CC BY
99
Лггература
1. Бондаренко О. С. Динамша морфометричних показнишв структурних елеменпв спнки яйцепроводу гусок / О. С. Бондаренко // Актуал. пробл. морфогенезу органiв ссавцiв i птицi: зб. наук. пр. НАУ. - К., 1999. - № 16. - С. 14-17.
2. Горальський Л. П. Основи гютолопчно! техшки i морфофункцiональнi методи до^джень у нормi та при патологи / Л. П. Горальський, В. Т. Хомич, О. I. Кононський. - Житомир: Полюся, 2005. - 288 с.
3. Савельева А. Ю. Гистоструктура яичника и различных отделов яйцевода перепелов в период максимальной яичной продуктивности / А. Ю. Савельева // Инновации в науке и образовании: опыт, проблемы, перспективы развития: материалы Всерос. науч.-практ. конф. - Красноярск, 2008. - С. 377-380.
4. Степина О. Ю. Особенности микроморфологии и гистохимиии яйцевода кур после прекращения яйцекладки / О. Ю. Степина // Актуал. проблемы вет. медицины, животноводства, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале. - Челябинск, 1997. - С. 84-86.
5. Стрижикова С. В. Особенности морфологи воронки яйцевода уток / С. В. Стрижикова // Микроморфология с.-х. животных. - Омск, 1991. - С. 48-50.
Стаття надштла до редакцИ 1.09.2015
УДК 619:616-092:636.4
Коцюмбас Г. I., д. вет. н., професор, Чабаненко А. Л., студент-мапстр II курсу (E-mail: vetberg@i.ua) ©
Львгвський нацгональний ушверситет ветеринарног медицины та бготехнологШ гмеш С. З. Гжицького
М1КРОСТРУКТУРНА ХАРАКТЕРИСТИКА ШК1РИ ЗА ЦИРКОВ1РОЗУ
СВИНЕЙ
У статтг представленi результати ггстологгчних дослгджень тюри свиней за дермо-нефротичного синдрому цирковiрусноí тфекцп свиней другого типу. Захворюванню тддаються не вс свит, багато i3 них е нолями вiрусу протягом усього життя без будь-яких виражених клШчних ознак. У перту чергу хворiють ослаблен тварини i найбтьт виражеш ураження вiдзначаються в m^i, нирках, китково-тлунковому трактi. У одному з товарних свиногосподарств Мукачiвського району Закарпатськог областi серед поголiв'я свиней виявлено клШчно хворих тварин, проведениями серологiчними до^дженнями дiагностовано цирковiроз. У поросят, що загинули, вiдбирали взiрцi тканин та оргатв, як фжсували в 10% нейтральному формалн i виготовляли гiстозрiзи за загальноприйнятою методикою. Гiстозрiзи фарбували гематоксилтом та еозином, за методом Ван-Пзон. За мжроструктурного до^дження ураженог тюри свиней встановлено розвиток дермального продуктивно-некротичного васкулту, який супроводжувався дистрофiчно-десквамативними змтами ендотелт судин, iмбiбiцiею гх стток плазмовими быками, формуванням периваскулярних круглоклтинних iнфiльтратiв, прогресування яких вело до оклюзП, некрозу мжросудин з утворенням дрiбних гранулем, що, ймовiрно, е результатом iмунного запалення з первинним ураженням судинного русла.
Ключов'1 слова: поросята, дермо-нефротичний синдром цирковiрусноí тфекцп свиней, тюра, дермо-некротичний васкулт, клтинний тфтьтрат.
УДК 619:616-092:636.4
Коцюмбас Г. И., д. вет. н., профессор, Чабаненко А. Л ., студент-магистр II курса
Львовский национальный университет ветеринарной медицины и биотехнологий
имени С. З. Гжицького
© Коцюмбас Г. I., Чабаненко А. Л., 2015
61
МИКРОСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОЖИ ПРИ ЦИРКОВИРОЗЕ
СВИНЕЙ
В статье представлены результаты гистологических исследований кожи свиней при дермо-нефротическом синдроме цирковирусной инфекции второго типа. Заболеванию поддаются не все свиньи, многие из них на протяжении всей жизни являются вирусоносителями. В первую очередь болеют ослабленные животные, в которых наиболее выраженные изменения отмечаются в коже, почках и желудочно-кишечном тракте. В одном из товарных свиноводческих хозяйств Мукачевского района Закарпатской области среди поголовья свиней выявлены клинически больные животные, проведенными серологическими исследованиями диагностировано цирковироз. В погибших поросят отбирали образцы тканей и органов, которые фиксировали в 10% нейтральном формалине и готовили гистосрезы по общепринятой методике. Гистосрезы окрашивали гематоксилином и эозином, за методом Ван-Гизон. При микроструктурном исследовании пораженной кожи свиней установлено развитие дермального продуктивно-некротического васкулита, который сопровождался дистрофично-десквамативными изменениями эндотелия сосудов, имбибициею их стенок плазменными белками, формирования периваскулярного круглоклеточного инфильтрата, прогресс которых вел к окклюзии, некрозу микрососудов и образование мелких гранулем, что вероятнее всего является результатом иммунного воспаления с первичным поражением сосудистого русла.
Ключевые слова: поросята, дермо-нефротический синдром цирковирусной инфекции свиней, кожа, дермо-некротический васкулит, клеточный инфильтрат.
UDC 619:616-092:636.4
G.. Kotsiumbas, doctor of veterinary sciences, professor, A. Chabanenko, master's student-degree the second course Lviv National Stepan Gzhytsky University of Veterinary Medicine and Biotechnology,
Lviv, Ukraine
MICROSTRUCTURE CHARACTERISTIC SKIN BY PORCINE CYRCOVIRUS
INFECTION
In the article the presented results of histological researches of pigs skin are at the Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome (PDNS) by cyrcovirus infection the second type. Not all pigs yield a disease, much from them are the transmitters of virus during all life without any expressed clinical signs. Weak animals and most expressed defeats are in the first turn ill register in a skin, buds, intestinal-gastric highway.In one of commodity pig-breeding farm of the Mukachevo district (Zakarpattia area) among the population of pigs sick animals are educed clinically, undertaken serum studies it is diagnosed to cyrcovirus infection. In the perished piglets took away the specimens of tissues and organs that fixed in 10% neutral formalin and made histological sections on the generally accepted methodology. The histological sections dyed a hematoxylin and eosin and after the method of Van-Hizone. At microstructure research of the staggered skin pigs are set development of dermal productively-necrotizing vasculitis with the dystrophic-desquamative changes of vessels's endothelia and imbibition of their walls by plasma proteins, forming of perivascular round cell infiltrations, progress of that conduced to the occlusion and necrosis of microvessels with formation of shallow granulomas, that, probably, is the result microvessels of immune inflammation with the primary defeat of vascular bloodstream.
Key words: piglets, the Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome, skin, dermo-necrotic vasculitis, cellular infiltration.
Вступ. В останш роки у розвинутих свиногосподарствах великого значення набувають хвороби, рашше не реестроваш на територи Украши. Результати
62
проведених ешзоотолопчних дослщжень свщчать про широке розповсюдження цирковiрозу не тшьки в зарубiжних крашах, а й у нас на Укрш'ш. Особливо значною проблемою в сучасних свиногосподарствах стала цирковiрусна iнфекцiя, яка характеризуеться вщставанням у ростi й розвитку свиней, ураженнями шкiри та нирок, шлунково-кишкового тракту тощо. Захворюванню пiддаються не вс свинi, багато iз них е нолями вiрусу протягом усього життя без будь -яких виражених клiнiчних ознак. У першу чергу хвордать ослабленi тварини. Цирковiрусна шфекщя уражае головним чином свиней масою тiла 20-65 кг, тобто у вщ 1,5-4 мiсяцi, але не виключене виникнення захворювання в 5 -денних поросят i в 9 мюячних свиноматок. Смертнiсть за цирковiрозу становить 50-100%. [2, 3, 9]
Оскшьки у свиней за цирковiрусноl шфекци уражаеться шкiра, яка е складним багатофункцiональним органом та межею мiж зовнiшнiм середовищем i оргашзмом в цiлому, вивчення змiн, яю наступають в дермi i важливих И компонентах - артерiолах, кашлярах, венулах дасть можливiсть розкрити деяю механiзми розвитку даного захворювання.
Метою роботи було вивчити гiстоструктурнi змши в шкiрi за синдрому дерматиту i нефропатiй цирковiрусноl шфекци свиней.
Матерiал i методи. У одному з товарних свиногосподарств Мукачiвського району Закарпатсько! областi серед поголiв'я свиней виявлено ктшчно хворих тварин, проведеними серологiчними дослiдженнями дiагностовано цирковiроз. За хворими тваринами вели спостереження. Пюля загибелi поросят 3-4 мiсячного вшу, провели патологоанатомiчний розтин, вивчали макроскошчт змiни, вiдбирали органи i тканини, шматочки яких фiксували в 10% нейтральному формалш, зневоднювали у спиртах (70, 80, 90, 96-1, 96-11) з наступним ущшьненням i заливкою в парафш. 1з парафiнових блоюв виготовляли гiстологiчних зрiзiв на санному мiкротомi МПС-2, товщиною 4-6 мкм. Гiстозрiзи фарбували гематоксилiном та еозином, за методом Ван-Лзон, проглядали у свггловому мiкроскопi та фотографували.[4, 5, 8]
Результати дослщжень. Першими характерними ознаками хвороби було ураження шюри поросят в дiлянках стегон i живота у виглядi дрiбних, рiзних за величиною свiтло-червоних плям, яю через два днi набували фюлетового вiдтiнку а потiм зливались мiж собою. Пiзнiше кропив'янка появлялась на шших дiлянках шкiри: вух, грудей, черевно! стiнки, переднiх кiнцiвках, спиш (рис.1, рис. 2).
З розвитком захворювання на шкiрi в таких мюцях утворювались струпи, ерози та некрози. Слщ вiдзначити, що у поросят, яю знаходились у кттках поряд з хворими тваринами, ктшчш симптоми хвороби не проявлялись. За пстолопчного дослiдження уражених дiлянок шюри в дермi виявляли венозну гшеремда, мiкротромби, мiсцями крововиливи, що вказувало на порушення реологiчних властивостей кровi (рис. 3). У стiнках мшросудин вiдзначали набубнявiння, лiзис ендотелiоцитiв, мюцями десквамацiю, сегментарний набряк, фрагментацiю i лiзис аргiрофiльних структур, iмбiбiцiю стшок i тканин плазмовими бiлками (рис. 4).
Прогресування цих змiн спричиняли потовщення стiнок артерiол з концентричним звуженням просвiту та утворенням внутршньосудинних бiлкових преципiтатiв. Пiдвищення судинно1 проникносп проявлялось деполiмеризацiею несульфатованих глiкозамiноглiканiв стшок судин i мiжваскулярноl сполучно1 тканини навколо артерюл i вен i при фарбуваннi за Ван-Пзон приймали жовте забарвлення.
63
Рис. 1. Кропив'янка в дшянках стегон Рис. 2. Кропив'янка в рiзних дшянках
Рис. 3. Дерма. Венозна гiперемiя, мжротромби, дiапедезнi крововиливи. Ок. 10, об. 40. Гематоксилш та еозин
Рис. 4. Дерма. Фрагментащя i лiзис
структур стшок мiкроциркуляторного русла. Ок. 10, об. 40. Ван-Пзон
Набряк i дезорганiзацiя сполучно! тканини периваскулярних просторiв капiлярiв, венул та артерiол поеднувалось з пролiферативними процесами. Мiжклiтинний просв^ навколо судин розширений та заповнений кл^инними елементами.Клiтинний iнфiльтрат навколо судин представлений пстюцитами, нейтрофiлами з домшками бластних форм плазмоцитiв та вщсутшстю малих лiмфоцитiв (рис. 5). Прогресування дезорганiзацiйно-пролiферативних процесiв навколо мiкросудин вело до формування периваскулярних запальних шфшьтрапв, оклюзи судин, !х некрозу та утворення дрiбних гранулем (рис. 6). Розвиток продуктивних васкулiтiв супроводжувався гiпертрофiею i гiперплазiею ендотелiю судин та клггинною iнфiльтрацiею. У тварин з тривалим перебiгом захворювання гiстологiчнi структури дерми важко було розпiзнати внаслщок вiдмирання нечисленних дермоцитiв i розволокнення значно! кiлькостi еластичних та колагенових волокон.
64
Рис. 5. Дерма. Периваскулярш шфшьтрати, д]мбш гранулеми. Ок. 10, об. 40. Гематоксилш та еозин
Рис.6. Периваскулярш муфти та гранулеми в дермi на мкщ некротизованих судин. Ок. 10, об. 40. Гематоксилш та еозин
Вщомо, що порушення пстогематичного бар'еру можуть бути спровоковаш самим збудником, iмунними комплексами та ефекторними кттинами iмунiтету. [1] В основi васкулiтiв лежать алерпчш реакци, що проявляються пiдвищенням проникносп мiкросудин внаслiдок ди на судинну стiнку вазоактивних речовин з наступним мюцевим вiдкладенням iмунних комплексiв у найбшьшш кiлькостi в судинах шюри та спричиняють продуктивно-некротичний васкулiт. [6, 7] Ураження мiкроциркуляторного русла проявлялось розвитком гострих, шдгострих пролiферативно-деструктивних процешв з втягненням в патологiчний процес вшх складових ланок артерiоло-венулярного русла.
Висновки. Отже, за мшроструктурного дослщження уражено! шкiри свиней за дермо-нефротичного синдрому цирковiрозу встановлено розвиток дермального продуктивно-некротичного васкулiту, який супроводжувався дистрофiчно -десквамативними змiнами ендотелiю судин та iмбiбщiею !х стiнок плазмовими бшками, формування периваскулярних круглоклiтинних шфшьтрат1в, прогресування яких вело до оклюзп та некрозу мiкросудин i утворення дрiбних гранулем, що, ймовiрно, е результатом iмунного запалення з первинним ураженням судинного русла.
Перспективи подальших дослiджень. У подальшому будуть вивчатись гiстологiчнi, гiстохiмiчнi та ультраструктурнi змши в нирках, печiнцi свиней за цирковiрусноl шфекцл.
Лiтература
1. Архипов Н. И. Особенности патогенеза вирусных инфекций. Всесоюзный НИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии, С. 26-28.
2. Джупина С. И. Факторные инфекционные болезни животных. Ветеринария. 2002. №3.
3. Етзоотична ситуащя в свинарств1 Укра!ни 1 сусвдшх держав. Лабораторний мошторинг: пращ науково-практично! конференцп з проблем м'ясного свинарства [Прогресивш технологИ у м'ясному свинарств1], (Алушта, 13 - 16 вересня 2010 р.), Ки!в, 2010, С. 21-25.
4. Зон Г. А., Скрипка М. В., 1вашвська Л. Б. Патологоанатом1чний розтин тварин. - Донецьк. - 2009. - 189 с.
65
5. Меркулов Г. А. Курс патогистологической техники. Ленинград. «Медицина», 1969. - 423 с.
6. Общая патология человека: Руководство / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова; АМН СССР. - М.: Медицина, 1982, 656 с.
7. Патолопчна анатом1я тварин / За ред. П. П. Урбановича, М. К. Потоцького та ш. - Ки!в.: Ветшформ, 2008. - 896 с., ш. 253.
8. Ромейс Б. Микроскопическая техника. Перевод с немец. проф. В. Я. Александрова и З. И. Крюковой. Под ред. и с предисловием проф. И. И. Соколова. Изд-ство иностранной л-ры, Москва, 1953. - 719 с.
9. Сатина Т. А. Цирковирусные инфекции свиней. Обзор литературы. Владимир: ФГУ ВНИИЗЖ, 2003. - 101 с.
Стаття надшшла до редакцИ 10.09.2015
УДК 619:616.98:619:616.091.8:636.52
Коцюмбас Г. I., д.вет.н., професор, Блщ Г. I., астрантка © (E-mail:galyna.blishch@gmail.com)
Льв1вський нащональний утверситет ветеринарног медицины та б1отехнологт
1мен/ С. З. Iжицького, м. Львгв
ПАТОПСТОЛОПЧШ ЗМ1НИ СЕЛЕЗ1НКИ КУРЕЙ-БРОЙЛЕР1В ПРИ ОРШТОБАКТЕРЮЗ1
У статтг представленI результати ггстологгчних та ггстохгмгчних змт селезтки за орттобактерюзу спонтанно хворих курей-бройлер1в. У селезтцг спонтанно хворих курей-бройлер1в за орттобактерюзу вгдзначали значне збгднення бтог пульпи лгмфог'дними елементами, виражену г1перемт, утворення нитчастих структур фгбрину у просвтг судин, вгдкладання оксифгльних гомогенних мас у периартергальних л1мфогдних тхвах, що вказувало на розвиток синдрому дисемтованого внутршньосудинного згортання кровг.
Ключов1 слова: кури-бройлери, селезгнка, збудник ОтШоЪа^егшт гЫпо^асЪеа1е, синдром дисемгнованого внутршньосудинного згортання кровг.
УДК 619:616.98:619:616.091.8:636.52
Коцюмбас Г. И., д.вет.н., профессор, Блищ Г. И. аспирантка
Львовский национальный университет ветеринарной медицины и биотехнологий имени С. З. Гжицкого, г. Львов
ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЁЗЕНКИ КУР-БРОЙЛЕРОВ ПРИ ОРНИТОБАКТЕРИОЗЕ
В статье представлены результаты патогистологических и гистохимических изменений селезёнки при орнитобактериозе спонтанно больных кур-бройлеров. В селезенке спонтанно больных орнитобактериозом кур-бройлеров отмечали значительное обеднение белой пульпы лимфоидными элементами, выраженную гиперемию, образования ниткоподобных структур фибрина в просвете сосудов, отложение оксифильных гомогенных масс в периартериальных лимфатических муфтах, что указывает на развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Ключевые слова: куры-бройлеры, селезенка, возбудитель ОтИНоЪа^егшт гЪто^асЪеак, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
© Коцюмбас Г. I., Блщ Г. I., 2015
66
