CC BY
23
48
Украгнський нейрохгрурггчний журнал, №1, 2009
УДК 616-089.168:616.833.1-036.65 Анал1з причин негативних результат1в операцп мжросудинно? декомпресп та рецидив1в синдром1в гшерактивно? дисфункцп черепних нерв1в
Федiрко В.О.
1нститут нейрохирурги 1м. акад. А.П. Ромоданова АМН Украши, м.Ки'1в
Вступ. Ефективним методом лшування деяких синдромов порушення функцп черепних нерв1в (ЧН) за гшерактивним типом, як1 в л1тератур1 називають синдромами нейроваскулярно! компресп, зокрема, невралгп тршчастого (ТН), язикоглоткового (ЯН) нерв1в, гемшицевого спазму (ГЛС), синдрому Меньера (СМ), пароксизмально! артер1ально! гшертензп та 1н., вважають х1рург1чний, а саме операцию м1кросудинно! декомпресп (МСД) коршця в1дпов1дного ЧН [6, 8, 10, 12, 18]. За даними бшьшосл авторов, операция МСД е найефектившшою серед ус1х х1рург1чних метод1в л1ку-вання хворих з невралпею ТН як у ранньому шсляо-перацшному перюд1 (у 84-96% спостережень — повне знеболення, у 3-7% — часткове, у 3-11% — невдал1 результати), так 1 в1ддаленому (у 64-86% — повний регрес болю, у 4-21% — частковий, з потребою засто-сування лшарських засоб1в у зменшенш доз1, у 3-27% — рецидив, що потребувало повторного х1рург1чного втручання) [3, 6-9, 12, 16, 18, 19]. Це стосуеться й шших синдромов гшерактивно! дисфункцп (СГД). Водночас, фактично в1дсутшй анализ причин рецидивов СГД ЧН, досл1дники [4, 9, 11] розглядають тшьки мехашчш чин-ники компресп ТН, таю як новоутвореш вени, тефлон-гранульоми або не знайдену первинно компресш коршця юлькома артериями. Пов1домлення про реци-диви невралгп ТН шсля застосування деструктивних метод1в лшування, зокрема, радючастотно! деструкцп, балон-компресп, гамма-шж терапп [5, 13-17] також не м1стять зм1стовного анал1зу причин рецидив1в.
Мета роботи: анализ причин виникнення рецидивов СГД та негативних результатов операцп МСД ЧН для !х попередження.
Матер1али 1 методи досл1дження. За период з 1996 по 2008 р. в кл1н1ц1 оперован1 330 пац1ент1в з приводу СГД ЧН (302 — ТН, 8 — ЯН, 15 — ГЛС, 5 — СМ, 12 — з пароксизмальною артер1альною г1пертенз1ею у поеднанн1 з 1ншими СГД). В1к хворих в1д 18 до 80 рок1в. Ж1нок — 192, чолов1к1в — 118. Повторн1 втручання у ранн1й п1сляоперац1йний перюд (в1д 2 д1б до 4 м1с) виконаш у 7 (2,1%) пац1ент1в (вс1 з приводу СГД ТН) у зв'язку з в1дсутшстю ефекту чи регресом болю т1льки в одн1й д1лянц1 ТН 1 збереженням в шшш. Ще у 38 (11,9%) хворих виник
рецидив (у 36 — СДГ ТН, у 2 — ЯН), у них первинно було проведено симптоматичну терапш, а з 2002 р. на основа результатов в1русолопчних та 1мунолог1чних досл1джень за умови виявлення в1дпов1дних зм1н — против1русну та 1мунокоригувальну терап1ю. З них повторно опероваш 9 (2,7%) хворих (8 — з СДГ ТН, 1 — ЯН) в строки в1д 6 м1с до 5 рок1в шсля першо! операцп.
Результати та ¿х обговорення. У 7 (1,6%) хворих (вс1 з СДГ ТН) шсля виконання операцИ МСД больовий синдром не регресував — у 3, регресував частково, проте, залишався досить штенсивним — у 2, регресував в зон1 одше! г1лки ТН, проте, збер1гся в д1лянц1 1ншо! — у 2. Вс1 хвор1 повторно опероваш у строки в1д 3 д1б до 4 м1с шсля першо! МСД. Шд час рев1зп в 1 хворого знайдено додаткову артер1альну компрес1ю кор1нця нерва з боку, протилежного доступу, в1дпов1дно здшснено декомпрес1ю. У 2 спостереженнях виявлено тонку вену, в 1 — артер1олу, що проходили кр1зь волокна кор1нця. Ц1 судини п1д час першо! операцИ не вважали такими, що могли провокувати дисфункцию нерва. Вони коагульоваш, переычеш 1 вилучеш з-пом1ж волокон нерва. В 1 хворого первинно встановлена тефлонова прокладка була частково дислокована, 1 декомпрес1я була неналежною, виконано повторну декомпрес1ю. У 2 хворих зм1ни не знайдеш, зд1йснено селективну проксимальну ризотом1ю. У 4 (80%) з наведених спостережень досягнуте знеболення безпосередньо шсля операцИ, в 1 (20%) хворого (без видимих змш) больовий синдром залишився. Цей хворий вимушений продовжувати застосовувати карбамазеп1ни у великих дозах (800-1200 мг на добу) з частковим ефектом. П1сля повторного виконання спиртово! блокади та кр1одеструкц1! тр1йчастого вузла через 2 м1с п1сля рев1з1! структур мосто-мозочкового кута 1нтенсивн1сть больового синдрому зменшилася, що дозволило знизити дозу карбамазеп1н1в до 200-400 мг на добу. У в1ддаленому (п1сля 1 року) пер1од1 ще в 1 хворого виник частковий рецидив болю, що потребувало застосування карбамазеп1н1в у доз1, менш1й н1ж до операц1!. Вс1 спостереження наведен1 у табл. 1.
Таблиця 1. Повторна операщя в ранньому перюд1 тсля МСД
Хворий Строки виконання 1нтраоперацшш знахщки Виконано пщ час реоперацп Результат
Г. 4 м1с Компрес1я в1дсутня Ризотом1я Регрес болю, гшестез1я
Д. 3 м1с Зм1щення прокладки, спайки з веною Ре1мплантац1я прокладки, фшсащя артерп, секц1я вени Частковий регрес болю, гшестез1я
Д. 4 доби Не виявлена компрес1я кшькома артер1ями Додаткова декомпрес1я Регрес болю, парестезп
Б. 3 доби Компрес1я в1дсутня Коагулящя, секщя вен, ризотом1я Вщсутнш, гшестез1я
М. 4 доби Тонш вени м1жфасцикулярно Секщя вен, ризотом1я Регрес болю, гшестез1я
П. 4 доби Тонш вени м1жфасцикулярно Секщя вен, поздовжня ри-зотом1я Регрес болю, гшестез1я
Ш. 3 доби Тонка артерюла м1жфасци-кулярно Секщя артерюли Регрес болю, гшестез1я
Aiaëiç причин нeгamuвнux peçyëûmamie onepaöii MiêpocyduHHoï deêoMnpeciï.
49
У crpo№ вщ 2 м^ дo 5 poкiв пicля викoнaння пepшoï oпepaцiï МОД y 38 (36 — з ОДГ TH, 2 — ЯЩ xвopиx виникли peцидиви cиндpoмiв, пpи цьoмy бoльoвий cиндpoм 6ув мвнш iнтeнcивним, нiж дo oпepaцiï. Зoнa бoлю вiдпoвiдaлa пoпepeднiй лoкaлi-зaцiï у 24 xвopиx, в 11 — ïï пoшиpeння бyлo мeншим, нiж дo oпepaцiï, у 3 — вoнa змiнилacя. У 34 xвopиx зacтocoвaнo cимптoмaтичнy тepaпiю — oдин з пpe-пapaтiв кapбaмaзeпiнoвoгo pядy a6o тoпipaмaти, якi у бiльшocтi cпocтepeжeнь зaбeзпeчили пoвний чи чя^ ткoвий eфeкт знeбoлeння. Чeтвepo xвopиx знeбoлю-вaльнi зacoби ^ зacтocoвyвaли, 16 — зacтocoвyвaли у змeншeнiй дoзi, нiж дo oпepaцiï, i тiльки пiд чac зaгocтpeння, 18 — вимyшeнo пpoвeдeнa cимптoмa-тичнa тepaпiя пpoтягoм тpивaлoгo чacy.
Ha ocнoвi aнaлiзy cкapг xвopиx тa клiнiчниx пpoявiв CГД тa ïx peцидивiв вcтaнoвлeнo чiткy зя-лeжнicть ïx вiд cтpecoвиx crnya^^ пepeoxoлoджeння пaцiGнтa, зacтyдниx зaxвopювaнь, гepпec-вipycнoï iнфeкцiï, iмyнoдeпpeciï. З 2001 p. впpoвaджeнe дocлiджeння гepпec-вipyciв тa iмyннoгo cтaтycy у xвopиx з СТД, як пiд чac пepвиннoгo звepнeння, тaк i виникнeння peцидивiв. З 2002 p. та ocнoвi aнaлiзy циx дocлiджeнь впpoвaджeнo пpoтивipycнy тa iмyнo-кopигyвaльнy тepaпiю. З 38 пaцieнтiв з peцидивaми CГД 19 — oбcтeжeнi нa нaявнicть гepпec-вipyciв тa викoнaнo iмyнoгpaмy. B 11 (57,9%) з ниx виявлeнo гepпec-вipycнy iнфeкцiю мeтoдoм лaнцюгoвoï pe-якцп з пoлiмepaзoю (ЛРП) в кpoвi, у 14 (73,7%) — в олиш; у 18 (94,7%) — виявлeнi oзнaки iмyнoдeпpeciï тa ayтoнeйpoceнcибiлiзaцiï [1, 2]. Пpи виявлeннi rep-пec-вipyciв мeтoдoм ЛРП в кpoвi пpизнaчaли пpo-тивipycнy тepaпiю (aциклoвip, зoвipaкc, вaльтpeкc, мeдoвip). Iмyнocтимyлювaльнa тa iмyнoкopигyвaльнa тepaпiя включaлa cпeцифiчнi пpoтивipycнi iмyнoглo-бyлiни a6o пpocтий oчищeний iмyнoглoбyлiн людини, циклoфepoн, epбicoл, пoлioкcидoнiй, пpoтeфлaзид тa гoмeoпaтичнi зacoби: eнгicтoл, лiмфoмioзoт, exi-нaцeя-кoмпoзитyм тoщo пocлiдoвнo пpoтягoм тpи-вaлoгo чacy (2-3 мф. Зacтocyвaння кoнcepвaтивнoï пaтoгeнeтичнo oбгpyнтoвaнoï тepaпiï (пpoтивipycнoï, iмyнoкopигyвaльнoï тa iмyнocтимyлювaльнoï) rap^ ялo пoвнoмy peгpecy бoльoвoгo cиндpoмy у 8 (44,4%), чacткoвoмy — у 5 (26,3%) пaцieнтiв, у 6 (31,6%) xвopиx (5 — з СТД TH, 1 — ЯЩ виявилacя бeзycпiшнoю. У 9 (23,7%) xвopиx з виpaжeним бoльoвим cиндpoмoм
пoвтopнy oпepaцiю викoнaнo в cтpoки вiд 2 мш дo 5 poкiв пicля пepшoгo втpyчaння (ma6ë. 2).
У 8 (88,9%) з 9 пoвтopнo oпepoвaниx xвopиx пiд чac peвiзiï CTpy^yp мocтo-мoзoчкoвoгo кyтa вияв-лeний pyбцeвo-cпaйкoвий пpoцec piзнoï виpaжeнocтi, пepeвaжнo в дшянщ нaвкoлo нepвa. У 2 (22,2%) xвo-pиx пpoклaдкa бyлa дeщo змiщeнa вiд пoпepeдньoгo пoлoжeння, i apтepiя тopкaлacь чи cтиcкaлa кopiнeць нepвa. У 4 (44,4%) xвopиx тeфлoнoвa пpoклaдкa бyлa yщiльнeнa, кopiнeць нepвa зaпaяний у щшьш apax-нoïдaльнi cпaйки, в 1 — виявлeний cyцiльний кoнглo-мepaт paзoм з тeфлoнoм i cyдинaми. У 3(33,3%) xвopиx виявлeнi нoвoyтвopeнi вeни: у 2 — мiж пpoклaдкoю тa кopiнцeм, в 1 — вeнa пpoxoдилa кpiзь вoлoкнa TH. У 6 (66,7%) cпocтepeжeнняx нepв був мeншoгo дiaмeтpa у пpoкcимaльнiй чacтинi, нiж у cepeднiй тa диcтaльнiй, aтpoфiчний, cipyвaтo-вoдяниcтoгo зaбap-влeння, пpи збiльшeннi х25 нeмoжливo бyлo видiлити oкpeмi фacцикyли, ^га бyдoвa бyлa гoмoгeннo-жe-лeпoдiбнoю. B ycix xвopиx викoнaний нeвpoлiз, у 3
— вiдoкpeмлeння apтepiï тa peiмплaнтaцiя пpoклaд-ки; у 3 — кoaгyляцiя тa пepeciчeння нoвoyтвopeниx вeн з вiдoкpeмлeнням пpoклaдки ввд кopiнця; у 4
— ceлeктивнa пpoкcимaльнa pизoтoмiя вiдпoвiднo дo зoн, вiдпoвiдaльниx зa iннepвaцiю дiлянoк з бoльoви-ми пpoявaми, у 2 — вoлoкнa TH пoшкoджeнi шд чac вилyчeння йoгo з apaxнoïдaльниx cпaйoк. З пoвтopнo oпepoвaниx xвopиx знeбoлeння бeзпocepeдньo пicля oпepaцiï дocягнyтe у 7 (77,8%), чacткoвий pe^ec бoлю — у 2 (22,2%). У 3(33,3%) пaцieнтiв вiдзнaчeнi зoни oнiмiння, у 2 (22,2%) — гiпecтeзiï. У cтpoки вiд 4 м^ дo 2 poкiв шаля пoвтopнoï oпepaцiï чacткoвий peцидив виник у 2 xвopиx (1 — з СТД TH, 1 — ЯЩ, шр пoтpeбyвaлo пepioдичнoгo зacтocyвaння ^мпто-мaтичниx знeбoлювaльниx зacoбiв.
Виотвки 1. Пpичинoю нeeфeктивнocтi пepвиннo викoнaнoï oпepaцiï MCД 4H мoжe бути ïx кoмпpeciя кiлькoмa cyдинaми, нe виявлeнa пiд чac peвiзiï кopiнця нepвa, шo зyмoвлюG нeoбxiднicть ^го pe-тeльнoгo oглядy нa вcьoмy пpoтязi вiд мicця виxoдy з cтoвбypa мoзкy дo вxoджeння в кicткoвий кaнaл, a зa вiдcyтнocтi eфeктy — oбrpyнтoвye дoцiльнicть викoнaння пoвтopнoгo втpyчaння у paнньoмy пicляo-пepaцiйнoмy пepioдi.
2. Пpичинoю peцидивiв CГД laoœe бути зaпaльний пpoцec, cпpoвoкoвaний гepпec-вipycaми, виникнeння
Тaблuця 2. Пoвтopнi xipypгiчнi втpyчaння з пpивoдy peцидивy CГД
Xвopий ^poêè шсля пepшoï onepa0Í¿, míc Кoнcepвaтивнa тe-pan^ I^pao^pa^ém звдхщки BèKonano шд 4ac пoвтopнoï oпepaцiï Peзyльтaт
x. 42 CT HB, CП CB, CПР РБ, Г
П. 7 CT HB, CT CB, CПР РБ, О
З. 25 CT Змiни вiдcyтнi CПР ЧРБ, О
Ш. 5 CT, ПB, IK HB, CП CB, СТР РБ, чacткoвий pe-цидив чepeз 2 мic
I. 8 CT, ПB, IK HB, ПAK CB, MCРД РБ
П. 6 CT, ПB, IK HB, ПAK CB, MCРД ЧРБ
М. 22 CT, ПB, IK Пpoнизyвaння apтepieю кopiнця СТР, MCРД РБ, чacткoвий pe-цидив чepeз 4 мic
Г. 8 CT ПAK CПР, MCРД РБ, Г
Л. 60 CT, ПB, IK TГ MCРД РБ, О
Примтка. CП — ^яй^в^ пpoцec; HB — нoвoyтвopeнi ввни; ПAK — пoвтopнa apтepiaльнa кoмпpeciя; TГ — тeфлoн-гpaнyльoмa; H — нeвpoлiз; MCРД — мiкpocyдиннa peдeкoмпpeciя кopiнця нepвa; CB — ce^iH вен; CПР — ceлeктивнa пpoкcимaльнa pизoтoмiя; РБ — peppec бoлю; ЧРБ — чacткoвий peppec бoлю; Г — гiпecтeзiя; О — omm^^; ПB — пpoтивipycнa тepaпiя; IK — iмyнoкopeкцiя; CT — cимптoмaтичнa тepaпiя.
50
Фед{рко В.О.
iMyHocynpeci'i та аутонейросенсибШзацп, утворення спайок навколо кopiнця нерва та нових вен, що обгрун-товуе нeoбхiднicть проведення вipycoлoгiчнoгo дослщ-ження i, вiдпoвiднo, застосування патогенетично спря-мoванo'i тepапi'i: пpoтивipycнo'i, iмyнoкopигyвальнo'i, а за вiдcyтнocтi ефекту — повторного втручання з peвiзieю, нeвpoлiзoм та peдeкoмпpeciGЮ кopiнця нерва.
3. 3 метою попередження peцидивiв СГД пiд час первинного звернення пащента в комплекс об-стеження доцшьно включати вipycoлoгiчнi тести за наявност клiнiчних ознак перенесено! чи персисту-ючо! герпес^русно! шфекцп, та дослщження 1мун-ного статусу, за потребою, проводити патогенетично обгрунтовану пpoтивipycнy та iмyнoкopигyвальнy тepапiю як до операцп МСД, так i з метою профшак-тики у пicляoпepацiйнoмy перюд!
Список лггератури
1. Зозуля Ю.П., Л1сяний М.1., Федфко В.О. та 1н. Синдроми дисфункцп черепних нервщ за гшерактивним типом: фак-тори патогенезу та ix значення для лшувально! тактики // Укр. мед. часопис. — 2008. — №3(65). — С.111-116.
2. Федфко В.О., Васильева 1.Г., Кононенко В.В. та 1н. Боль-ов1 синдроми в д1лянц1 обличчя, голови, ши1, пов'язан з гepпec-в1pycами // Анали Мечнишвського 1нституту.
— 2003. — №4-5. — С.60-66.
3. Barker F.G. II, Jannetta P.J., Bissonette D.J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // New Engl. J. Med. — 1996. — V.334.
— P.1077-1083.
4. Chen J.-F., Lee S.-T., Lui T.-N. et al. Granuloma after microvascular decompression for trigeminal neuralgia // Surg. Neurol. — 2000. — V.53. — P.275-280.
5. Eide P.K., Stubhaug A. Relief of trigeminal neuralgia after percutaneous retrogasserian glycerol rhizolysis is dependent on normalization of abnormal temporal summation of pain, without general impairment of sensory perception // Neurosurgery. — 1998. — V.43, N3. — P.462-473.
6. Jannetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerves and systemic disease // Ann. Surg. — 1980. — V.192.
— P.518-525.
7. Ko Y., Yi H.-J., Kim Y.-S. et al. Results of microvascular decompression of the cochlear nerve for intractable tinnitus // J. Neurosurg. — 2002. — V.96. — P.443.
8. Kondo A. Follow-up results of microvascular decompression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm // Neurosurgery. — 1997. — V.40, N1. — P.46-51.
9. Lee S.H., Levy E.I., Scarrow A.M. et al. Recurrent trigeminal neuralgia attributable to veins after microvascular decompression // Neurosurgery. — 2000. — V.46, N2.
— P.356-362.
10. Levy E.I., Clyde B., Mc Laughlin M.R., Jannetta P.J. Microvascular decompression of the left lateral medulla oblongata for severe refractory neurogenic hypertension // Neurosurgery. — 1998. — V.43, N1. — P.1-9.
11. Liao J.J., Cheng W.C., Chang C.N. et al. Reoperation for recurrent trigeminal neuralgia after microvascular decompression // Surg. Neurol. — 2000. — V.53, N3.
— P.281-287.
12. Lovely T.J., Getch C.C., Jannetta P.J. Delayed facial weakness after microvascular decompression of cranial nerve VII // Surg. Neurol. — 1998. — V.50. — P.449-452.
13. Maesawa S., Salame C., Flickinger J.C. et al. Clinical outcomes after stereotactic radiosurgery for idiopathic trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. — 2001. — V.94.
— P.14-20.
14. Maher C.O., Pollock B.E. Radiation induced vascular injury after stereotactic radiosurgery for trigeminal neuralgia: case report // Surg. Neurol. — 2000. — V.54.
— P.189-193.
15. Sheehan J., Pan H.C., Stroila M., Steiner L. Gamma-knife surgery for trigeminal neuralgia: outcomes and prognostic factors / J. Neurosurg. — 2005. — V.102. — P.434-441.
16. Sindou M., Howeidy T., Acevedo G. Anatomical observations during microvascular decompression for idiopathic trigeminal neuralgia. Prospective study in a series of 579 patients // Acta Neurochir. (Wien). — 2002.
— V.144. — P.1-13.
17. Skirving D.J., Dan N.G. A 20-year review of percutaneous balloon compression of the trigeminal ganglion // J. Neurosurg. — 2001. — V.94. — P.913-917.
18. Wilkins R.H. Neurovascular decompression procedures in the surgical management of disorders of cranial nerves V, VII, IX, and X to treat pain. Functional Neurosurgery // Neurosurgery / Eds. R.H. Wilkins, S.S. Rengachary.
— N.Y., McGraw-Hill, 1996. — 2 ed. — P.1457-1467.
19. Wilkins R.H. Trigeminal neuralgia: Introduction // Neurosurgery / Eds. R.H. Wilkins, S.S. Rengachary.
— N.Y., McGraw-Hill, 1996. — 2 ed. — P.3921-3929.
Анал1з причин негативних результате операцп мшросудинно"! декомпресп та рецидив1в синдронпв гшерактивно'! дисфункцп черепних нерв1в
Фед1рко В.О.
1нститут нейрох!рургп 1м. акад. А.П. Ромоданова АМН Укра!ни, м.Ки!в Наведений анал!з 7 спостережень рев!зп структур мосто-мозочкового кута шсля безусшш-но! первинно! операцп мшроваскулярно! декомпресп (МСД) черепних нерв!в (ЧН) з приводу синдрому пперактивно! дисфункцп (СГД) в ранн строки з позитивним результатом повторно! операцп у 6 (85,7%), а також рецидиву СГД у 38 (11,5%) з 330 хворих, з яких опероваш 9 (2,7%) у строки в1д 6 м1с до 5 роюв з позитивним безпосередшм результатом, у подальшому частковий рецидив виник у 2 (22,2%).
У 19(50%) з 38 хворих, у яких виник рецидив СГД, проведен в!русолопчш та !мунолопчш дослщження, за результатами яких призначена против!русна та !мунокоригувальна терашя з позитивним результатом у 15 (78,9%), у 4 (21,1%) — здшснено повторну операцш.
При СГД доцшьне проведення !мунолопчних дослщжень i патогенетично обгрунтовано! терапп. За безусшшносл операцп МСД ЧН або рецидивування СГД необхщне проведення рев!зп структур мосто-мозочкового кута з метою повторно! декомпресп або неврол!зу ЧН.
Ключов1 слова: черепт нерви, синдроми гтерактивног дисфункщъ, мшросудинна декомпрепя, рецидиви, герпес-eipycu, iмунодепресiя, аутонейросенсиб^защя.
Аналгз причин негативних резулътатгв операцгг мгкросудинног декомпресгг.
51
Анализ причин негативних результатов операции микрососудистой декомпрессии и рецидивов синдромов гиперактивной дисфункции черепных нервов
Федирко В.О.
Институт нейрохирургии им.акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев
Проведен анализ 7 наблюдений ревизии структур мосто-мозжечкового угла после безуспешной первичной операции МСД ЧН по поводу СГД в ранние сроки с положительным результатом повторной операции у 6 (85,7%), а также 38 (11,5%) наблюдений рецидива СГД (из 330 больных), из которых оперированы 9 (2,7%) в сроки от 6 мес до 5 лет с положительным непосредственным результатом и последующим частичным рецидивом у 2 (22,2%).
У 19 (50%) из 38 больных с рецидивом СГД проведены вирусологические и иммунологические исследования, по результатам которых назначена противовирусная и иммунокорригирующая терапия с положительным результатом — у 15 (78,9%), у 4 (21,1%) — в последующем выполнена повторная операция.
При СГД целесообразно проведение вирусологических и иммунологических исследований и патогенетически обоснованной терапии. При безуспешности операции МСД ЧН либо реци-дивировании СГД необходима ревизия структур мосто-мозжечкового угла в целях повторной декомпрессии либо невролиза ЧН.
Ключевые слова: черепные нервы, синдромы гиперактивной дисфункции, операция микрососудистой декомпрессии, рецидивы, герпес-вирусы; иммунодепрессия, аутонейросенсибилизация.
Analysis of causes of unsuccessful microvascular decompression operations and recurrences of hyperactive dysfunction syndromes of cranial nerves
Fedirko V.O.
Institute of Neurosurgery named after A.P.Romodanov of the AMS of Ukraine, Kiev, Ukraine
An analysis of 7 cases of ponto-cerebellum corner structures revision after unsuccessful CN MVD for HDS in early terms with positive results of a repeat operation in 6 (85.7%) patients is presented; as well as 38 (11.5%) cases of HDS recurrence (out of 330 patients), 9 (2.7%) of whom were operated on in the terms from 6 months to 5 years with positive immediate result and subsequent partial recurrence in 2 (22,2%) cases under follow-up.
In 19 (50%) out of 38 patients with HDS recurrence virologic and immunological tests were done, which necessitated the use of antivirus and immunocorrective therapy with a positive result in 15 (78.9%) patients, 4 (21.1%) — were operated on again later.
Virologic and immunological investigations and therapy based on pathogenesis are validated in case of HDS. In case of unsuccessful MVD of CN or HDS recurrence ponto-cerebellum corner structures should be revised with the aim of repeat decompression or CN neurolysis.
Key words: hyperactive dysfunction syndromes, cranial nerves, microvascular decompression surgery, recurrences, herpes viruses, immunodepression.
Коментар
до статт/ Фед/'рка В.О. «Анал1з причин негативних результат/'в операци м/'кросудинно'У декомпресГУ та рецидивв синдром/'в г'терактивноУ дисфункцп черепних нерв/'в»
В статт поданий аналiз неефективних операцш мкросудинноТ декомпресп, здшснених з приводу синдрому гиперактивноТ дисфункцп (СГД) черепних нервiв, наведет пропозицп щодо Тх запоб^ання.
Щодо аналiзу рецидивiв СГД тсля стандартноТ операци — усунення причини компресп, автор обмежуеться катамнезом на глибину до 5 роюв i дае загальну ктьюсть рецидивiв — 14%. Хоча вщомо, що у бтьш вщдалений перюд тсля операци (5—10 роюв) рецидив виникае майже у 30% оперованих.
Аналiзуючи, як саме мехашзми можуть спричинити шсляоперацшне вщновлення СГД, автор цтком виправдано, поряд з мехажчними чинниками (новоутвореж вени, тефлон-гранульоми, не виявлеж дтянки артерiальноТ компресп), припускае, що одшею з причин, як зумовлюють появу рецидивiв, е негативний вплив на нервовi структури нейро-патогежв. Вщповщно до цього, поряд з стандартними методами боротьби з рецидивами — полуторна операщя з усуненням помилок первинноТ декомпресп, пошук i усунення не виявлених ражше джерел компресп — автор пропонуе провести аналiз бюлопчних рщин патента (спинномозкова рщина, кров, слина) для виявлення нейропатогешв i за вщповщних результалв провести противiрусну тератю, що в бтьшосл ситуацш сприяе усуненню дисфункцп.
Це припущення е не ттьки проявом еволюцп поглядiв автора на мехашзми виникнення рецидивiв, як i сьогодж у бтьшосп роб^ фахiвцiв ближнього i далекого зарубiжжя зводяться до суто мехашчних причин, а й вщкривае новi можливосп щодо запоб^ання виникненню рецидивiв шляхом застосування до операцп противiрусного лкування за позитивних результалв дослщження на нейропатогени.
М.А. Сапон, доктор мед. наук, ст. наук. ствроб. кл1н1ки в/'дновноУ нейрох/'рургГУ 1нституту нейрох/'рургп ¡м. акад. А.П. Ромоданова АМН УкраУни
