП), ФВ та ЫаУП показуюты пряму кореляц1йну залежнють м1ж РППШ, ЛГ та альдостероном, м1ж РПЛП та ЫаУП, а також зворотну кореля-ц1йну залежнють м1ж ФВ та ЫаУП. Висновки.
1. Змш електрол1т1в сироватки кров1 та сеч1 у хворих на ХОЗЛ не виявлено, що вказуе на достатнють компенсаторних механ1зм1в забезпечення стаб1льност1 водно-сольового обм1ну, а зрештою i центрально! гемодинам1ки.
2. Вщм1чено р1ст альдостерону у чоловЫв хворих ХОЗЛ та кореляц1ю його з легеневою ппертенз1ею, що може слугувати критер1ем
д1агниостики легеневого серця. Вказуе на активацю системи реын-анпотензин-альдостерон, як одного з патогенетичних фактор1в розвитку системних прояв1в ХОЗЛ.
3. Зрют р1вня ЫаУП, у хворих з ХОЗЛ, корелю-вав з фракц1ею викиду л1вого шлуночка, п1двищення його р1вня, е критер1ем розвитку серцево-судинних катастроф.
Перспективи подальших дослщжень поля-гають у подальшому вивченн1 даних показник1в на розвиток системних прояв1в у хворих з ХОЗЛ в за-галом, та |'х pолi в розвитку хроычно'! хвороби нирок, зокрема.
Л1тература
1. Гаврисюк В. К. Хроническое легочное серце / В. К. Гаврисюк, А. И. Ячник. - К., 1997. - 96 с.
2. Гоженко А. I. Теор|я хвороби: сучасний стан та актуальн проблеми / А. I. Гоженко // Журнал НАМН УкраУни. - 2012. -Т. 18, № 4. - С. 411-417.
3. Гоженко А. И. Патофизиология почек. От эксперимента к клинике / А. И. Гоженко. - Одесса, 2013. - 44 с.
4. Мостовой Ю. М. ХОЗЛ. Системные эффекты и их профилактика / Ю. М. Мостовой, А. В. Демчук // УкраУнський пульмонолопчний журнал. - 2011. - № 2. - С. 22-23.
5. Островський М. М. До питання пол1морбщност! та коморбщност! у хворих на ХОЗЛ / М. М. Островський, П. Р. Герич // УкраУнський пульмонолопчний журнал. - 2011. - № 2. - С. 14-16.
6. Перцева Т. А. Эпидемиология и диагностика хронического обструктивного заболевания легких / Т. А. Перцева // УкраУнський пульмонолопчний журнал. - 2011. - № 2. - С. 20.
7. Про затвердження ушфкованого ключного протоколу первинно'У, вторинно'У (спец|ал1зовано'У), третинноУ (високоспец|ал!зованоУ) медично'У допомоги та медично'У реабш!тацй' хрошчного обструктивного захворювання легень: Наказ МОЗ УкраУни вщ 27. 06. 2013 № 555. - К., 2013. - 100 с.
8. Фещенко Ю. И. Новая редакция глобальной инициативы по ХОЗЛ / Ю. И. Фещенко // Укра'шський пульмонолопчний журнал. - 2012. - № 2. - С. 6-8.
9. Чучалин А. Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания / А. Г. Чучалин // Пульмонология. - 2008. - № 2. - С. 5-14.
10. Anand I. S., Chandrashekhar Y, Ferrari R. Pathogenesis of congestive state in chronic obstructive pulmonary disease. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamics, and plasma hormones during edema and after recovery / I. S. Anand, Y. Chandrashekhar, R. Ferrari [et al.] // Circulation. - 1992. - Vol. 86. - P. S12-S21.
11. Ceriana P. Hypoxic and hypercapnic respiratory failure [Text] /P. Ceriana, S. Nava // Eur. Respir. Mon. - 2006. - Vol. 36. -P. S1 S15.
12. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Updated 2011) [Electronic resourses]. - Available from URL : http:// www. goldcopd. com.
13. Peinado V. I. Endothelial dysfunction in pulmonary arteries of patients with mild COPD / V. I. Peinado, J. A. Barbera // American journal of physiology. - 1998. - Vol. 274, № 6. - Pt. 1. - L. 908-913.
14. Zeng G. B. The renin-angiotensin-aldosterone system changes in chronic obstructive pulmonary disease // Chung. Hua. Chien. Ho. Ho. Hu. His. Tsa. Chih. - 1989. - Vol. 12, № 5. - P. S265- S267.
УДК 615. 547. 419. 5
М1СЦЕ АЛЬДОСТЕРОНУ ТА ПЕРЕДСЕРДНОГО НАТР1ЙУРЕТИЧНОГО ПЕПТИДУ В ПАТОГЕНЕЗ1 СИС-ТЕМНИХ ПРОЯВ1В ХРОН1ЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ Гоженко А. I., Ковалевська Л. А., Горбенко Т. М.
Резюме В результат! дослщження виявлено достов1рне пщвищення р1вня альдостерону, в пор1внянн1 з групою контролю в ус1х хворих на ХОЗЛ. Вщм1чено кореляц1ю альдостерону з наявнютю легенево! ппертензп.
Кр1м того виявлено достов1рне зростання р1вня №УП у хворих з ХОЗЛ, що пов'язане з наявнютю у них су-путньо! серцево-судинно! патологи. Р1вень NAyn корелював з показником фракци викиду л1вого шлуночка. Вперше показан! дискордантш змши у регуляцп обмшу натр1ю 1з збшьшенням р1вня альдостерону та натрмуретичного пептиду у хворих похилого вку з ХОЗЛ.
Зм1н електролтв сироватки кров1, в пор1внянн1 з групою контролю, не було. Вмют юыв калю та натр1ю вщповщав нормам. Це ж стосувалось i вмюту натрю i калю в сеч1, що вказуе на достатнють компенсаторних механ1зм1в по регулювання центрально! гемодинамки (осмо-, волюморегуляци).
Кореляцмний аналiз м!ж електролтами з одного боку та альдостероном i №УП з шшого боку були «парадоксальна, що характерно для гiпоксi!, у хворих з ХОЗЛ.
Ключовi слова: хроычне обструктивне захворювання легень, альдостерон, натрмуретичний пептид, електролiти.
УДК 615. 547. 419. 5
МЕСТО АЛЬДОСТЕРОНА И ПРЕДСЕРДНОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА В ПАТОГЕНЕЗЕ СИСТЕМНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Гоженко А. И., Ковалевская Л. А., Горбенко Т. М.
Резюме. В результате исследования выявлено достоверное повышение уровня альдостерона, по сравнению с группой контроля у всех больных ХОБЛ. Отмечено корреляцию альдостерона с наличием легочной гипертензии. Выявлено достоверное повышение уровня №УП у больных с ХОБЛ, что связано с наличием у них сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Уровень №УП коррелирован с показателем фракции выброса левого желудочка. Впервые показаны дискордантные изменения в регуляции обмена натрия с увеличением уровня альдостерона и натрийуретического пептида у больных пожилого возраста с ХОБЛ.
Изменений электролитов сыворотки крови, по сравнению с группой контроля, не было. Содержание ионов калия и натрияотвечал нормам. Это же касалось исодержания натрия и калия в моче, указывающий надостаточ-ностькомпенсаторныхмеханизмов по регулированию центральной гемодинамики (осмо-, волюморегуляции). Корреляционный анализ между электролитами с одной стороны и альдостероном и №УП с другой стороны были «парадоксальные», что характерно для гипоксии у больных с ХОБЛ.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, альдостерон, натрийуретический пептид, электролиты.
UDC 615. 547. 419. 5
Place of aldosterone and atrial natriuretic peptide in the pathogenesis of systemic manifestations chronic obstructive pulmonary disease
Gozhenko A. I., Kovalevskaya L. A., Gorbenko T. M.
Abstract. The study included 121 men with COPD (stage II-IV), smokers with experience of smoking of 18 to 58 A pack-years, in the phase of remission and control group without affecting the function of external respiration. The average age reached 73,2 ± 3,6 years.
The diagnosis of COPD was established according to the criteria GOLD (2011) and the Order of the Ministry of Health of Ukraine № 555 (2013).
During EhoKS-screening in the study group found that the left ventricular ejection fraction hardly differed from the control group: group 2 was 53 ± 1,6 %; Group 3 -54,5 ± 1,1 %; Group 4 - 52,5 ± 1,6 %. Pulmonary hypertension in patients with COPD did not exceed 50 mm. hg. art. However, revealed a significant increase of the cavity of the right ventricle (RV) compared to the control group. In group 2 RV cavity size is 2,8 ± 0,1 cm, group 3 - 2,9 ± 0,1 cm, Group 4 - 2,8 ± 0,2 cm.
The study revealed a significant increase in aldosterone levels, as compared with the control group in all patients with COPD. Noted a correlation with the presence of aldosterone pulmonary hypertension.
A significant increase in NaUP in patients with COPD, which is associated with the presence of concomitant cardiovascular disease. NaUP level correlated with the index of left ventricular ejection fraction. First show discordant changes in the regulation of sodium metabolism with increasing levels of aldosterone and NaUP in elderly patients with COPD.
That is noted at the same time with the decrease reabsorption in the proximal tubule is an increase in sodium reabsorption in the distal nephron. Thus the mechanisms of renal pathology revealed renal compensation by type tubular-tubular balance. These findings help to explain the resistance mechanisms in maintaining renal sodium balance in humans in terms of renal disease in COPD. Despite the frequency and severity of damage to the proximal tubules, especially in hypoxic nephropathy that occurs in COPD, renal sodium loss increases very slightly, as indicated in this paper. This ensures the stability of water-salt metabolism and finally central hemodynamics. It is noted that the tubular-tubular balance is the most important mechanism of renal physiological regulation of water-salt metabolism. It plays a role in normal and functional adaptation of the damaged kidney.
Changes electrolytes serum compared with the control group, was not. The content of potassium and sodium ions meet the standards. The same applies to the content of sodium and potassium in the urine, indicating the adequacy of the compensatory mechanisms for regulation of central hemodynamics (osmotic volume regulation).
Correlation analysis between the electrolytes on the one hand, and aldosterone and NaUP on the other hand were "paradoxical" that is characteristic of hypoxia in patients with COPD.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, aldosterone, atrial natriuretic peptide, electrolytes.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 19. 08. 2014 р.
