CC BY
25
УДК 616.131-046.28-092:[616.24-007.272+616.12-008.331. 1 ] Доценко С.Я., Яценко О.В.
ПАТОГЕНЕТИЧН1 МЕХАН1ЗМИ ПОРУШЕННЯ ЖОРСТКОСТ1 ЛЕГЕНЕВО1 АРТЕРП ПРИ ПО6ДНАНОМУ ПЕРЕБ1ГУ ХРОН1ЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ З Г1ПЕРТОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ
Запорiзький державний медичний уыверситет
За останн десятирiччя спостергаеться зростання захворюваност'1 на xpoHÍ4He обструктивне за-хворювання легень (ХОЗЛ) у багатьох кранах с&ту, в тому 4u^i в УкраУш. KoMop6idHuü nepe6ia ХОЗЛ та г'пертон'чно! хвороби (ГХ) зустр'чаеться у 53% хворих на ХОЗЛ. Тому висока пошире-нсть артерiальноУ гiпертензiУ у групi пацiентiв з ХОЗЛ обумовлюе необх'дн'ють пошуку нових д'аг-ностичних пдходв з метою о^нки розвитку серцево-судинних ускладнень та негативного впливу на перебiг ХОЗЛ. Мета досл'дження. Вивчити особливостi пружно-еластичних властивостей ле-генево'У артер) та легеневу гiпертензiю при коморб'дному перебгу ХОЗЛ та ГХ. Матерiали i ме-тоди досл'дження. Обстежено 110 хворих на ХОЗЛ 1-3 стад'УУ у фазу загострення, як були роздленi на двi групи. В першу групу включенi 50 пацiентiв з ХОЗЛ без супутньо'У патологи, другу групу скла-ли 60 пацiентiв з коморб'дним перебiгом ХОЗЛ 1-3 ст. та ГХ 2 стада. До групи контролю увiйшли 30 здорових осб. Обстеження проводили за допомогою загальноклЫчних, анамнестичних, нстру-ментальних засоб'т. Результати. ХОЗЛ супроводжуеться порушенням пружно-еластичних властивостей ЛА у виглядi зб'тьшення жорсткостi та, в'дпов'дно, зниження пульсативност'!, розтяж-ностi та пiддатливостi судинно'У стнки, р'тень зм/'н яких зростав при приеднаннi ГХ. Серед чинниюв пдвищення жорсткост'1 ЛА при коморб'дному перебгу ХОЗЛ з ГХ сл'д зазначити порушення д'ас-толiчноУ функцИз найбльш суттевими взаемозв'язками з боку показник'т E/A та Е/Е'. Висновки. Пе-ребг ХОЗЛ супроводжуеться розвитком легенево'У гiпертензiУ та порушеннями пружно-еластичних властивостей. Коморб/'дний перебiг ХОЗЛ з ГХ характеризуеться збльшенням та порушенням д 'а-столiчноУ функцИ ЛШ.
Ключов1 слова: еластичн властивосп, легенева артер1я, легенева ппертенз1я, хронлчне обструктивне захворювання легень, ппертоычна хвороба.
Дана робота е фрагментом НДР «Патогенетичнi механiзми розвитку, клiнiко-прогностичнi аспекти та стратегiя медика-ментозно)' корекцп ураження серцево-судинно)' системи при комор6!6ному перебгу деяких захворювань внутрiшнiх органiв», № держ. реестрацп 0115U003876.
Вступ
За останн десят^ччя спостер^аеться зростання захворюваност на хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), яке доб^ае близь-ко 9% дорослого населення багатьох краТн св^у, в тому чи^ в УкраТ'ш [1]. ХОЗЛ характеризуеться несприятливим переб^ом, причиною чому е прогресування вентиляцшних розладiв з ура-женням судин малого кола кровооб^у, що при-зводить до легеневоТ артерiальноТ ппертензи та розвитку легеневого серця [2]. З шшого боку, пе-реб^ ХОЗЛ часто поеднуеться з шшими захво-рюваннями, одним з таких е ппертоычна хвороба (ГХ). Такий коморбщний переб^ зус^чаеться у 53% хворих на ХОЗЛ [3, 4]. В останнш час з'явилися дан про можливий негативний вплив артерiальноТ ппертензи (АГ) на переб^ та ускла-днення ХОЗЛ [5]. ^м того, юнуе патогенетич-ний зв'язок мiж ХОЗЛ i ГХ, такий як ппошя, порушення стану вегетативноТ нервовоТ системи i дисфунк^я ендотелш, який приводить до пошуку нових пiдходiв лкування коморбщносл цих захворювань [6,7].
Тому висока поширенють артерiальноТ ппертензи у груш па^ен^в з ХОЗЛ обумовлюе необ-хщжсть пошуку нових дiагностичних пiдходiв з метою оцшки розвитку серцево-судинних ускладнень та негативного впливу на переб^ ХОЗЛ.
Мета дослщження
Вивчити особливост пружно-еластичних вла-
стивостей легеневоТ артерп та легеневу пперте-нзш при коморбщному переб^у хрошчного об-структивного захворювання легень та ппертож-чноТхвороби.
Матерiали i методи дослщження
Обстежено 110 хворих на ХОЗЛ 1-3 стади у фазi загострення, як були роздшен на двi групи. В першу групу включено 50 па^етчв з ХОЗЛ без супутньоТ патологи (29 чоловтв та 21 жшка, се-реднш вк яких склав 49,8 ± 1,0 роки), другу групу склали 60 па^етчв з коморбщним переб^ом ХОЗЛ 1-3 ст. та ГХ 2 стади (36 чоловк та 24 жн нок, середнш вiк 52,2 ± 1,0 роки). До групи контролю увшшли 30 здорових оаб (19 чоловiкiв та 11 жшок) вiком 50,1 ± 1,2 роки.
Дослщження пружно-еластичних властивостей ЛА проводили ультразвуковим методом (апарат EsaoteMylab 50, lталiя). Розраховували наступн показники ЛА: шдекс пульсацiТ (IPuls, %), пiддатливiсть (ПiддЛА, мм2/ммрт.ст) розтяж-нiсть (РозтЛА, %/мм.рт.ст), модуль еластичност (ЕМ, мм.рт.ст) та iндекс жорсткост В (IS-B). Величину середнього артерiального тиску в ЛА (СрАТ ЛА, мм.рт.ст) розраховували методом Kitabatake, систолiчний артерiальний тиск в ЛА (САТ ЛА, мм.рт.ст) вимiряли за рiвнем трикусш-дальноТ регургiтацiТ, дiастолiчний артерiальний тиск (ДАТ лА, мм.рт.ст) та пульсовий тиск (ПТ ЛА, мм.рт.ст) в ЛА розраховували як похщний вщ СрАТ ЛА та САТ ЛА.
Структурно-функцюнальш показники лiвого шлуночка (ЛШ) оцiнювалися методом ехокардю-графп. Розраховували кшцевий систолiчний (КСР) та дiастолiчний розмiри (КДР) ЛШ, фракцiя викиду ЛШ за модифкованим методом дишв Сiмпсона (ФВ), поперечний розмiр лiвого перед-сердя в дiастолу (дЛП), дiастолiчний iндекс Е\А, iзоволюмiчний час розслаблення ЛШ (IVRT мс), час уповтьнення трансм^рального кровотоку DT, шдекс маси мiокарда ЛШ (ИММЛЖ), Е' -швидкiсть руху мiокарда на початку дiастоли в перегородково-базальному сегмент ЛШ в без-посереднiй близькост вiд мiтрального кiльця методом тканинноТ доплерографп за загально-прийнятою методикою.
Статистичну обробку результат здшснюва-ли за допомогою програми «Statistica» (v. 6.0, StatSoftInc, USA). Значимiсть розходжень мiж дослiджуваними величинами визначали за допомогою критерш Стьюдента незалежних вибн рок або U-тесту Манна-УТтнк Для аналiзу спря-
мованостi та сили зв'язку мiж змiнними проводили кореляцшний аналiз Пiрсона. При р<0,05 розбiжностi вважали статистично вiрогiдними.
Результати дослiдження та 1х обговорення
Аналiз отриманих даних дослiдження довiв, що показники артерiального тиску та пружно-еластичних властивостей ЛА в першш та другiй групах мали суттeвi вiдмiнностi в порiвняннi з групою здорових осiб (табл. 1). Так, в групах хворих вiрогiдно зростали на 50 - 80% вс показники артерiального тиску ЛА. Одночасно в груш ХОЗЛ зменшувались IPuls ЛА, ПiддЛА i РозтЛА до 39,23±1,6%, 6,4±0,4 мм2/ мм рт.ст. та 1,71 ±0,10 %/ мм рт.ст. проти 51,4±1,9%, 11,1±0,5 мм2/ мм рт.ст. та 3,30±0,12 %/ мм рт.ст. в груш контролю, вщповщно (p<0,05). А такi показники, як ЕМ i IS-B, навпаки, суттево збтьшувались до 65,7 ± 3,7 мм рт.ст. та 2,91 ± 0,17 проти 31,6±1,2 мм рт.ст. та 2,05 ± 0,08 у здорових оаб, вiдповi-дно (p<0,05).
Таблиця 1
Артеральний тиск та пружно-еластичш властивост'1 легеневоГ артерп в обстежених групах (M±m)
Показники Група контролю, Група 1, Група 2,
n=30 n=50 n=60
САТ ЛА, мм. рт.ст. 24,4±0,7 39,1±0,9* 42,02±1,2*л
СрАТ ЛА, мм. рт.ст. 13,7±0,3 22,7±0,9* 25,33 ±0,5*л
ДАТ ЛА, мм. рт.ст. 8,2±0,3 14,5±0,5* 16,5±0,7*
ПТ ЛА, мм. рт.ст. 16,1±0,8 24,6±1,0* 27,3±1,3*л
IPuls ЛА, % 51,4±1,9 39,23±1,6* 29,9±0,9*л
ПщдЛА, мм2/мм. рт.ст. 11,1±0,5 6,4±0,4* 5,07±0,18*л
РозтЛА, %/ мм. рт.ст. 3,30±0,12 1,71±0,10* 1,15±0,1*л
ЕМ, мм. рт. ст. 31,6±1,2 65,7±3,7* 111,0±11,6*л
IS-B 2,05±0,08 2,91 ±0,17* 3,90±0,33*л
Примтка: * при пор'внянш групи контролю та 1 групи р<0,05; А при пор'внянш 1 i 2 групи p<0,05.
При сшвставленш показниш мiж групами хворих було виявлене бтьш вiрогiдне зростання величин артерiального тиску в груш з коморбщ-ним переб^ом ХОЗЛ i ГХ. Це в першу чергу сто-суеться САТ ЛА (42,02±1,2мм рт.ст. проти 39,1±0,9мм рт.ст., р <0,05), СрАТ ЛА (25,33 ±0,5 мм рт.ст. проти 22,7±0,9 мм рт.ст., р <0,05) та ПТ ЛА (27,3±1,3 мм.рт.ст. проти 24,6±1,0 мм рт.ст., р <0,05). Але таких вщмшностей не спостер^алось з боку ДАТ ЛА. Аналопчно, в групi з коморбщним перебiгом ХОЗЛ вiдмiчене достовiрне (р <0,05) зниження IPuls, ПщдЛА, РозтЛА (39,23 ± 1,6% проти 29,9 ± 0,9%, 6,4 ± 0,4мм2/мм рт.ст. проти 5,07 ± 0,18мм2/мм рт.ст., 1,71 ± 0,10%/ мм рт.ст. проти 1,15 ± 0,1%/ мм рт.ст., вщповщно, р <0,05)
та збтьшення ЕМ i IS-B (111,0 ± 11,6 мм рт. ст. проти 65,7 ± 3 ,7мм рт. ст., 3,90 ± 0,33 проти 2,91 ± 0,17, р <0,05) у вщмшу вщ групи з самостiйним перебiгом ХОЗЛ.
Аналiз структурно-функцiональних показникiв ЛШ в обстежених групах (табл. 2) не виявив сут-тевих розбiжностей мiж групою контролю та групами хворих з боку розмiрiв порожнини ЛШ, ФВ. Однак, очкувано в груш з коморбщним перебн гом ХОЗЛ вiрогiдно зростав 1ММЛЖ та змшюва-лись показники, як вiдбивали дiастолiчну функ-цiю ЛШ: збтьшувалися дЛП, IVRT, DT,E/E' та зменшувався E/A. Подiбнi вiдмiнностi вщносили-ся як до групи контролю, так i групи ХОЗЛ (р <0,05).
Таблиця 2
Сmрукmурно-функцiональнi показники ЛШ в обстежених групах (M±m)
Показники Група контролю, Група 1, Група 2,
n=30 n=50 n=60
КДРЛШ, мм 49,4±1,2 49,9±1,3 48,1±2,1
КСР ЛШ, мм 34,1±1,0 35±1,2 36,7±1,7
ФВ, % 65±1,0 63,2±1,02 64,3±1,03
дЛП 29,2±0,6 30,1±1 37,4±1*л
1ММЛЖ, г/м2 86,2±8,1 89,2±7,9 146,7±5,2*л
IVRT, мс 77,7 ±3,1 88,3 ±5,2 115±8,2*л
DT, мс 170,0 ±9,2 179,3±9,4 214,7±11,1*л
E/A 1,24±1,2 1,18±1,5 0,97±0,03*л
Е/Е' 6,9±1,1 7,3±1,5 10,3±0,9*л
Примтка: *- при порiвняннi групи контролю та групи 1 р <0,05; а - при порiвняннi груп 1 та 2 р <0,05.
Таблиця 3
Кореляцiйнi взаемозв'язки м'ж структурно-функцональними показниками ЛА та ЛШ
Показники IPuls ЛА ПщдЛА РозтЛА ЕМ IS-B
САТЛА -0,42* -0,61* -0,55* +0,56* +0,51*
СрАТЛА -0,41* -0,55* -0,44* +0,47* +0,42*
ДАТЛА -0,40* -0,53* -0,42* +0,42* +0,37*
ПТЛА -0,43* -0,60* -0,51* +0,53* +0,50*
КДРЛШ +0,16 -0,11 +0,01 +0,03 +0,01
КСР ЛШ +0,15 -0,03 +0,05 +0,04 +0,07
ФВ +0,07 +0,06 +0,16 -0,10 -0,09
ДЛП -0,28 -0,32* -0,30 +0,35* +0,33*
1ММЛЖ -0,47* -0,42* -0,44* +0,42* +0,45*
IVRT -0,40* -0,38* -0,39* +0,25* +0,59*
DT -0,34* -0,38* -0,32* +0,29 +0,35*
E/A +0,56* +0,52* +0,57* -0,52* -0,56*
Е/Е' -0,52* -0,45* -0,44* +0,50* +0,54*
npuMimKa: *- eipoaiöHicmb коефiцieнту кореляцП'р <0,05.
З метою визначення чинниш впливу на пруж-но-еластичн властивосл ЛА в rpyni хворих з комо-рбщним перебiгом ХОЗЛ i ГХ проведений кореля-цiйний аналiз мiж структурно-функцiональними показниками ЛАта ЛШ, результати якого наведен в табл. 3. За даними кореляцшного аналiзу виявленi щiльнi зв'язки мiж показниками еластичност та ар-терiального тиску ЛА. Так, найбтьш тiсними коре-ляцiйнi зв'язки спостерiгалися мiж показниками САТла та IPuls ЛА, РозтЛАi ЕМ (r=-0,61, г=-0,55та r=+0,56, вщповщно, р <0,05), а також ПТла та IPuls ЛА, РозтЛА i ЕМ (r=-0,60, г=-0,51та r=+0,53, вщпо-вiдно, р <0,05). Менш суттевими подiбнi зв'язки були мiж САТла i ПТла та РозтЛА i IS-B, з другого боку мiж ДАТла i СрАТла та вама показниками пружно-еластичних властивостей ЛА, однак у вах випадках цi зв'язки досягали рiвня вiрогiдностi (р <0,05).
Не виявлено вiрогiдних кореляцiйних зав'язкiв мiж показниками еластичностi та тих, що вщбивають систолiчну функцiю ЛШ (розмiри порожнини ЛШ, ФВ). I навпаки, таю зв'язки були суттевими з показниками, як вщбивали дiастолi-чну функцш ЛШ. А саме, найбтьш тюы кореля-цiйнi зв'язки були мiж Е/А - позитивний з IPuls ЛА +0,56 (р<0,05) i РозтЛА +0,57 (р<0,05), негатив-ний зв'язок з показником IS-B -0,56 (р<0,05). Параметр Е/Е' мав найтюшший негативний зв'язок середньоТ сили з IPuls ЛА -0,52 (р<0,05) i позитивний зв'язок з IS-B +0,54 (р <0,05).
Таким чином, дослщження довело, що пере-6ít ХОЗЛ супроводжуеться порушенням пружно-еластичних властивостей ЛА у виглядi збть-шення жорсткостi та, вщповщно, зниження пуль-сативностi, розтяжностi та пщдатливосп судин-ноТ стiнки, рiвень змiн яких зростав при приед-наннi ГХ. Виявленi змiни ЛА асоцшвалися з роз-витком легеневоТ артерiальноТ ппертензи, в 6í-льшш мiрi за рахунок систолiчного та пульсового тиску, стушнь якоТ була суттево бтьшою при ко-морбщному перебiгу. Серед чинникiв пщвищен-ня жорсткосп ЛА при коморбiдному переб^у ХОЗЛ з ГХ слiд зазначити збтьшення дЛп, п-пертрофiю ЛШ та порушення його дiастолiчноТ функцп з найбiльш суттевими взаемозв'язками з боку показниш E/A та Е/Е'.
Висновки
1. nepe6ir ХОЗЛ супроводжуеться розвитком легеневоТ ппертензи та порушеннями пружно-еластичних властивостей ЛА у виглядi збть-шення жорсткост i зниження пульсативностi, розтяжностi та пщдатливосп ЛА, рiвень змiн яких зростав при приеднанн ГХ.
2. Коморбщний перебiг ХОЗЛ з ГХ характеризуемся збiльшенням дЛП, гiпертрофiею ЛШ та порушенням його дiастолiчноТ функцiТ iз зрос-танням IVRT, DT, Е/Е' та зменшенням E/A, при-таманним проявам гiпертензивного серця.
3. Тюш зв'язки збiльшення дЛП, ппертрофи ЛШ та порушень його дiастолiчноТ функцiТ з порушеннями пружно-еластичних властивостей ЛА необхщно враховувати як можливий патогенети-чний мехашзм пiдвищення артерiального тиску ЛА та ТТ жорсткостi.
Перспективи подальших дослiджень
В подальшому плануеться розробити дiагнос-тичнi критерiТ порушень функцiТ мюкарду ЛШ та жорсткостi Ла у хворих на ХозЛ у поеднанн з ГХ, на основi даних тканинноТ доплерехокардiографiТ.
Лiтература
1. Halbert R.J. Global burden of COPD: systematic review and metaanalysis / R.J. Halbert, J.L. Natoli, A. Gano [et al.] // Eur. Respir. J. - 2006. - Vol. 28. - P. 523-532.
2. Vestbo J. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease / J. Vestbo, S. Hurd Suzanne, G. Alvar Agusti [et al.] // AJRCCM. - 2013. - Vol. 187, № 4. - P. 347-365.
3. Crisafulli E. Efficacy of standard rehabilitation in COPD outpatients with comorbidities / E. Crisafulli, P. Gorgone, B.Vagaggini [et al.] // Eur. Respir. J. - 2010. - № 36. - P.1042-1048.
4. Joan Albert B. Mechanisms of development of chronic obstructive pulmonary disease-associated pulmonary hypertension / B. Joan Albert // Pulmonary Circulation. - 2013. - Vol. 3, № 1. - P. 160 -164.
5. Tатaркина Н.Д. Патогенетические основы коморбидного течения хроническая обструктивной болезни легких и гипертонической болезни / Н.Д. Tатaркина, А.А. Татаркин // Здоровье. Медицинская экология. Наука. - 2013. - № 1-1. - С. 33-37.
6. Csaba F.Treatment of hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease / Csaba Farsan, Istvan Kiss, Andrzej Tykarski [et al.] // European Society of Hypertension Scientific Newsletter : Updateon Hypertension Management. - 2012. - Vol. 13, № 51. - Режим доступу : http://www.eshonline.org/esh-content/uploads/2014/12/51_Newsletter-Treatment-of-Hypertension-in-Patients-With-Chronic-Obstructive-Pulmonary-Disease-COPD.pdf
7. Григорьева Н.Ю. Коморбидный пациент с артериальной гипер-тензией и ХОБЛ / Н.Ю. Григорьева / Лечащий врач. - 2016. - № 7. - Режим доступу : http://www.lvrach.ru/2016/07/15436512/
Реферат
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЖЕСТКОСТИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИ КОМОРБИДНОМ ТЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Доценко С.Я., Яценко О.В.
Ключевые слова: эластические свойства, легочная артерия, легочная гипертензия, хроническое обструктивное заболевание легких, гипертоническая болезнь.
За последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) во многих странах мира, в том числе и в Украине. Коморбидность течения ХОБЛ и гипертонической болезни (ГБ) встречается у 53% больных ХОЗЛ. Поэтому высокая распространенность артериальной гипертензии в группе пациентов с ХОЗЛ обусловливает необходимость поиска новых диагностических подходов для оценки развития сердечно-сосудистых осложнений. Цель исследования. Изучить особенности упруго-эластичных свойств легочной артерии и показатели легочной гемодинамики при коморбидном течении ХОЗЛ и ГБ. Материалы и методы исследования. Обследовано 110 больных с ХОЗЛ 1-3 стадии в фазе обострения, которые были разделены на две группы. В первую группу включены 50 пациентов с ХОЗЛ без сопутствующей патологии, вторую группу составили 60 пациентов с коморбидным течением ХОЗЛ 1-3 ст. и ГБ 2 стадии. В группу контроля вошли 30 здоровых лиц. Обследование проводили с помощью общеклинических, анамнестических, инструментальных методов. Результаты. ХОЗЛ сопровождается нарушением упруго-эластичных свойств ЛА в виде увеличения жесткости и, соответственно, снижение пульсативности, растяжимости и податливости сосудистой стенки, уровень изменений которых рос при присоединении ГБ. Среди факторов повышения жесткости ЛА при коморбидном течении ХоЗл с Гб следует отметить нарушение диастоли-ческой функции по наиболее существенным взаимосвязям со стороны показателей E/A и Е/Е'. Выводы. Течение ХОЗЛ сопровождается развитием легочной гипертензии и нарушениями упруго-эластичных свойств легочной артерии. Коморбидность течения ХОЗЛ с ГБ характеризуется увеличением и нарушением диастолической функции ЛЖ.
Summary
PATHOGENETIC MECHANISMS OF DISORDERS OF PULMONARY ARTERY STIFFNESS UNDER COMORBID CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND ESSENTIAL HYPERTENSION Dotsenko S.Ya., Yatsenko O.V.
Key words: elastic properties, pulmonary artery, pulmonary hypertension, chronic obstructive pulmonary disease, essential hypertension.
Over the past decades, there has been an increase in the incidence of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in many countries, including Ukraine. Comorbidity of COPD and essential hypertension occurs in 53% of patients with COPD. Therefore, the high prevalence of arterial hypertension in the group of patients with COPD necessitates the search for new diagnostic approaches for assessing the development of cardiovascular complications. Objectives: to study the features of the elastic properties of the pulmonary artery and the parameters of pulmonary hemodynamics in the comorbid course of COPD and essential hypertension. Materials and methods of research. 110 patients with COPD 1-3 stages in the exacerbation phase who were examined and divided into two groups. The first group included 50 patients with COPD without concomitant pathology, the second group consisted of 60 patients with a comorbid course of COPD 1-3 stages and essential hypertension class II. The control group included 30 healthy individuals. The examination involved general clinical, anamnestic, instrumental methods. Results. COPD is accompanied by an impairment of the elastic properties of pulmonary artery by an increase in the stiffness and, accordingly, a decrease in the pulsatility and extensibility of the vascular wall, the level of these changes grew influenced by essential hypertension. Among the factors contributing to the increase in the rigidity of pulmonary artery and essential hypertension, we observed disorders of diastolic function according to the most significant interrelations on the E / A and E / E indices. Conclusions. The course of COPD is accompanied by the development of pulmonary hypertension and disorders of elastic properties of the pulmonary artery. The comorbidity of COPD and essential hypertension is characterized by an increase and an impairment of diastolic LV function.
