CC BY
28
УДК 611.13:611.831.611.9:616.831-005
Зозуля Ю.П., Трош P.M., Федiрко В.О., Гудков В.В., Онщенко П.М., Лаяний О.М. Мжротопограф1чш стввщношення судин i коршщв черепних нерв1в, що спричиняють нейроваскулярно-компресiйнi синдроми
1нститут нейрох1рург11 iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра!ни, м. Ки!в
Вступ. Такi синдроми, як невралпя трiйчастого (НТН), язикоглоткового (НЯН) нервiв, гемiлицевий спазм (ГЛС), а також синдром Меньера (СМ), есен-щальна артерiальна пароксизмальна гiпертензiя (АПГ), на думку багатьох авторiв [1—3], спричинеш переважно спiльним патогенетичним механiзмом, а саме наявшстю компремуючого агента у виглядi судинно! петлi в зош входу в стовбур мозку або виходу з нього вщповщного коршця черепного нерва (ЧН) [2-6]. За таких ситуацш ефективна операцiя мшросудинно! декомпресп (МСД) ЧН [3, 7], що шд-тверджуе судинно-компресiйний мехашзм форму-вання зазначених синдромiв.
Проте, опоненти ппотези нейроваскулярно! компресп [8, 9] шддають сумнiву цей мехашзм, аргу-ментуючи тим, що за умови ^нування щiльних кон-такэтв судин i ЧН цi синдроми виникають не завжди [4, 8] або е фiзiологiчними [8]. Водночас, за даними сучасних МРТ програм дослщження ЧН та судин у базальних цистернах виявляють численнi контакти судин i нервiв у парастовбуровш зонi у багатьох пацiентiв, в той час як синдроми нейроваскулярно! компресп виникають лише у деяких з них [10-12].
Опублшоваш численш електронно-мшроскошчш та гiстохiмiчнi дослiдження зони компресп коршця нерва (тршчастого — ТН, язикоглоткового) [1, 6, 13], проте, макро- i мшроскошчш спостереження лише поодиною [2, 14, 15], без достатнього аналiзу виявле-них змш. 1снують вiдомостi про варiанти розташу-вання судин по вщношенню до ЧН за вiдповiдних синдромiв гшерактивно! дисфункцп (СГД) [3, 16], хоча характер цих взаемовщносин не аналiзуеться. Не висвiтленi причини, що зумовлюють iнтенсивнiсть болю при невралгп, ступiнь СГД при ураженнi рухо-вих чи вегетативних порцiй нервiв; не встановлено, чому не завжди контакт судини з нервом спричиняе СГД вiдповiдного нерва.
Мета дослщження — вивчення взаемовщносин судин та корiнцiв нервiв в дшянщ мостомозочкового кута задньо! черепно! ямки (ЗЧЯ), що впливають на формування, прояви та виражешсть СГД цих нервiв.
Матерiали i методи дослщження. За перiод з 1996 по 2008 р. в клшщ у 335 хворих виконаш 355 операцш з приводу СГД ЧН, з них 7 — повторних у строки вщ 2 дiб до 4 м^ через збереження болю шсля операцп повнiстю чи в частиш обличчя, 9 — через виникнення рецидиву болю у строки ввд 6 м^ до 5 роюв пiсля першо! операцп; у 4 спостереженнях з приводу двобiчноl НТН здiйснено по 2 операцп (з обох боюв). Вш хворих вiд 18 до 80 роюв. Жшок було 213 (63,5%), чоловМв — 121 (36,5%). НТН була дiагнос-тована у 303 хворих (у 11 — в поеднанш з шшими синдромами), ГЛС — у 15 (у 3 — в поеднанш), СМ — у 5 (у 1 — в поеднанш), НЯН — у 13 (у 5 — в поеднанш), синдром АПГ — в 11 в поеднанш з шшими синдромами. До вивчення мiкроанатомiчних взае-
мовщносин ввдбраш 314 спостережень (з чико визна-ченими даними з мшроанатомп зони пошкодження). Вы операцп виконаш з використанням хiрургiчного мшроскопа Opton OPMI6-H з збшьшенням вщ х8 до х25 (переважно х10-14). Вiдзначали мiкроанатомiчнi взаемовiдносини ЧН i судин структур мосто-мозочко-вого кута та парастовбурово! зони, а саме: напрямок ходу коршця, наявшсть його деформацп, змiщення вiд типового розташування; наявнiсть спайкового процесу навколо коршця та його залучення в арах-но!дальш спайки; наявнiсть розволокнення коршця на окремi фасцикули; розташування судини по вщно-шенню до коршця вщповщного ЧН — проксимальне, серединне чи дистальне, по дотичнш, шд гострим кутом чи близьким до прямого; ступшь вдавлення судини в коршець; наявнiсть чи вiдсутнiсть борозни («grooving» [15]) в м^щ контакту судини з нервом; наявшсть змш забарвлення коршця в м^щ контакту з судиною до та шсля декомпресп; напрямок кровотоку в артерп(ях), що контактували з коршцем. У 304 спостереженнях шсля операцп щ взаемовщ-носини фiксували схематично, як на момент ревiзil, так i пiсля виконання МСД. У 42 спостереженнях проведено фотореестрацш, у 37 — вщеореестрацш. У 28 хворих з НТН проведений штраоперацшний мошторинг топографil волокон корiнця нерва щодо зон iннервацil (I, II, III плки) з використанням антидромно! електростимуляцп у спiвставленнi з зоною компресп коршця судиною, з них у 16 — за численних контакпв з судинами. У 7 хворих з ГЛС (в 1 — в поеднанш з СМ) проведено штраоперацшну електромiографiю/електродiагностику (№Д) шсля ревiзi! структур мосто-мозочкового кута, перед та шсля вщведення судин, що торкались VII, VIII ЧН. Мюрелаксанти застосовували тшьки на еташ ввщ-ного наркозу, в момент проведення дослщження !х дiя не проявлялася.
У 208 спостереженнях за численних контаклв судин з коршцем вщзначали як ступшь, так i зону вдавлення вщповщно до топографi! розташування волокон в коршщ зонам шнервацп (за даними M.T. Stechison та спiвавторiв [17] та власних даних шт-раоперацiйно! електростимуляцi!), вiдповiднiсть цих зон клШчним проявам болю чи дисфункцп нервiв.
Для порiвняння шд час операцiй з приводу НТН ми проаналiзували 30 спостережень шального розташування судин з VII, VIII ЧН без проявiв СГД.
У 6 хворих з НТН не було виявлено компресш коршця нерва, проте, вщзначено виражену дис-торсш, деформацiю корiнця або окремих його волокон внаслщок спайкового процесу.
У хворих з НТН та НЯН проаналiзоване сшв-вщношення ступеня компресi! корiнця та штенсив-ностi болю. Для оцiнки штенсивносп болю нами розроблено спрощену триступеневу шкалу: 1 ступшь (найжорстоюший бшь) — постiйно вимушене поло-ження голови, неможлив^ть розмовляти, !сти через
виникнення напад1в болю, значно обмежена рухова актившсть, неможлива професшна д1яльшсть чи значно обмежена життева актившсть, незважаючи на застосування будь-яких засоб1в лшування i великих доз карбамазешшв (1200 мг на добу i бшьше) чи iнших антиконвульсанлв; 2 ступiнь (бiль середньо! штенсивносл) — обмежена рухова та функциональна активнiсть через виникнення нападiв болю, обмежена професшна дiяльнiсть чи життева актившсть, незважаючи на постшне використання карбамазешшв (чи шших антиконвульсанив) у середнiх дозах (600-1200 мг на добу); 3 стушнь (помiрно виражений бiль) — збережена рухова та функциональна актив-нiсть, не обмежена професшна дiяльнiсть чи життева актившсть на rai застосування малих доз (200-600 мг на добу) карбамазешшв (чи шших антиконвуль-санлв) або без них, з нечастими чи поодинокими нападами болю.
Для хворих з ГЛС та СМ ми розробили загаль-ну ушфшовану шкалу оцшки !х стану, за ступенем вираженосл симптомiв видiляемо наступш «групи»: 1 ступiнь — постшно чи часто спонтанно виникають штенсивш напади болю, незважаючи на застосування у великих дозах лшарських засобiв, вiдсутнiсть будь-яко! активностi пащента, що значно обмежуе чи унеможливлюе професiйну дiяльнiсть чи життеву актившсть; 2 стушнь — напади виникають шд час фiзичного чи психоемоцшного навантаження, незважаючи на використання у середшх дозах лiкарських засобiв (якi ранiше були ефективнi); обмежують чи заважають професшнш дiяльностi чи життевш актив-ностi; 3 стушнь — напади виникають рщко, спонтанно чи за певних провокуючих чинниюв у хворих, яю не застосовують спещальних препаратiв; не обмежують професшну дiяльнiсть чи життеву активнiсть.
Проведений кореляцшний аналiз iнтенсивностi проявiв СГД з мiкротопографоанатомiчними особ-ливостями взаеморозташування судин i корiнцiв нервiв як для больових синдромiв, так i рухових та вегетативних порушень функцп нервiв.
Електронейромiографiчнi (ЕНМГ) дослiдження проведен з використанням апаратiв «BASIS E.P.M.» та «MULTIBASIS» (фiрми «O.T.E. BIOMEDICA», Iталiя). Данi клiнiчного обстеження та ЕНМГ до, шд час та шсля операцп опрацьованi статистично за допомогою програм Excel. Проведений кореляцшний аналiз вщповщносл дооперацiйних симптомiв, шт-раоперацiйних знахiдок та результатiв операцп за допомогою програм Excel.
Результати та íx обговорення. 3 314 спостере-жень контакт коршця нерва тiльки з одшею артерiею вiдзначений у 78, тшьки з веною — у 28, комбшо-ваний — артерiя + артерiя, артерiя(l)+вена(и) — у 208. Тобто, у бшьшосл (66,2%) спостережень виявлеш численнi контакти судин з коршцем ураженого нерва. 3а результатами штраоперацшного спостереження та реестрацп мiкротопографiчних взаемовiдносин нервiв i судин ми визначили таю !х основнi типи: 1 — вдавлення артерп в коршець нерва з поворотом судини в м^щ вдавлення пiд кутом, близьким до прямого — у 178 спостереженнях (рис. 1 кольоровог вкладки, схема 1); 2 — вдавлення артерп в коршець нерва з поворотом судини в м^щ вдавлення шд тупим (розвернутим, понад 120°) кутом — у 117 спостереженнях (рис. 2 кольоровог вкладки); 3
— поперечне чи поздовжньо^агональне торкання артерп/вени i коршця без вдавлення (контакт судини з нервом по дотичнш) — у 76 спостереженнях (рис. 3 кольоровог вкладки); 4 — поперечне вдавлення вени в коршець — у 89 спостереженнях (рис. 4 кольоровог вкладки); 5 — прободшня коршця нерва артерiею/веною, в тому числi дисторыя окремих волокон коршця з шдтягненням i фшсащею його до судин — у 77 спостереженнях (рис. 5, 5.1 кольоровог вкладки). Проходження судин крiзь коршець спос-тертали вщносно рщко, причому судини, як правило, були малого дiаметра: артерюли — 0,5-1 мм — у 4 спостереженнях, артерiя — до 1,5 мм — у 2; вени i венули — до 1 мм — у 55 спостереженнях, в одному спостереженш товста вена ^аметром близько 2,5 мм) виходила з мосту безпосередньо зсередини коршця ТН. При цьому у бшьшосп спостережень вщзначали розволокнення та дисторсш окремих волокон нерва, iнодi — тшьки дисторсш окремих волокон коршця внаслщок спайкового процесу i шдтягнення волокон до судин, деформацш коршця (рис. 5.1 кольоровог вкладки).Вщповщно до закошв пдродинамши розподш векторiв сил пульсаторно! хвилi циркулюючо! кровi всередиш артерп шд час i! повертання вiдбуваеться як зображено на рис. 6 кольоровог вкладки.
Пульсаторна хвиля передаеться на структури, яких торкаеться судина, стушнь передачi залежить вщ: 1) щiльностi прилягання; 2) напрямку вектору сили; 3) величини самого вектору, тобто, пульса-торно! хвилi чи артерiального тиску, систолiчного
— для артерш, пульсового — для вен. При цьому, чим ближче кут вектору пульсаторно! хвилi до перпендикуляру в мшщ контакту судини (саме артерп) з нервом, тим з бшьшою силою пульсащя передаеться на нерв (див. схеми 1, 2). Вектор сили (F), що дiе на стшку судини в мшщ п повертання, дорiвнюе змМ iмпульсу пульсаторного поштовху кровi (за рахунок змши напрямку току), подмену на час проходження повороту.
F = (P - P )/At, де P та P — вектори iмпуль-
v вих вх" ' " вих вх 11/
ыв поштовху на виходi та входi повертання судини, що дорiвнюють добутку швидкостi на масу (P = mv); At — час проходження повороту [18].
Тобто, за посилено! пульсацп внаслiдок будь-яких чинниюв, що зумовлюють шдвищення артерiального тиску, збiльшуеться i сила тиску стшки судини на корiнець нерва в м^щ контакту. 3а умови компресп корiнця веною передача пульсаторно! хвилi вiдбу-ваеться залежно вщ вiдкриття клапанiв передсердя i наповнення вен i, вщповщно, розподiл векторiв сил мае напрямок не поздовжнш, а поперечний (схеми 3.1, 4). Вени, яю просто прилягали до коршця поз-довжньо чи поперечно, як правило, не спричиняли в ньому змш (рис.3 кольоровог вкладки), в той час як вени, розташоваш мiж коршцем нерва i мостом проксимально, мiж коршцем i гранню шрамщи скронево! кiстки дистально i вдавлювались у нього (рис. 4 кольоровог вкладки, схема 4) як i артерп, формували екскавацш i спричиняли локальну змшу забарвлення коршця на ыро-водянистий, шби нашв-прозорий чи знебарвлений. Шд час спостереження in vivo штраоперацшно при збiльшеннi мшроскопа (х12-25) вiдзначали саме поперечну передачу пульсацп вени.
Ж
Схема 1. Типове розташування верхньо! мозоч-ково! артерп по вщношенню до коршця ТН (пра-воруч) при НТН. 1 — коршець ТН; 2 — верхня мозочкова артер1я; 4 — зона виходу коршця ТН з мосту; 5 — зона входження коршця ТН в Мекке-леву порожнину; V — вектор пульсаторно! хвил1; F — сила дИ на коршець (перпендикуляр в1д вектору пульсаторно! хвилЦ; 0 — м1сце дп пульсаторно! хвил1, 80° — кут нахилу судини (вектору пульсаторно! хвилЦ до коршця.
Схема 3.1. Поздовжньо-д1агональне вдавлення вени верхнього кам'янистого синусу по латеральнш поверхш коршця ТН дистально. 1 — коршець ТН (правий); 3 — вена верхнього кам'янистого синусу; 4 — зона виходу коршця з мосту; 5 — зона входження коршця в Меккелеву порожнину; F- сила дп на коршець (перпендикуляр в1д вектору пульсаторно! хвилЦ.
Схема 2. Схема вдавлення артерп в коршець ТН шд тупим кутом. 1 — коршець ТН; 2 — артер1я; 4 — зона виходу коршця ТН з мосту; 5 — зона входження коршця ТН в Меккелеву порожнину; V — вектор пульсаторно! хвилц F — сила дп на коршець (перпендикуляр в1д вектору пульсаторно! хвилЦ; 0 — точка прикладання дп вектору пульсаторно! хвилц 20° — кут нахилу судини до коршця (вектору пульсаторно! хвил1).
Схема 4. Поперечне вдавлення вени мосту (по вентромед1альнш поверхш коршця нерва) 1 вени верхнього кам'янистого синусу (по латеральнш поверхш коршця) дистально. 1 — коршець ТН; 3 — вени: мосту (мед1ально) 1 верхнього кам'янистого синусу (латерально); 4 — зона виходу коршця ТН з мосту; 5 — зона входу коршця ТН в Меккелеву порожнину; стр1лки вказують напрямок дп пуль-сово! хвилг
Схема 3. Поздовжньо-д1агональне вдавлення (по дотичнш) артерп в коршець нерва. 1 — коршець нерва; 2 — артер1я.
Схема 5. Вар1анти проривання коршця нерва судиною, дисторсп окремих волокон з !х фш-сащею арахно!дальними спайками до судини. 1 — коршець нерва; 2 — артер1я; 3 — вена; 4 — зона виходу коршця нерва; 5 — шрам1да скронево! юстки; 9 — окрем1 фасцикули коршця розтягнут арахно!дальними спайками.
Таким чином, основш типи взаеморозташування судини з нервом за напрямком розпод1лу вектор1в сил взаемодп у бшьшосл спостережень можна виз-начити як: 1) шд прямим (90°) чи близьким до нього кутом (рис. 1, 4 кольоровог вкладки; схеми 1, 2, 4) шд гострим, тупим чи близьким до 0° кутом (рис. 2, 3 кольоровог вкладки; схеми 2, 3, 3.1).
У 12 хворих за моноконтакэтв судини з коршцем проведено 1ЕД для визначення вщповщносл д1лянки компресп судини зонам розподшу плок ТН. Результата наших досл1джень в 11 з 12 спостережень (Р<0,05) сшвпали з даними шших автор1в [5, 17]. У 4 хворих з ГЛС з монокомпреыею за даними 1ЕД шдтверджене зменшення амплггуди чи зникнення М-хвил1 мюграми шсля в1дведення судини, що ком-премувала нерв. Запис б1чного поширення вщповвд до та шсля в1дведення судини штраоперацшно шд-твердив ефект в1дведення судини в1д коршця, що був компремований, у вигляд1 зниження амплггуди чи вщсутноси вщповвд з точок реестрацп на вщсташ в 11 (78,6%) з 14 спостережень. Шдтвердженням компресп судини як причини виникнення синдром1в були позитивш результати МСД в уых 106 спостереженнях монокомпресп.
За численних контакив судин з коршцем пошкодженого нерва судину, в1дпов1дальну за комп-ресш, визначали за наявност деформацп/екскавацп в коршщ, а також даними 1ЕД. В1дпов1дшсть зони контакту 1 зони болю за даними топографп розподшу порцш коршця ТН I, II, III плкам визначали у 16 спостереженнях за допомогою IЕД, у 12 (75%) з них ч1тко встановлено судину, що спричинила компресш коршця, за зникненням чи зменшенням «б1чного поширення» вщповвд на антероградну електрости-муляцш [19, 20].
Розташування судин по в1дношенню до в1ддшу коршця наведене у табл. 1.
Таблиця 1. Зона розташування судини по вщношен-ню до в1ддш1в коршця нерва.
Отже, у бшьшосл хворих в1дзначено компресш проксимально! дшянки нерва (Р<0,001), що вщповь дало перехщнш зош м!ел1шзацп — в1д центрального до перифершного м1елшу, яка найбшьш чутлива до подразнення [21]. Разом з тим, спостер1гали СГД 1 при компресп дистальних в1ддШв коршця нерва. Тобто, можливе поширення перех1дно! зони на дистальш в1дд1ли нерв1в, що шддають сумшву одш досл1дники [8], проте, шдтверджують шш1 [22] або припускають необов'язков1сть пошкодження тшьки зони перех1д-ного м1елшу [3].
Таблиця 2. Розподш хворих за ступенем вираженост прояв1в СДГ.
Синдром К1льк1сть хворих за ступенем СГД
I II III
НТН 153 106 22
ГЛС 9 4 2
СМ 3 2
НЯН 9 3 1
Разом 174 (54,6%) 115 (36,1%) 25 (7,9%)
За розробленою нами шкалою хвор1 розподшеш на групи за ступенем вираженост прояв1в СГД (табл. 2).
Х1рурпчне лшування застосоване за найбшьш виражених прояв1в СГД.
Шд час анал1зу мшроанатом1чних взаемов1дно-син судини з нервом з огляду на напрямок вектору пульсаторно! хвил1 та з1ставлення з ступенем вира-женост прояв1в СГД встановлено, що: за 1 та 4 «ти-шв» взаемов1дносин (близького до перпендикуляра), як за проксимального, так 1 дистального контакту, переважали 1 1 2 «стушнь прояв1в», за 2 1 3 «тишв» взаемов1дносин переважали 2 1 3 «ступен1 прояв1в» СГД (Р<0,01). За 5 «типу» сп1вв1дношень розпод1л хворих за 1нтенсивн1стю прояв1в СГД мав приблизно р1вном1рну дисперс1ю, що п1д час анал1зу матер1алу можна пояснити р1зною величиною впливу на кор1-нець артер1ол, вен, пробод1ння кор1нця судинами та дисторс1!, тобто, в1докремлення 1 розтягнення окре-мих волокон (табл. 3).
Тобто, м1ж «типом» взаемов1дносин судини з нервом 1 «ступенем прояв1в» СГД встановлена ч1тка ко-реляц1я. Так, 1 1 4 «типам» взаемов1дносин в1дпов1дав бшьш виражений «стушнь прояв1в» СГД, 2 1 3 «типам» — менш значний «стушнь». I, навпаки, у хворих за 1 «ступеня прояв1в» СГД 1 та 4 «типи» взаемов1дносин судин з нервами переважав у пор1внянн1 з 1ншими групами. Оц1нку достов1рност1 р1зниц1 в групах проводили за критер1ем %2, в цшому, виявлена достов1рна р1зниця в ус1х пор1внюваних групах (Р<0,01).
Шд час операцш МСД коршщв ЧН при збшьшен-ш операцшного мшроскопа х12 1 бшьше, у бшьшосл спостережень в1дзначали зм1ни забарвлення волокон з типового б1лого на с1ро-водянистий, нап1впрозорий, в д1лянц1 найб1льшого стискання кор1нця судиною (див. рис. 2, 4 кольоровог вкладки), як за НТН, так 1 компресп VII, VIII чи IX ЧН. Так, з 210 хворих, яким первинно виконано за цей перюд МСД, таю змши верифшували у 186 (88,6%). При розташуванш компремуючо! судини з орально-мед1ального боку кор1нця нерва, тобто, протилежного зон1 х1рург1чного доступу, огляд зони контакту не завжди можливий, що не дозволило п1дтвердити наявн1сть таких зм1н. Проте, за досить грубого стискання судиною, нав1ть за описаного взаеморозташування судини 1 кор1нця, с1ро-водянисте забарвлення (знебарвлення) певно! д1лянки нер1дко проступало кр1зь кор1нець в проекц1! вдавлення в нього судини (див. рис. 4 кольоровог вкладки).
Таблиця 3. Корелящя типу взаемовщносин судин з коршцями ЧН 1 ступенем прояв1в СГД.
Стушнь прояв1в СГД Типи судинно-нервових взасмовщносин
1 1 4 2 1 3 5 Разом
абс. % абс. % абс. % абс. %
1 122 38,9 43 13,7 9 2,9 174 54,6
2 74 23,6 35 11,1 6 1,9 115 36,1
3 15 4,8 9 2,9 1 0,3 25 7,9
Загалом 211 67,1 87 27,8 16 5,9 314 100
Зона розташування судин К1льк1сть спостережень
абс. %
Проксимальна 227 74,9
Серединно-проксимальна 56 18,5
Дистальна 20 6,6
Разом 303 100
До cmammi Зозулi Ю.П., Троша Р.М., Федiрка В.О. та CBiaBmopiB «Мiкротопографiчнi спiввiдношення судин i корЫщв черепних нервiв, що спричиняють нейроваскулярно-компресШн синдроми» (с.51—59)
Рис.1. Поеднана ком-преия ТН. 1 — вдав-лення петлi верхньо! мозочково! артерп по верхньо-медiальному краю корiнця ТН з поворотом, близьким до прямого кута (90°) в зош контакту i перед-ньо! нижньо! мозочково! артерп по латеральному краю проксимально; 2 — коршець ТН (лiворуч).
Рис. 4.1. Нормаль зацiя забарвлення коршця ТН пiсля коа-гуляцп, переичення та вилучення фрагменту вени мосту, що компремувала нерв.
1 — коршець ТН;
2 — мют;
3 — вена верхнього кам'янистого синусу;
4 — зона поперед-нього розташування вени мосту; 5 — вер-х1вка трамщи скро-
нево! кiстки; 7 — зона коршця, що була компремована — нормалiзацiя забарвлення тсля декомпресп.
Рис. 2. Вдав-лення верхньо! мозочково! артерп в корь нець ТН з поворотом !! тд тупим (розвер-нутим, понад 120°) кутом в мiсцi контакту (по медiальному краю).
1 — коршець ТН (правий), 1.1 — зона компресп коршця «иро-водянистого забарвлення»; 2 — верхня мозочкова артерiя; 3, 3.1 — медiальнi вени верхнього кам'янистого синусу; 4 — присшково-завитко-вий нерв; 5 — шпатель.
Рис. 5.
Прободшня артерiею (гiл-ками перед-ньо! нижньо! мозочково! артерп) фас-цикулIX, Х ЧН з вентрального боку.
1 — коршщ IX, X ЧН;
2 — передня нижня мозоч-кова артер1я
та !! плки; 3 — зона компресп, шемп волокон IX, X ЧН в середньо-дистальному вщдШ; 4 — присшково-завит-ковий нерв; 5 — зона компресп IX, X ЧН в проксимальному вщдшц 6 — шпатель.
Рис. 3.
Поздовжньо-дiагональне вдавлення (по дотич-нш) перед-ньо! нижньо! мозочково! артерi! в корь нець правого ТН (по дор-золатераль-нiй поверхнi проксимально) ! поздовжньо-
дiагональне вдавлення вени мосту (по вентромедiальнiй поверхнi корiнця нерва). 1 — коршець ТН (правий); 2 — передня нижня мозочкова артерiя; 3 — вена мосту (медiальна вена верхнього кам'янистого синусу); 4 — присшково-завитковий нерв.
Рис. 5.1. Розволок-нення нерва на окремi фасцикули арахно!-дальними перетин-ками з фшсащею до вени (фото тсля переичення арахно!-дальних спайок).
1 — ТН ^вий);
2 — розволокнет фасцикули корiнця ТН по верхньо-медiальному краю;
3 — арахно!дальт спайки; 4 — вена верхнього кам'янистого синусу; 5 — мют; 6 — присшково-завитковий нерв.
Рис. 4. Вдавлення вени (мосту) в корь нець ТН поперечно (з вентромедiаль-ного боку) проксимально. 1 — корь нець ТН (правий);
2 — вена мосту (вентромедiальне розташування по вiдношенню до коршця нерва);
3 — вена верх-нього кам'янистого синусу;
4 — мют; 5 — трамща скронево! шстки; 7 — змiна забарвлення волокон коршця нерва (на иро-водянистий) — знебарвлення в зош компресп судиною; 8 — зонд.
Рис. 6. Аневризма. Стршки вказують напрямок кровотоку та розподш векторiв пульсаторноï хвилi (за G. Canton та ствавт. [26]).
3 114 спостережень численних контаклв судин з ушкодженим ЧН у 34 (29,8%) (в ycix хворих з ТН) виявлеш змiни коршця в двох мicцях i бшьше. При цьому, вiдповiднicть зони компресп i змiн в корiнцi зонам болю вщзначена у 97% (у 33 хворих з 34), у 12 — шдтверджена штраоперацшним ЕМГ-контролем. У
2 хворих з ГЛС, де виявленi чиcленнi контакти судин
3 нервом, лльки в проксимальнш зонi вдавлення в корiнець виявлеш характерш змiни — знебарвлення. Вщповщшсть зони компресп пiдтверджена 1ЕД [23].
У 6 хворих з НТН не виявлено судинну комп-ресш, проте, спостер^али розволокнення нерва на окремi фасцикули арахно!дальними перетинками i спайками по верхньо-медiальномy краю коршця з деформащею !х i шдтягненням до розташованих поблизу верхньо! мозочково! артерп (у 2) чи медiаль-но! вени верхнього кам'янистого синусу (у 4) (див. рис. 5.1 кольоровог вкладки). В зош найбшьшо! деформацп i розтягнення волокон коршця нерва в уых спостереженнях виявлеш змши забарвлення, аналогiчнi таким у зонах компресп в шших спостере-женнях. Невролiз з iзоляцiею близько розташованих судин сприяв регресу болю у 5 спостереженнях, зменшенню його штенсивносл за частотою i силою нападiв — в 1.
Пiд час хiрyргiчного втручання пicля вивiльнення судин i нервiв вiд арахно!дальних перетинок i спайок та вiдведення судини вщ корiнця, а за наявност венозно! компресп i неможливоcтi декомпресп — ш-коли переciчення вени, у бшьшосл — 153 (82,3%) з 186 хворих вщзначали нормалiзацiю забарвлення корiнця (див. рис. 4.1 кольоровог вкладки).
У 30 хворих з НТН шд час ревiзi'i структур мосто-мозочкового кута виявлений щшьний контакт судин з VII, VIII ЧН, як правило, передньо! нижньо! мозочково! артерп, в середньо-дистальних вщдшах. В yciх цих хворих не було проявiв гiперактивно'i чи будь-яко! дисфункцп VII, VIII ЧН, судини були роз-ташованi по вщношенню до цих нервiв по дотичнш (по 2-му чи 3-му «типу»), у 3 — з вдавленням, проте, без змши кута повороту судин в м^щ контакту чи !х деформащею. В жодному спостереженш в м^цях контакту судини i нерва не було видимих змш забарвлення коршця.
3а нашими спостереженнями i даними шших авторiв [15, 24] II та III плки ТН уражуються най-бшьш часто, що не знаходить будь-якого пояснення в лггератур^ При цьому, за даними наших спостережень, як i за даними лггератури [4, 16], найчаспше компреciю ТН спричиняе верхня мозочкова артерiя. I! звичайне анатомiчне розташування спереду-назад, з орально-вентрального до каудально-дорзального напрямку над проксимальним вщдшом коршця ТН поблизу латерально! поверхш моста. Так, у бшьшосл спостережень компресп верхньою мозочковою ар-терiею !! хiд був, як наведено вище (див. рис. 1, 2 кольоровог вкладки, схема 1), i, вщповщно, розподiл вектору сил пульсаторно! хвилi був переважно у зош волокон II плки ТН (схема 6, 6.1), що, в свою чергу, шдтверджено IEÄ [23].
При компресп коршця ТН передньою нижньою мозочковою артерiею, найчаспше з нижньо-лате-рального краю (див. рис. 1, 3 кольоровог вкладки), що вщповщае волокнам, яю формують III гшку (див. схему 2, 3.1, 6, 6.1), бшь виникав саме в дшянщ
Схема 6. (Акыальна проекщя) Розподiл волокон репрезентативних за I, II, III плки ТН у проксимальному вщдШ коршця. 1 — коршець ТН; 2 — зона виходу ТН з мосту; 3 — м^т; I, II, III — проекщя волокон в коршщ ТН вщповщно до I, II, III плок на обличч^
Схема 6.1. (Фронтальна проекщя). Розподiл волокон репрезентативних за I, II, III плки ТН у проксимальному вщдШ коршця.
шнервацп ще! гiлки. Орально-латеральний край коршця ТН, що вщповщае зонi I плки, був стиснутий вкрай рщко. Осюльки найчаcтiше компремуючою судиною була верхня мозочкова артерiя (майже у 90% спостережень), найчаслше виявляли уражен-ня саме II гiлки ТН. На другому м^щ за частотою компресп була вена верхнього кам'янистого синусу, на третьому — передня нижня мозочкова артерiя, яю стискали коршець ТН з латерального чи лате-рально-нижнього боку, що вщповщало волокнам III плки, i саме ця дшянка шнервацп була на другому м^щ за частотою ураження. Сегмент коршця ТН, розташований в орально-латеральних вщдшах, що проекцшно вщповщае зонi iннервацi'i I гiлки, рщше всього зазнавав компресп, що вщповщало клiнiчним проявам.
3 303 хворих з НТН повний регрес болю шсля операцп досягнутий у 291 (96%), частковий — у
5 (1,7%), бшь збер^ся у 7 (2,3%). Шсля ревiзi'i та редекомпресп у цих 7 хворих повний регрес болю досягнутий ще у 5 з них, тобто, загалом повний регрес болю вщзначений у 296 (97,7%), частковий
— в 1, в 1 — без ефекту. 3 9 хворих, у яких виник рецидив болю, i яю опероваш повторно, повний регрес досягнутий у 7 (77,8%), частковий — у 2 (22,2%) (табл. 4).
3 15 хворих з ГЛС у 13 (86,7%) — досягнутий повний ефект безпосередньо шсля операцп, в одного
— спазм регресував протягом 2 м^ шсля операцп, в одного — частково. При цьому, в одному з цих спостережень вщведення хребцево! артерп було неможливим достатньою мiрою, i нерви iзольованi тефлоновою прокладкою з збереженням !х дефор-мацп; ще в одному — здшснене вщведення лльки «компремуючо!» судини за ЕМГ-мошторингом. 3 5 хворих з СМ у 3 (60%) — симптоми статокоордина-торних порушень регресували в ранньому шсляо-перацшному перюд^ в 1 — через 4 м^, в 1 — через
6 м^. Шум в одному вуы, що був до операцп, зник у 3 хворих, у 2 — зменшився i змшився за тембром шсля операцп, регресував в перюд ввд 2 до 6 м^. 3 13 пащенлв з НЯН в ранньому шсляоперацшному
Таблиця 4. Peзyльтaти xipypmTOro лiкyвaння пaцieнтiв з CГД.
СГД Кiлькicть XBopMX Pe^ec пpoявiв СГД пicля xipypгiчнoгo лiкyвaння
pe^ec симп™-мiв пicля МСД peвiзiя, peдeкoмпpeciя, в () pe^ec cимптoмiв pe^ec симптвм1в sa чяс виписки peцидив (4мк - Т poкiв) пoвтopнe втpy-чaння, в () peгpec cимптoмiв ввдсутш симпто-ми y вiддaлeний пepioд
a6c. % a6c. a6c. % a6c. a6c. % a6c. %
HTH 303 291 96 7 (5) 296 97,7 38 9 (7) 77,8 265 87,4
TËC 15 13 86,7 13 86,7 — — 14 93,3
CM 5 3 60 — 3 60 — — — 5 100
ЫЯЫ 13 12 92,3 1 (1) 13 100 1 — — 12 92,3
АПГ 11 8 72,7 8 72,7 — — — 8 72,7
Зaгaлoм 347 327 94,2 8(6) 333 96 39 9 (7) 77,8 304 87,6
пepioдi вiдзнaчeний пoвний perpec бoлю y 12, 4acTOo-вий — в 1 з пoдaльшим peгpecoм, в 1 — бшь чacткoвo peцидивyвaв. З 11 пaцieнтiв з АПГ, яким викoнyвaли iзoляцiю лiвoï вeнтpo-pocтpo-лaтepaльнoï дшянки дoвгacтoгo мoзкy вiд xpeбцeвoï apтepiï, y 3 — ap-тepiaльний тиcк нopмaлiзyвaвcя бeз зacтocyвaння гiпoтeнзивниx пpeпapaтiв, y 5 — знизивcя дo нopми (140/90 мм p^CT.) нa тлi викopиcтaння гiпoтeнзивниx пpeпapaтiв в paнньoмy пicляoпepaцiйнoмy пepioдi. В 2 cпocтepeжeнняx, нeзвaжaючи нa пpизнaчeння гiпoтeнзивниx зacoбiв , apтepiaльний тите знизивcя, пpoтe, нe дocяг ж^ми, в oднoмy — нe змiнивcя.
Анaлiз вiддaлeниx (бiльшe 1 po^) peзyльтaтiв лiкyвaння cвiдчить пpo збepeжeння пoвнoгo eфeктy y 87,6%, чacткoвoгo — щe y 9,4% пaцieнтiв. Анaлiз ви-пaдкiв peцидивiв e пpeдмeтoм iншoгo дocлiджeння.
дискуон. Iraye бaгaтo кoнтaктiв cyдин з нepвaми в мeжax ЗЧЯ, якi ^ cпpичиняють CГД 4H, пpo шр cвiдчaть дaнi лiтepaтypи [4, 8] i нaшi cпocтepeжeння пiд 4ac видaлeння нoвoyтвopeнь в ЗЧЯ чи виюэ-нaння MCД 4H. Пpoтe, ми нe мoжeмo пoгoдитиcь з зayвaжeннями дeякиx aвтopiв [8] ЩАда вiдcyтнocтi кoмпpeмyючиx aгeнтiв y бaгaтьox xвopиx з CГД i швидшв пoгoдимocь з виcлoвлювaнням iншиx [2] пpo тe, шo цi cmya^ï нeдocтaтньo дoбpe пpoaнaлiзoвaнi. В cвoю 4epry, виcлoвимo пpипyшeння шoдo нeдocтaт-ньo peтeльнoгo вiдбopy пaцieнтiв нa oпepaцiю, тoбтo, нeвipнoï дiaгнocтики того чи iншoгo виду CГД, i, як нacлiдoк, вiдcyтнicть кoмпpeмyючoгo aгeнтy пiд 4ac peвiзiï cтpyктyp мocтo-мoзoчкoвoгo кyтa. В нaшиx cпocтepeжeнняx тшьки y 2 (0,6%) з 316 oпepoвaниx xвopиx кoмпpeмyючий aгeнт ^ виявлeний. Як та-cлiдoк, нeзвaжaючи нa poзвитoк cyчacниx вiзyaлiзy-ючиx мeтoдiв, нa нaшy думку, ocнoвним apгyмeнтoм нa кopиcть peвiзiï вiдпoвiднoï пapacтoвбypoвoï зoни тa MCД e caмe peтeльнe збиpaння тa oцiнкa iнфop-мaцiï шoдo типoвиx œapr, дaниx aнaмнeзy, peaкцiï нa лiкapcькi зacoби тa iншi мeтoди лiкyвaння, ^mmo-нeвpoлoгiчнi пpoяви cиндpoмiв. Toœ нaйбiльш типo-вим, дocтoвipним y cпiввiднoшeннi: cкapги, клiнiкa — стушнь впливу cyдини нa нepв e таявшсть cпoн-тaнниx a6o зa yмoви нeзнaчнoï фiзичнoï aктивнocтi пpиcтyпiв CГД y пoeднaннi з дeфopмaцieю кopiнця вiдпoвiднoгo нepвa i poзтaшyвaння cyдини в йoгo пpoeкцiï зa дaними MPT.
Ми, як i iншi дocлiдники [8], нe cпocтepiгaли ди^ лoкaцiю cyдин шoдo нepвa iнтpaoпepaцiйнo зaлeжнo вiд пoлoжeння гoлoви пaцieнтa, нa мoжливocтi якoï нaгoлoшyють iншi aвтopи [2]. Paзoм з тим, ми yявляe-мo шший мexaнiзм пpoвoкaцiï чи ycyнeння бoлю a6o cимптoмiв iншoгo CГД пpи змiнi пoлoжeння гoлoви. Ha нaшy думку, пiд 4ac фiзичнoгo нaпpyжeння чи пcиxoeмoцiйнoгo нaвaнтaжeння пiдcилюeтьcя пуль-
caцiя apтepiй, пpи пpoбi Baльcaльви чи змiнi пoлo-жeння гoлoви вiдбyвaeтьcя тимчacoвe збiльшeння кpoвoнaпoвнeння вeн внacлiдoк змeншeння вiдтoкy кpoвi, m;o, зa yмoви кoмпpeciï кopiнця cyдинoю шд-cилюe йoгo пoдpaзнeння. Зa нaшoю гiпoтeзoю, пpи icнyючoмy кoнтaктi змiнюeтьcя cилa гiдpoдинaмiч-нoгo yдapy нa cтiнкy cyдини в нaпpямкy вeктopy пyльcaтopнoï xвилi.
Диcкyтaбeльним e питaння шoдo зoни кoмпpeciï. Ha думку дeякиx aвтopiв [2, 13], кoмпpeciя caмe зoни вxoдy/виxoдy кopiнця в/з cтoвбypa мoзкy (REZ) cпpичиняe виникнeння CГД 4H. В той œe чac, ця зoнa, зa дaними piзниx aвтopiв, мoжe cтaнoвити вiд 2-3 [8] дo 10 мм i бiльшe [22]. Haшi iнтpaoпepaцiйнi cпocтepeжeння cвiдчaть пpo пepeвaжнe poзтaшyвaн-ня зoни кoмпpeciï в пpoкcимaльнiй дiлянцi кopiнцiв — нa вiдcтaнi дo 5 мм, пpoтe, y 34 (10,8%) xвopиx виявляли кoмпpeciю диcтaльниx вiддiлiв кopiнця (y 32 — з HTH, y 1 — з TËC, y 1 — з HЯH). Ó бшь-шocтi циx xвopиx ми вiдзнaчaли типoвy HTH чи TËC зa клiнiчними oзнaкaми. Цe cвiдчилo пpo знaчнo бiльшy пpoтяжнicть ^pex^^D'! зoни a6o пpo тe, cyдиннa кoмпpeciя Hoœe cпpичиняти виникнвння CГД не тiльки в зoнi цeнтpaльнoгo мieлiнy, a й в пepифepiйниx дiлянкax нepвa. Ha нaшy думку, пpo-блeмa пoлягae те cтiльки в мicцi кoнтaктy, cкiльки y виpaжeнocтi змiн y Mopm^ внacлiдoк «кoнтaктy». Ha мaкpocкoпiчнoмy piвнi (пpи збiльшeннi xipypгiчнoгo мiкpocкoпy x5-25) цe змiни зaбapвлeння нepвa. Зa дaними eлeктpoннo-мiкpocкoпiчниx тa гicтoxiмiчниx дocлiджeнь циx вiддiлiв кopiнця [21] — ^ пpoцecи дeмieлiнiзaцiï, дecтpyкцiï, peмieлiнiзaцiï, cклepoзy, cпpичинeнi iшeмieю внacлiдoк мexaнiчнoгo cтиcкaння кopiнця cyдинoю, шo пepeвишye пepфyзiйний тиcк в йoгo влacниx cyдинax. Пiдтвepджeнням тoмy e дocить швидкв вiднoвлeння зaбapвлeння вoлoкoн нepвa rnc-ля вiдвeдeння вiд ньoгo cyдини, шo ми cпocтepiгaли шд чac oпepaцiï. Цe мoжнa пoяcнити вiднoвлeнням кaпiляpнoгo кpoвoтoкy в paнiшe cтиcнyтiй дiлянцi. Caмe цим, мaбyть, мoжнa пoяcнити «миттeвий» eфeкт oпepaцiй MCД, кoли пicля виxoдy з нapкoзy xвopi вщ-знaчaють зник^ння бoлю чи iншиx пpoявiв СТД.
Heoбxiднo poзглянyти cитyaцiю шoдo oднoбiч-нocтi пpoцeciв CГД. Bикoнaнi та тpyпax дocлiджeння [4], в якиx y бiльшocтi (80%) cпocтepeжeнь виявлeнi кoнтaкти apтepiй з нepвoм, з ниx y 20% — двoбiчнi, втpaчaють cвoю дoкaзoвicть caмe з oглядy нa нeмoж-ливicть oцiнити cтyпiнь змiн y нepвi in vivo, a тaкoж вcтaнoвити нaпpямoк poзпoдiлy вeктopiв пyльcaтop-нoï xвилi, шс, нa ИЕшу думку, e виpiшaльним y фop-мyвaннi СТД. Аpгyмeнтaцiя циx aвтopiв шoдo вкpaй piдкicнoï двoбiчнocтi пpoцeciв пpи СТД пpи тoмy, шo двoбiчнi cyдиннo-нepвoвi кoнтaкти виявляють дocить
часто, е свщченням контакпв судин з нервами вза-гал^ а не реально ¡снуючо! KOMnpeci'i. Так, тшьки при НТН менш шж в 1-2% хворих cпоcтepiгають двобiчнi симптоми i то не синхронно, а, як правило, поперемш-но. 3 314 оперованих нами пащенпв тшьки у 4 (1,3%) здшснено двобiчнi опepацi'i МСД ТН. Ми не знайшли в лiтepатуpi повщомлень щодо двобiчноcтi iнших видiв СГД, як i не cпоcтepiгали !х у сво!й пpактицi. При цьому, результати морфолопчних доcлiджeнь [4, 24] i зicтавлeння даних МРТ з штраоперацшними даними [10, 25] свщчать про поширення судинно-нервових контактiв, як одно- так i двобiчних.
Висновки. 1. Важливою умовою формування СГД е певш нecпpиятливi анатомо-топогpафiчнi cпiввiдношeн-ня коpiнцiв ЧН з судинами у парастовбуровш зонi.
2. Подразнення нерва спричиняе таке розта-шування судини вiдноcно коpiнця, за якого сила пульсаторного поштовху (вектору) найбшьша. Чим ближче до прямого кута напрямок вектору пульса-торно! хвилi, що передаеться вщ судини на коpiнeць, тим бшьш вираженою е iшeмiя коршця.
3. СГД ЧН, cпpичинeнi судинною компpeciею, мають хаpактepнi прояви порушення функцп за п-перактивним типом, що вiдpiзняе !х вiд шших видiв «невропатп», це cлiд мати на увазi пiд час дiагноcтики i вiдбоpу хворих для операцп МСД, що е умовою високо! eфeктивноcтi лiкування.
4. Вiдновлeння нормального кровотоку в коршщ нерва шсля мшросудинно! декомпресп сприяе нор-малiзацil його функцп.
Список лггератури
1. Григорян А.Ю. Структурные изменения корешка тройничного нерва при тригеминальной невралгии / Ю.А. Григорян, А.А. Истомин // Проблемы стоматологии и нейростоматологии. — 1999. — №3. — С.31-36.
2. Jannetta P.J. Treatment of trigeminal neuralgia by suboccipital and transtentorial cranial operations / P.J. Jannetta // Clin. Neurosurg. — 1967. — V.26. — P.159-162.
3. Jannetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerves and systemic disease / P.J. Jannetta //Ann. Surg. — 1980.
— V.192. — P.518-525.
4. Hardy D.G. Microsurgical relationship of the superior cerebellar artery and the trigeminal nerve / D.G. Hardy, A.L.Jr. Rhoton // J. Neurosurg. — 1978. — V.49. — P.669-678.
5. Electrophysiological mapping of the trigeminal nerve root during microvascular decompression for trigeminal neuralgia / T. Hatayama, H. Manabe, S. Hasegawa [et al.] // No Shinkei Geka. — 2000. — V.28, N2. — P.127-134.
6. Pathological Finding Associated with Trigeminal Neuralgia Caused by Vascular Compression / D.A. Hilton, S. Love, T. Gradidge, H.B. Coakham // Neurosurgery. — 1994.
— V.35, N2. — P.299-303.
7. McLaughlin M.R. Microvascular decompression and rhizotomy for trigeminal neuralgia / M.R. McLaughlin, P.J. Jannetta, T.J. Lovely // Techn. Neurosurg. — 1999.
— V.5,N3. — P.239-243.
8. Adams C.B.T. Microvascular compression: an alternative view and hypothesis / C.B.T. Adams, M. Chir // J. Neurosurg. — 1989. — V.70. — P.1-13.
9. Saglitz S.A. Investigations using magnetic resonance imaging: is neurovascular compression present in patients with essential hypertension? / S.A. Saglitz, M.R. Gaab // J. Neurosurg. — 2002. — V.96. — P.1006-1012.
10. Fukuda H. Demonstration of neurovascular compression in
trigeminal neuralgia and hemifacial spasm with magnetic resonance imaging. Comparison with surgical findings in 60 consecutive cases / H. Fukuda, M. Ishikawa, R. Okumura // Surg. Neurol. — 2003. — V.59. — P.93-100.
11. In vivo anatomical analysis of arterial contact with trigeminal nerve: detection with three-dimensional spoiled grass imaging / F. Ueda, M. Suzuki, Y. Fujinaga [et al.] // Br. J. Radiol. — 1999. — V.72, N861. — P.838-845.
12. Detailed anatomy of the intracranial segment of the hypoglossal nerve: neurovascular relationships and landmarks on magnetic resonance imaging sequence / I. Yousry, B. Moriggl, U.D. Schmid [et al.] // J. Neurosurg.
— 2002. — V.96. — P.1113-1122.
13. Cranial root injury in glossopharyngeal neuralgia: electron microscopic observations: Case report / M. Devor, R. Govrin-Lippmann, Z.H. Rappaport [et al.] // J. Neurosurg.
— 2002. — V.96. — P.603-606.
14. Gardner W.J. Concerning the mechanism of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm / W.J. Gardner // J. Neurosurg. — 1962. — V.19. — P.947-958.
15. Hamlyn P.J. Neurovascular relationships in the posterior cranial fossa, with special reference to trigeminal neuralgia. 2. Neurovascular compression of the trigeminal nerve in cadaveric controls and patients with trigeminal neuralgia: quantification and influence of method / P.J. Hamlyn // Clin. Anat. — 1997. — V.10, N.6. — P.380-388.
16. The microsurgical anatomy of the infratentorial lateral supracerebellar approach to the trigeminal nerve for tic doloureux / T. Matsushima, M. Fukui, S. Suzuki, A. Rhoton // Neurosurg. — 1989. — V.24, N6. — P.890-895.
17. Stechison M.T. Intraoperative mapping of the trigeminal nerve root: Technique and application in the surgical management of facial pain / M.T. Stechison, A. Moller, T.J. Lovely // Neurosurgery. — 1996. — V.38, N1.
— P.76-82.
18. CTpe^KOB C.n. MexaHMKa / C.n. CTpe^KOB. — M.: HayKa.
— 1975. — C.371-376.
19. Electrophysiological investigation of hemifacial spasm after microvascular decompression: F-waves of the facial muscles, blink reflexes, and abnormal muscle responses / M. Ishikawa, T. Ohira, J. Namiki [et al.] // J. Neurosurg.
— 1997. — V.86. — P.654-661.
20. Oh S.J. Clinical electromyography: Nerve conduction studies / S.J. Oh. — Baltimore: Univ. Park Press, 1984.
— 519 p.
21. Devor M. Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastructural analysis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery / M. Devor, R. Govrin-Lippmann, Z.H. Rappaport //J. Neurosurg. — 2002. — V.96. — P.532-543.
22. Microscopic measurement of the facial nerve root exit zone from central glial myelin to peripheral Schwann cell myelin / M. Tomii, H. Onoue, M. Yasue [et al.] // J. Neurosurg. — 2003. — V.99. — P.121-124.
23. He6oTaptOBa MoHiTopMHr HepenHMx HepBiB npM chh^-poMax rinepaKTMBHOi ^MC^yHKqii / He6oTapt.OBa, B.O. ®e^ipKO, A.I. TpeTbHKOBa // 36. HayK. npaqt cniBpo6iTH. HMAnO ím. n.,. mynMKa. — K., 2008. — Bwn.17, kh.2.
— C.808-818.
24. Hamlyn P.J. Neurovascular compression in trigeminal neuralgia: A clinical and anatomical study / P.J. Hamlyn, T.T. King // J. Neurosurg. — 1992. — V.76. — P.948-954.
25. Three-dimensional imaging for presentation of the causative vessels in patients with hemifacial spasm and trigeminal neuralgia / Y. Kumon, S. Sakaki, K. Kohno [et al.] // Surg. Neurol. — 1997. — V.47. — P.178-184.
26. Flow changes caused by the sequential placement of stents across the neck of sidewall cerebral aneurisms / G. Canton, D.I. Levy, J.C. Lasheras, P.K. Nelson // J. Neurosurg. — 2005. — V.103. — P.891-902.
Одержано 27.08.09
Зозуля Ю.П., Трош P.M., 0edipKO В.О., Гудков В.В., Ошщенко П.М., Лжяний О.М.
Мшротопограф1чш ствв1дношення судин i коршщв черепних Hepeie, що спричиняють нeйpоваскуляpно-компpeсiйнi синдроми
1нститут Heftpoxipypri'i ¡м. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, м. Ки!в Синдроми нейроваскулярно:1 KOMnpeci'i або гiпepактивнoí дисфункцп (СГД) черепних HepBiB (ЧН) у бшьшосп хворих зyмoвлeнi судинною кoмпpeciGЮ вщповщного кopiнця. Разом з тим, деяю автори запepeчyють судинну кoмпpeciю як основний eтioлoгiчний чинник формування СГД ЧН, вщзначаючи наявнicть чиcлeнних контаклв судин з ЧН 6e3 виниктення цих cиндpoмiв. На пiдcтавi peзyльтатiв iнтpаoпepацiйнoгo дocлiджeння cyдиннo-нepвoвих взаGмoвiднocин нами вcтанoвлeнo, що в мicцi peальнo'i судинно: кoмпpeci'i виникае знeбаpвлeння коршця нepва, тобто, пopyшeння кашлярно1 терфузп, що зникають одразу пicля ycyнeння кoмпpecii. Чим ближчe до прямого кута вeктop пульсаторно! хвилi по вiднoшeнню до кopiнця нepва в м^щ контакту, тим бiльшe iмoвipнicть виникнeння СГД i тим бiльшe виpажeнi симптоми вiдпoвiднoгo синдрому.
Ключовi слова: черепш нерви, судинна компрепя, синдром гтерактивног дисфункщг, мiкротопографiя судинно-нервових взаeмовiдношень, вектор пульсаторног хвилi, операщя мжросудинног декомпресгг.
Зозуля Ю.А., Трош P.M., Федирко В.О., Гудков В.В., Онищенко П.М., Лисяный А.Н. Микротопографические соотношения сосудов и корешков черепных нервов, способствующие формированию нейроваскулярно-компрессионных синдромов
Институт тейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, г. Кжв Синдромы ^йроваскулярной кoмпpeccии или т^ракт^ной дисфункции (СГД) чepeпных тервов (ЧН) у большинства больных oбycлoвлeны сосудистой кoмпpeccиeй cooтвeтcтвyющeгo кopeшка. Bмecтe с тeм, нeкoтopыe авторы отрицают сосудистую кoмпpeccию как основной этиoлoгичecкий фактор вoзникнoвeния СГД ЧН, выявляя налич^ мнoжecтвeнных контактов сосудов с ^рвами бeз развития синдромов. На ocнoвe peзyльтатoв интpаoпepациoннoгo ^^e^o-вания cocyдиcтo-нepвных взаимooтнoшeний нами ycтанoвлeнo, что в мecтe peальнoй сосудистой кoмпpeccии вoзникаeт oбecцвeчиваниe кopeшка нepва, ^e. наpyшeниe капиллярной пepфyзии, иcчeзающee пocлe устратения кoмпpeccии, и чeм ближe к прямому углу вeктop пульсаторной волны по oтнoшeнию к кopeшкy ^рва в мecтe контакта, тeм вышe вepoятнocть вoзникнoвeния СГД и тeм бoлee выpажeны симптомы cooтвeтcтвyющeгo синдрома.
Ключевые слова: черепные нервы, сосудистая компрессия, синдром гиперактивной дисфункции, микротопография сосудисто-нервных взаимоотношений, вектор пульсаторной волны, операция микрососудистой декомпрессии.
Zozulya Yu.P, Trosh R.M., Fedirko V.O., Gudkov V.V., Onischenko P.M., Lisyany O.M. Microtopographic correlations of vessels and roots of cranial nerves, provocating neuro-vascular compressive syndromes
Institute of neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev Syndromes of neurovascular compression or hyperactive disorder (SHD) of cranial nerves at most patients are provocated by vascular compression of corresponding nerve's root. But some authors deny vascular compression to be the main etiological factor of SHD of cranial nerves and reveal plural contacts of vessels with nerves without those syndromes development. On the base of intraoperative investigation of neuro-vascular relationships it was found out that in the zone of real vascular compression nerve's root decolouration was observed that meant capillary perfusion infringement and disappeared after decompression; as closer to 90° the pulsation vector according to nerve's root in the place of contact than probability of SHD occurrence is higher and symptoms of corresponding syndrome are more expressed.
Key words: cranial nerves, vascular compression, syndrome of hyperactive disfunction, micro-topography of neuro-vascular correlations, vector of pulsatile wave, operation of microvascular decompression.
Коментар
до статтi Зозул'1 Ю.П. та ст'вавтор/'в «М/'кротопограф/'чн/ ст'вв/'дношення судин i кор/'нц/'в черепних нерв/'в, що спричиняють нейроваскулярно-компрес/йнi синдроми»
Питання патогенезу та MexaHi3MiB ураження черепних HepBiB i больових синдромiв, що Тх супроводжують, про-тягом тривалого часу привертають увагу як невролопв, так i нeйpохipуpгiв, незважаючи на численн клЫчш дослiджeння i гiпотeзи щодо мeханiзмiв патогенезу цих синдpомiв, далeкi вiд остаточного виршення. Цiй складнiй та актуальнiй пpоблeмi присвячена i стаття Ю.П. Зозулi та спiвавтоpiв. В pоботi досить докладно обмipкованi питання патогенезу компреси черепних нepвiв (зокрема, тpiйчастого) мапстральними судинами мозку та больових синдpомiв, якi внаслiдок цього виникають. Автори поставили за мету вивчити взаемовщносини судин з коршцями VII, VIII, IX нepвiв i вплив Тх «на виникнення, прояви та стутнь виpажeностi синдpомiв пперактивноТ дисфункци цих нepвiв». Свою концeпцiю патогенетичних мeханiзмiв цих уражень автори будують на матepiалi аналiзу 355 оперативних втручань, виконаних у 335 хворих з приводу постшних нападiв болю в зонах розгалуження VII, IX i, в основному окремих плок чи всього VIII нерва. У 314 хворих шд час оперативного втручання виконане досить ретельне, за достатнього збшьшення операцшного м^роскопа, вив-чення взаeмовiдносин i мкротопографп корЫця ураженого нерва з прилеглими судинними мапстралями (аpтepiями i, меншою мipою, венами). В peзультатi цих спостережень автори дшшли висновку, що «важливою умовою виникнення СГД» (синдрому пперактивноТ дисфункци) «е пeвнi нeспpиятливi анатомо-топогpафiчнi спiввiдношeння коpiнцiв черепних нepвiв з судинами у паpастовбуpовiй зош». В основi мeханiзму больового синдрому, на думку автоpiв, лежить «подразнення нерва, зумовлене таким розташу-ванням судин по вщношенню до коpiнця, за якого сила пульсаторного поштовху (вектору) найбшьша». При цьому вони вважають, що виражешсть шеми коpiнця прямо залежить вщ напрямку вектору пульсаторноТ хвилi. СвоТм мipкуванням щодо зазначених мeханiзмiв виникнення i про-гресування больового синдрому автори знаходять шдтвер-дження в Ытраоперацшних спостереженнях, шюстрованих численними фотогpафiями (на жаль, малого формату, що не завжди дозволяе розглянути Тх детальнее) операцш-ного поля, ям зpоблeнi пiд час виконання оперативних втручань у субарахноТдальному простора за вiльного коли-вання спинномозковоТ piдини (СМР), тобто, за вщсутносл щiльного оточення нею судин. Фотографи доповнюють Тх чiткi схеми, ям аргументують основнi положення роботи. На шдтвердження своТх клiнiчних спостережень автори вказують на домшуючу роль «пульсаторноТ хвилЬ» судини, що компремуе нерв, у вeктоpi iмпульсiв поштовху на входi та виходi повороту судини (С.П. Стрелков, 1975), проте, на жаль, не вказують, до якого типу судин (ступеня еластич-носп чи жорсткост Тх слнок) ц розрахунки пpовeдeнi, а це значною мipою знижуе Тх доказовють. Основним спipним питанням, яке виникае тд час обговорення статтi, е тлума-чення мeханiзмiв компремуючого впливу судин, що щшьно прилягають до нерва. Якщо компpeсiя нерва (виражена тою чи шшою мipою) судиною, яка прилягае, визначаеться майже при першому оглядi зони оперативного втручання, то достовipно пульсацiю феТ судини можна спостергати за умови лише в зош вщкритого оперативного доступу (поза межею повного оточення ТТ СМР). Тут обов'язково виникае питання: чи дшсно в замкненому пpостоpi в рщиш, яка не стискаеться, можлива пульсафя, тобто, регулярна, pитмiчна змiна дiамeтpа артери. Свого часу, ще в 30-тi роки минулого стоpiччя Б.Н. Клосовський спостepiгав через
прозоре (з оргскла) bíkho у склетнш черепа експеримен-тальних тварин стан мапстральних артерiй конвекситальноТ поверхш мозку i вiдзначив вiдсутнiсть Тх пульсаци. Крiм компремуючоТ ди СМР, моментом, що обмежуе або навЬь стримуе пульсаторний вплив стовбурiв мапстральних судин, що лежать не вшьно в субарахноТдальному простора а розташоваш у власних лiкворовмiсних каналах, утвореш структурами павутинноТ оболонки, Тх «геометры», тобто, стабшьнють ходу та розгалужень постшно утримуеться спецiальними сполучнотканинними «конструкфями» двох типiв. Цi конструкци описан ще в 40—50-тi роки минулого сторiччя М.А. Бароном. Вони, як i ва сполучнотканиннi утворення, зазнають вкових змiн (ущiльнюються, змiнюють конф^урафю), проте, постiйно, вiдповiдно до вкових змiн впливають на iндивiдуальнi особливост розгалуження судинного русла (стан стовбурiв i кутiв i положення в субарахноТдальному просторi if плок). Ц конструкци з'еднують також адвентифю судин з прилеглим до неТ нервом.
Пiд час аналiзу причин функцюнальних порушень у розглянутих нервах дшянки мосто-мозочкового кута (власно кажучи, як i шших черепних нервiв), крiм моментiв Тх стискання прилеглими судинами, безумовно, слщ брати до уваги змши кутiв вiдгалуження, топографи i, при цьому особливо, порушення кровообiгу в дрiбних внутршньос-товбурових судинах (vasa nervorum), ям васкуляризують нерв. Ц дрiбнi судини входять у стовбур нерва тд гострим чи тупим кутом i утворюють в ньому судинну атку, роз-ташовану вздовж нервових волокон. Саме порушення кровооб^у, на нашу думку, в цих внутршньостовбурових (мiкроциркуляторних) судинах i е основною причиною функцюнальних порушень (виникнення больового синдрому). Порушення артерiального притоку зумовлюе iшемiзацiю, венозного вщтоку — стаз i венозну пперем^. В обох ситуафях порушення кровопостачання зумовлюе ппокаю i функцюнальш розлади. Вiзуально цi порушення внутршньостовбурового кровопостачання проявляються (бiльш-менш стабiльною) змшою забарвлення нерва у мiсцi його компреси судиною, що спостергали автори. За переважно артерiальних порушень мюце компреси стае блiдим, венозних — фанотичним.
На жаль, автори тд час аналiзу патогенетичних мехашз-мiв болю обiйшли деякi iншi функцюнальш i структурш порушення черепних нервiв. Зокрема, поза Тх увагою зали-шилися процеси демiелiнiзацiТ у коршц трiйчастого нерва, яким присвяченi деяк експериментальнi дослiдження в УкраТш (Ужгородський нацюнальний унiверситет), у тому чи^ виконанi в стiнах нашого 1нституту (В.1. Смоланка, Ю.Ю. Чомоляк, Т.А. Малишева).
Загалом, стаття е досить повним, фундаментальним дослщженням, присвяченим одному з тлумачень патогенезу больового синдрому. Деяк нашi зауваження можна розв'язати лише за даними морфолопчноТ оцшки експери-ментального матерiалу, а це не входило в задачi дослщ-ження. Робота актуальна, дещо стрна, мае практичне значення i, безумовно, викличе штерес як нейрохiрургiв, так i невропатолопв i, особливо, тих, кого фкавлять про-блеми болю.
М.1. Шамаев, доктор мед. наук професор, кервник вддлу нейропатоморфологи 1нституту нейрохрурги ¡м. акад. А.П. Ромоданова НАМН УкраУни
