CC BY
30
УДК: 619:611.8:616-091:615:636.4.5:576.31:599.23
Коцюмбас Г.1., к. вет. наук, доцент, Жила М.1., к. вет. наук, доцент,
Шкшь М.1., к. вет. наук, доцент, Хмшь G. П., к. вет. наук, доцент © Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт
iмет С.З.Гжицького
МОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ В ШК1Р1 ТА ДЕЯКИХ ВНУТР1ШН1Х ОРГАНАХ ПОРОСЯТ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ Т-2 ТОКСИКОЗ1
У статтi подаються результати макроскотчного i мтроскотчного до^дження шюри та окремих енутрштх оргате у поросят на 10 i 20 добу експериментального Т-2 токсикозу.
Ключоei слова: поросята, Т-2 токсин, шюра, енутршш органи, морфологiя.
Вступ. Проблема мiкотоксикозiв на сьогодшшнш день е досить актуальною, особливо при вiдгодiвлi свиней та птахiвництвi. Мшроскотчш гриби паразитують на бобових i злакових рослинах у перюд вегетаци, а при незадовшьних умовах зберiгання та переробки видшяють до декiлька десяткiв токсичних метаболтв На практицi, токсичнiсть кормiв контамшованих мiкотоксинами, виявляеться i3 великим затзненням, коли вже у тварин i птицi вираженi клiнiчнi симптоми отруення i починаеться падiж. [2, 3, 5 ].
Одним i3 найнебезпечшших токсинiв, що продукують гриби роду Fusarium е Т-2 токсин. Вплив останнього на оргашзм тварин i птицi, внаслiдок ускладнення бактерiальними, мжоплазменними та вiрусними iнфекцiями, часто залишаеться поза увагою i е вагомою проблемою для спецiалiстiв ветеринарно! медицини. Останшм часом, особливу увагу стали придшяти експериментальному вивченню патогенетичних механiзмiв розвитку Т-2 токсикозу тварин i птицi [1, 6 ].
Матерiал та методи. Дослiди виконувались на поросятах у господарствi ПП „Захщний Буг," Буського району, Львiвськоl области Для цього було сформовано 2 групи тварин по 8 у кожнш. Поросятам I групи (контрольна) згодовували доброяюсний, повноцiнний комбiкорм. Тваринам II групи 20 дiб поспшь згодовували контамiнований Т-2 токсином комбжорм i випоювали питну воду.
Протягом всього дослщу за тваринами вели клiнiчне спостереження, реестрували строки розвитку токсикозу i загибель тварин. На 10 та 20 доби у тварин визначали масу тша, вiдбирали кров для гематолопчних дослiджень i по 4 тварини з кожно! групи забивали, проводили патологоанатомiчний розтин i вщбирали шматочки тканин уражених дiлянок шюри, печшки, нирок, серця, легень, тимуса, мезентерiальних лiмфатичних вузлiв, селезiнки для пстолопчного дослiдження. Вiдiбраний матерiал фжсували у 15% нейтральному формалiнi та розчиш Карнуа iз подальшою заливкою в парафш.
© Коцюмбас Г.1., Жила M.I., Шкшь M.I., Хмшь П., 2008
142
Гiстозрiзи виготовляли iз парафшових блоюв на санному мжротом1 Препарати фарбували за стандартними методиками: гематоксилшом та еозином, за Ван-Лзоном, а також Суданом чорним (гiстозрiзи виготовляли на заморожуючому мiкротомi); для виявлення РНК - за методом Браше; ставили ШЙК-реакцш за Мак-Манусом.
Результати дослщжень. У всiх тварин дослщно! групи, першi симптоми захворювання появлялись переважно на 4-5 доби тсля згодовування корму, контамiнованого Т-2 токсином. У поросят вiдмiчалася погана конверая корму, виникала блювота i спостерiгались частi випорожнення рiдкими каловими масами. З розвитком токсикозу поросята ставали в'ялими, ослабленими, сонливими, бшьшють часу лежали. У них порушувався серцевий ритм, розвивалась тахiкардiя, ядуха, зменшувався дiурез, розвивалась анемiя. Шюра у поросят суха, не еластична, спостер^али скуйовдженiсть i посилений ршт щетини, особливо в дiлянцi хребта, блвдсть слизових оболонок. Характерними були поява тремору м'язiв щiк, лопатки, стегна i вiдставання у роста, порiвняно з контрольною групою.
При розтинi поросят дослщно! групи на 10 добу токсикозу характерним було зменшення розмiрiв i об'ему тимуса. Селезiнка с^чковидно! форми, капсула зморщена, на розрiзi зшкребок пульпи незначний. Нижньощелепнi та мезентерiальнi лiмфатичнi вузли сiрого кольору, пружш, на розрiзi соковитi. Печiнка дещо збiльшена в об'емi, нерiвномiрно забарвлена (св^ло-вишневого кольору з сiрувато-жовтою плямистастю), в'яло! консистенци. Жовчний мiхур розширений, мiстив велику кiлькiсть жовчi зеленувато-жовтого кольору. Серце нерiвномiрно забарвлене, на блщо-рожевому тлi виразно виступали переповнеш кров'ю коронарнi судинi. Стiнка правого шлуночка розтягнута.
Перикард i еткард прозорi, вологi, мiокард блiдо-червоного кольору. Легеш кровонаповненi, пухко! консистенци. Нирки бобовидш, фiолетового кольору, межа мiж шарами виражена. Сечовий мiхур розширений i переповнений прозорою, жовтуватого кольору сечею. Брижа св^ло-фюлетового вiдтiнку, волога, блискуча.
Шлунок мiстив невелику кшьюсть кормових мас. Слизовi оболонки: дна шлунка свiтло-фiолетового кольору з жовтуватим вiдтiнком, дещо набряклi, вкритi натвпрозорим слизом, а тонких кишок - св^ло-арого кольору з жовтуватим вщтанком, злегка набухлi, вкритi прозорим слизом - у сташ слизистого катару. Мозковi оболонки гiперемiйованi, набряклi. Судини головного мозку кровонаповненнi, мозок набряклий.
На 20 добу токсикозу у поросят вираженим був наступний симтомокомплекс: схуднення, вiдставання у ростi, вщсутшсть апетиту, перiодична гiперсалiвацiя, сонливiсть, посилений рют у довжину щетини (майже у 2 рази), особливо в дшянщ хребта, i змiна вщтанку шкiри до сiруватого (рис. 1). У тварин спостер^али тремор м'язiв, порушення координаци рухiв, а у одного поросятка - парез задшх юнщвок. У двох поросят на шкiрi в дiлянках вух, навколо рильця, заплеснових суглобiв були пом^ними
143
струпоподiбнi, темно-коричневi ураження, величиною вщ горошини до
квасолини (рис. 2). Одна тварина з групи загинула._
Рис.1. Збшьшення щетини в дшянщ хребта i плямистий аруватий
вщтшок шкчрн
Рис.2. Дрiбнi ураження шкiри в дшянщ рильця
На розтиш забитих на 20 добу до^ду i загиблого поросят виражена синюшшсть шкiри в нижнш дiлянцi живота, вух, анемiя слизових оболонок. Брижа темно-вишневого кольору, внаслщок сильного переповнення судин кров'ю. Тимус атрофований, селезiнка зменшена, капсула зморщена.
144
Мезентерiальнi лiмфатичнi вузли дещо збшьшеш, Ырого кольору, на розрiзi соковитi. Печiнка неоднорiдно забарвлена: темно-вишневого кольору з аро-бурою строкатiстю. Нирки природно! величини, бобовидш, фiолетового кольору, кровонаповненi. Серце дещо розширене, овально! форми, коронарнi судини переповнеш кров'ю. Слизова оболонка фундально! частини шлунка фiолетового вiдтiнку, покрита аруватим слизом, а слизова оболонка кишок Ырувато-жовтуватого вiдтiнку, покрита невеликою кшьюстю напiвпрозорого слизу. Мозковi оболонки гшеремшоваш.
При г1столог1чному дослiдженнi уражених дшянок шкiри у сосочковому шарi дерми виражена гiперемiя та незначна кл^инна iнфiльтрацiя. Змiни клiтин епщермшу спостерiгались у всiх його шарах вщ гермiнативного до рогового. Епщермю значно потовщувався, особливо за рахунок поверхневих шарiв. У базальному шарi виражена iнтенсивна пролiферацiя i метаплазiя клiтин. Зернистий шар зникав i утворювався пласт iз вакуолiзованих, сплющених клiтин з пiкнотичними i лiзованими ядрами. У роговому шарi скупчувались недостатньо зроговiлi клiтини, в яких пом^ш тонкi паличкоподiбнi та ткнотичш ядра Епiтелiй поверхневих дiлянок некротизований. Вщсутшсть зерен кератину i його похщних вказувало на порушення процеЫв рогоутворення. Епiдермiс потовщувався за рахунок поверхневих шарiв, внаслiдок втрати епiтелiальними клiтинами спроможностi виробляти кератогiалiн. Виявлеш гiстологiчнi змiни вказували на розвиток паракератозу (рис. 3).
Рис. 3. Паракератоз. Гематоксил1н та еозин. 0к.10, об. 40
На раннiх стащях токсикозу (10 доба) в печшщ поросят спостерiгали ураження гепатоцитiв у виглядi бшково-жирово! дистрофи та жовчних шляив з проявами деструктивного холанпту. Тривала дiя Т-2 токсину зумовила новi умови функцiонування клiтин i гiстологiчна картина була вiдмiнною. На тлi слабо забарвлених дистрофiчно змшених гепатоцитiв, вiзуалiзувались клiтини з двома
145
гшерхромними ядрами, зростало число та величина зiрчастих кл^ин. Двоядерш кл^ини збiльшувались у розмiрi, ядра !х чiтко контурованi, багат хроматином. Зiрчастi клiтини дещо витягнуто! форми, бiльше активiзувались за ходом капiлярiв на перифери часточок. Вони збшьшувались, втрачали сво! форми, школи вiдривались вiд стiнки синусiв, розмiщувались в !х просвiтi. В дшянках трiад спостерiгали кругло- клiтинну шфшьтрацш i пролiферацiею холангiол.
У шлунку впродовж тривалого токсикозу найбiльш виражеш гiстологiчнi змiни спостерiгали у фундальнш частинi, де апiкальних вiддiлiв поверхневого епiтелiю слизово! оболонки, переважно, некротизований. У середнш третинi слизово! оболонки обкладовi клiтини тiсно притуленi одна до одно!, цитоплазма !х еозинофшьна, а у дiлянках перешийку та шийки за ходом фундальних залоз спостерiгали круглоклiтиннi iнфiльтрати. Мiкросудини ворсинок i пiдслизового шару розширенi й переповнеш кров'ю. Пiдслизовий шар помiрно iнфiльтрований лiмфо!дними клiтинами.
У тонкш кишцi клiтини епiтелiю ворсинок набухл^ в станi слизово! дистрофi! i десквамацi!, вкритi пластом слизистого ексудату. Капiляри строми ворсинок i кровоносш судини переповненi кров'ю. Власний шар i пiдслизова iнфiльтрованi серозним ексудатом з домшками лейкоцитiв та лiмфоцитiв. Келихоподiбнi клiтини збiльшенi, мiхурцеподiбно! форми, насичеш секретом. Пухка сполучна тканина розпушена.
У мезентерiальних лiмфатичних вузлах спостерiгали розпушення та набряк, дилатащя синусiв, набухання i десквамацiю ендотелiальних клiтин. Лiмфатичнi вузлики розмiщувались рщко. Вони були сильно зменшенi та розпушеш, без реактивних центрiв. У них переважали малi i середш лiмфоцити. Паракортикальна зона значно спустошена. Вториннi лiмфатичнi вузлики не виявлялись. Слщ зауважити, що характерною була шфшьтращя тканини еозинофiльними лейкоцитами, яка особливо добре виражена навколо лiмфатичних вузликiв.
У селезiнцi трабекули набрякл^ розволокненi, !х судини розширенi. Помине збiднення червоно! пульпи клiтинними елементами та набряк ретикулярних клiтин. Лiмфатичнi вузлики недостатньо чiтко сформованi, внаслщок зменшення вмiсту лiмфоцитiв. Серед кл^инних елементiв переважали великi та середш лiмфоцити. Значна частина !х мали вираженi ознаки карiорексису. Мантiйна зона здебшьшого не визначалась.
На 20 добу до^ду у тимусi часточки втрачали свою пол^ональшсть i зменшувались в об'емi. Кiркова зона звужена i представлена пластами епiтелiоретикулоцитiв, слабо заселених тимоцитами. У юрковш та мозковш зонах з'являлись комiркоподiбнi утворення рiзних розмiрiв, де траплялись поодиною тимоцити i добре проглядались кл^ини типу фiбробластiв. Мозкова зона займала бiльшу частину часточок, де у великих дiркоподiбних пустотах розмiщувались епiтелiальнi нашарування - тiльця Гассаля, Ймовiрно, що комiркоподiбнi просвiтлення тимуса - дшянки посилено! деструкцi! тимоцитiв. Виявлеш змiни вiдображали прояви акцидентно! шволюцп.
Аналiз виявлених морфологiчних змiн в iмунних органах, вказув, що в
146
opraHi3Mi поросят пщ впливом Т-2 токсину вщбувалось pi3Ke пригшчення лiмфопоезу, плазмоцитарно! та макрофагально! реакцiй.
У рiзних дiлянках мюкарда, мiокардiоцити з ознаками дистрофи i некробiозу. Однi м'язовi волокна незначно набубнявЫ, поперечна посмугованiсть !х ретушована. iншi - набряклi, нерiвномiрно забарвлеш, з розмитими краями, еозинофiльнi. Неоднорщна структура i ядер м'язових волокон: набубнявш, пiкноформнi, лiзованi.
У легенях виражена була застiйна гiперемiя. Просв^и одних альвеол розширенi та заповнеш помiрно блiдо-рожевою масою - транссудатом, а iншi -розширенi, з витонченими, розiрваними стiнками. Навколо бронхюл спостерiгали кругло клiтиннi iнфiльтрати.
Висновок. Тривала дiя Т-2 токсину у поросят викликала в органах шлунково-кишкового тракту: вогнищевий некротичний гастрит, катаральний ентерит. В уражених дiлянках шюри встановлений вогнищевий паракератоз. В органах iмунноl системи - акцидентну шволюцш тимуса, атрофiю лiмфоlдних вузликiв селезшки i лiмфатичних вузлiв. Паренхiматознi органи зазнають змiн незапального характеру: гепатодистрофiя, мiокардiодистрофiя, нефроз i застiйна гiперемiя та набряк легень.
Л1тература
1. Коцюмбас Г.1., Стронський Ю.С., Шюль М.1. Патоморфологiя iмунних органiв при спонтанному Т-2 токсикозi свиней // Науковий вюник ЛДАВМ iменi С.З. Гжицького. - 2004. - Т. 6 (№ 3), Ч. 2. - С. 3-8.
2. Коцюмбас Г.1., Стронський Ю.С., Щебентовська О.М. Клшшо-морфолопчш змiни при мшотоксикозах свиней // Сiльський господар. - 2006. -№ 3-4. - С. 17-18.
3. 1ваницький М.Е. Патоморфолопчна дiагностика мiкотоксикозiв свиней // Ветеринарна медицина Украши. - 2002. - № 2. - С. 26-27.
4. Хрошчний експериментальний Т-2 токсикоз поросят / Г.О. Хмельницький, В.Б. Духницький, В.Д. 1щенко, I. Стойко // Ветеринарна медицина Украши. - 2002. - № 10. - С. 38-40.
5. Mikotoksyny i grzyby plesniowe zagrozenia dla czlowieka i zwierzat; Pod red. J. Grajewskiego. - Bydgoszcz. 2006. - 202 s.
6. Mycotoxins: detection and detoxification) / T.D. Phillips, B.A. Clement, L.F. Kubena, R.B. Harvey // Proc. - 1988. - Vol. l. - P. 94-106.
Summary
Kotsjumbas G.I., Zhyla M.I., Shkil M.I., Khmil E.P. MORPHOLOGICAL CHANGES OF SKIN AND INTERNAL ORGANS OF PINGS AT EXPERIMENTAL T-2 TOXICOSIS
The paper presents the results of macroscopic and microscopic of studying the skin and internal organs of pings on 10 and 20 days at experimental T-2 toxicosis.
Стаття надшшла до редакцИ 27.03.2008
147
