CC BY
43
5. Меркулов Г. А. Курс патогистологической техники. Ленинград. «Медицина», 1969. - 423 с.
6. Общая патология человека: Руководство / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова; АМН СССР. - М.: Медицина, 1982, 656 с.
7. Патолопчна анатомiя тварин / За ред. П. П. Урбановича, М. К. Потоцького та ш. - Кив.: Ветшформ, 2008. - 896 с., ш. 253.
8. Ромейс Б. Микроскопическая техника. Перевод с немец. проф. В. Я. Александрова и З. И. Крюковой. Под ред. и с предисловием проф. И. И. Соколова. Изд-ство иностранной л-ры, Москва, 1953. - 719 с.
9. Сатина Т. А. Цирковирусные инфекции свиней. Обзор литературы. Владимир: ФГУ ВНИИЗЖ, 2003. - 101 с.
Стаття надшшла до редакцИ 10.09.2015
УДК 619:616.98:619:616.091.8:636.52
Коцюмбас Г. I., д.вет.н., професор, Блщ Г. I., астрантка © (E-mail:[email protected])
Льв1вський нащональний утверситет ветеринарног медицины та б1отехнологт
1мен/ С. З. I.Жицького, м. Львгв
ПАТОПСТОЛОПЧШ ЗМ1НИ СЕЛЕЗ1НКИ КУРЕЙ-БРОЙЛЕР1В ПРИ ОРШТОБАКТЕРЮЗ1
У статтг представленI результати ггстологгчних та ггстохгмгчних змт селезтки за орттобактерюзу спонтанно хворих курей-бройлер1в. У селезтцг спонтанно хворих курей-бройлер1в за орттобактерюзу вгдзначали значне збгднення бтог пульпи лгмфог'дними елементами, виражену г1перемт, утворення нитчастих структур фгбрину у просвтг судин, вгдкладання оксифгльних гомогенних мас у периартергальних л1мфогдних тхвах, що вказувало на розвиток синдрому дисемтованого внутршньосудинного згортання кровг.
Ключов1 слова: кури-бройлери, селезгнка, збудник ОтШоЪа^егшт гЫпо^асЪеа1е, синдром дисемгнованого внутршньосудинного згортання кровг.
УДК 619:616.98:619:616.091.8:636.52
Коцюмбас Г. И., д.вет.н., профессор, Блищ Г. И. аспирантка
Львовский национальный университет ветеринарной медицины и биотехнологий имени С. З. Гжицкого, г. Львов
ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЁЗЕНКИ КУР-БРОЙЛЕРОВ ПРИ ОРНИТОБАКТЕРИОЗЕ
В статье представлены результаты патогистологических и гистохимических изменений селезёнки при орнитобактериозе спонтанно больных кур-бройлеров. В селезенке спонтанно больных орнитобактериозом кур-бройлеров отмечали значительное обеднение белой пульпы лимфоидными элементами, выраженную гиперемию, образования ниткоподобных структур фибрина в просвете сосудов, отложение оксифильных гомогенных масс в периартериальных лимфатических муфтах, что указывает на развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Ключевые слова: куры-бройлеры, селезенка, возбудитель ОтИНоЪа^егшт гЪто^асЪеак, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
© Коцюмбас Г. I., Блщ Г. I., 2015
66
UDC 619:616.98:619:616.091.8:636.52
Kotsyumbas G. I., d.vet.s. professor, Blishch G. I., postgraduate student
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologie, Lviv
HISTOPATHOLOGICAL CHANGES IN CHICKEN-BROILERS SPLEEN OF ORNITHOBACTERIUM RHINOTRACHEALE
The results of histopathological and histochemical changes in spleen of chickenbroilers of Ornithobacterium rhinotracheale are described in the article. In the spleen of patients spontaneously broilers of Ornithobacterium rhinotracheale established by depletion of white pulp lymphocytes T and B, hyperemia, fibrin formation filamentous structures in the lumen of blood vessels, oxyphilic homogeneous masses deposition in the periarteriolar lymphoid sheath (PALS) were discovered in spleen of spontaneously ill chicken-broilers of Ornithobacterium rhinotracheale and it indicates the development of the syndrome of disseminated intravascular coagulation.
Key words: chickens broilers, spleen, pathogen Ornithobacterium rhinotracheale, syndrome of disseminated intravascular coagulation.
Вступ. Орштобактерюз птищ набув значного поширення серед курей-6poraepiB та вдиюв на птахофабриках рiзних краш CBiTy. Збудник Ornithobacterium rhinotracheale е новим видом грамнегативно1 плеоморфно1 бактерп, яка вперше була видшена вщ бройлерiв у 1991рощ в Ивденнш Африщ [1]. Встановлено, що збудник O. rhinotracheale був наявним у зграях диких птах1в протягом багатьох роюв, але прояви хвороби носили субклшчний перебш [2]. У промислово1 птищ захворювання протшае у двох формах: найчаспше ресшраторнш та суглобовiй [3]. Оскшьки посмертнi змiни в органах i тканинах за орнiтобактерiозу не е патогномошчш, а часто подiбнi з шшими iнфекцiйними захворюваннями (мiкоплазмоз, колiсептицемiя тощо), то виникають труднощi при встановленш патологiчного дiагнозу. Тому метою наших дослщжень стало вивчення альтеративних змiн в селезiнцi спонтанно хворих курей-бройлерiв за орнiтобактерiозу.
Матерiали i методи дослщжень. У 2014-2015 р.р. на птахофабриках Львiвщини у хворих на рестраторне захворювання курей шсля проведеного бактерюлопчного i серологiчного дослщжень патолопчного матерiалу, було дiагностовано орштобактерюз. Щц час патологоанатомiчного розтину 30 спонтанно хворих курей-бройлерiв 28-добового вшу, як загинули, та 5 ктшчно здорових курей-бройлерiв, вiдiбрано фрагменти оргашв i тканин для гiстологiчного та гiстохiмiчного дослiдженнь. Матерiал фiксували в 10% розчиш нейтрального формалiну та рщиш Карнуа, зневоднювали в етанолi зростаючо1 мiцностi, ущiльнювали i заливали в парафш. Зрiзи виготовляли на мiкротомi МС -2, фарбували гематоксилш-еозином [6]. Застосували гiстохiмiчнi реакцiï: на виявлення фiбрину за методом Зербшо-Лукасевич [7]; PAS-позитивних речовин за методом Стщмена [8]. Фотореестрацiю препаратiв проводили методом свiтловоï мiкроскопiï з використанням мшроскопа Leica DM-2500 та фотокамери Leica DFC 450C (Switzerland).
Результати дослщжень. Вiзуально селезiнка клiнiчно здорових курчат -бройлерiв округлоï форми, фюлетового кольору, капсула гладка, зюкреб пульпи незначний, червонувато-коричневого кольору. За мшроскошчного дослiдження гiстологiчних препаратiв добре проглядалася тонка капсула селезiнки, утворена мезотелiем, сполучною тканиною та прошарками гладких м'язiв, проте трабекули в структурi селезiнки не вiзуалiзувались. Основу паренхiми селезiнки складала
67
ретикулярна тканина, в якш розмщувалась бша та червона пульпа. У бшш пульт проглядались периартерiальнi лiмфоïднi муфти з центральною артерieю.
2
3
Рис. 2 Селезшка спонтанно хворих курей-бройлерiв. 1 - гiперемiя. 2 - спустошення бшо1" пульпи лiмфоïдними елементами. Гематоксилiн та еозин. Ок. 10. Об. 10
Рис. 1 Селезшка кшшчно здорових Kype^6poanepÏB 28 денного bï^.
1 - гермшативний центр; ^ центральна арт^я; 2 - периартерiальнi лiмфоïдна пiхва; 3 - елiпсоïд. Гематоксишн та еозин. Ок. 10. Об. 10
По периферп пензликових артерш розмiщувались периелiпсоïднi лiмфоïднi пiхви, в яких залягали елiпсоïди (Швейгер-Сiдель муфти) i поодинокi гермiнативнi центри, що оточенi прошарком сполучнотканинних волокон. Периартерiальнi лiмфоïднi пiхви в зонi безпосереднього прилягання стiнки судини до не1' щiльно заповненi переважно T-лiмфоцитами, серед яких проглядались поодинокi макрофаги та плазматичш клiтини. Дрiбнi периелiпсоïднi лiмфоïднi муфти розташовувалися навколо розгалужень пензликових капiлярiв, де переважали В-лiмфоцити.
Помiж бiлою пульпою проглядалась червона пульпа, в якш розмщувалися венознi синуси i анастомозуючi тяжi утворенi ретикулярними кттинами, якi заповненi макрофагами, лiмфоцитами i еритроцитами (рис.1).
У хворих курчат-бройлерiв макроскопiчно селезiнка дещо збшьшена, капсула напружена, гладка, орган фюлетового вiдтiнку, зiскреб значний. За мшроскошчного дослiдження гiстологiчних препаратiв селезiнки спонтанно хворих курей -бройлерiв вiдзначали помiрний набряк i розволокнення капсули, виражену гiперемiю судин та значне збщнення периартерiальних лiмфоïдних пiхв, периелiпсоïдних лiмфоïдних муфт бiлоï пульпи Т i В лiмфоцитами (рис. 2).
Судини i венозш синуси розширеннi переповнеш еритроцитами, серед яких видiлились густо переплетет оксифшьш нитки фiбрину, що вказувало на посилену активацiю фiбриноген-протромбiновоï ланки. При фарбуваннi за методом Стщмена внутрiшньо-судиннi переплетенi фiбриновi нитки набували яскраво-рожевого забарвлення, а за Зербшо-Лукасевич червоного вiдтiнку, що вказувало на ранне утворення фiбрину. Ендотелш судин, зазвичай, набряклий, цитоплазма просв^лена, базальна мембрана артерiол потовщена, просякнута PAS - позитивними речовинами, що свщчило про просочування стiнок судин плазмою кровi (рис. 4).
У великих артерiальних судинах вiдзначали часткове розшарування адвентицiï. У просвiтi венозних судин виявляли коагуляцiйнi мiкротромби, що спричинили оклюзiю мiкроциркуляторного русла. Ймовiрно, внаслiдок дiï токсин1в, що вцщляе
68
1
1
2
2
збудник Ornithobacterium rhinotracheale вщбуваетъся порушення цшсносп ендот^алъно! стiнки судин, порушення фiзико-хiмiчних властивостей KpoBi, що призводитъ до синдрому дисемiнованого внутршнъосудинного згортання кpовi i порушення гемодинамiки.
Рис.4 Селезiнка спонтанно хворих Рис. 5 Селезшка 28 денного вжу курей-бройлерiв. Волокна фiбрину спонтанно хворих курей-бройлерiв у просвiтi судин. 1 - фiбpин; Наявнiсть яскраво-червоних
2 - еритроцити. ниткоподiбних гомогенних мас.
Фарбування за методом Опдмена. Фарбування за методом Зербшо-Ок. 10. Об. 40 Лукасевич. Ок. 10. Об. 20
У бшъшосп куpей-бpойлеpiв в пеpиаpтеpiальних лiмфоlдних пiхвах виявляли оксифiлънi, гpубоволокнистi структури, якi при фарбувант за методом Стiдмена проявляли виражену PAS - позитивну реакщю, а при фаpбуваннi на фiбpин за методом Зеpбiно-Лукасевич, волокнистi структури набували яскраво-червоного колъору, що вказувало на ранне утворення фiбpину (рис. 5).
Висновки. У селезшщ спонтанно хворих куpей-бpойлеpiв за оpнiтобактеpiозу встановлено збщнення бшо! пулъпи Т i В лiмфоцитами, виражену гiпеpемiю, утворення нитчастих структур фiбpину у просвт судин, вiдкладання оксифiлъних гомогенних мас у пеpиаpтеpiальних лiмфоlдних пiхвах, що вказуе на розвиток синдрому дисемшованого внутршнъосудинного згортання кpовi.
Перспективи подальших дослiджень. Гiстологiчне, гiстохiмiчне та улътраструктурне дослiдження тимуса i фабрищево! бурси куpей-бpойлеpiв за оpнiтобактеpiозу.
Лiтература
1. Gornatti Churria C. D. Ornithobacterium rhinotracheale infection in poultry: an updated review / Carlos Gornatti Churria, Mariana Machuca, Germán Vigo, Miguel Petruccelli // Int. J. of Mol. Zoology. - 2012. - Vol. 2, № 3. - P. 23-38.
2. Шурахова Ю. Н. Биологические особенности популяции и совершенствование методов индикации Ornithobacterium rhinotracheale в объектах птицеводства: дис. ... к. б. н: 16.00.06. / Шурахова Ю. Н. - Москва, 2009. - 124 с.
3. Hinz K. H. The early history of Ornithobacterium rhinotracheale (ORT) / K. H. Hinz, H. M. Hafez. // Archiv fuer Gefluegel-kunde. - 1997. - № 61. - С. 95-96.
69
4. Akter S.H. Histomorfological study of the lymphoid tissues of broiler chickens/ S. H. Akter, I. Khan, M. R. Jahan, M. R. Karim and M. R. Islam // Bangl. J. Vet. Med. —2006. Vol. 4, № 2. - P. 87-92.
5. Техвер Ю. Т. Гистология пищеварительных органов домашних животных / Ю. Т. Техвер. - Тарту: Сстонская СХА, 1974. - 350 с.
6. Меркулов Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов - М. : Медицина, 1969. - 422 с.
7. Методика для определения возраста фибрина при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / Зербино, Лукасевич //Архив патологии.-1984. - Т., № 8. - С. 72-75.
8. Пирс С. Гистохимия / С. Пирс. - М.: Издательство. иностранной литературы, 1962 . - 962 с.
Стаття надшшла до редакцИ 18.09.2015
УДК 636.22/28:612.621:619:618.2
Купчинська С. С., асистент кафедри фiзiологii, бюхiмн та мшробюлоги © (E-mail: [email protected])
Одеський державный аграрный утверситет, Одеса, Украгна
ВМ1СТ МАЛОНОВОГО Д1АЛЬДЕГ1ДУ В ГОНАДАХ САМОК СЫЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН П1Д ЧАС Ф1З1ОЛОГ1ЧНИХ ЗМ1Н У СТАТЕВОМУ АПАРАТ1 ТА ПРИ ПАТОЛОГП
У живому органгзмг постшно вгдбуваються реакцИ з утворенням активных форм кисню (АФК). Найбыьш важливг та розповсюджен з АФК - супероксидний атон-радикал, синглетний кисень та перекис водню - вони е нормальними формами життедгяльностг живог клтини i можуть розглядатися, як метаболти, що беруть участь у рiзноманiтних фiзiологiчних функщях та залучаються у киснезалежт процеси в клтит.
Одним з найпоширетших видiв утворення АФК в клтинах живого оргатзму е перекисне окиснення лiпiдiв (ПОЛ), що головним чином вiдбуваеться у лтдах структурних мембран. Одним з найбыьш токсичних продуктiв перекисного окиснення лiпiдiв е малоновий дiальдегiд (МДА).
Вiдомо, що при тфекцшних патологiях, особливо на фот супресИ антиоксидантних ферментiв вже через добу в органiзмi хворих тварин рiвень МДА зростае быьш тж у 2 рази. Тому мiж клШчними проявами патологiчного процесу та ттенсивтстю ПОЛ встановлений прямий та тюний взаемозв'язок.
На тепершнш час проблема перебiгу выьнорадикальних процеив та накопичення токсичних продуктiв у гонадах самок сыьськогосподарських тварин досить актуальна, як в перюд фiзiологiчних змш, так i при патологИ.
До^дженнями встановлено,що тд час фiзiологiчних змт у статевому апаратi самок стьськогосподарських тварин найвищий рiвень МДА був зафжсований у лютеальну стадiю статевого циклу в тканинах яечника та жовтого тыа.
Найнижчий рiвень продукту лiпiдног пероксидаци був виявлений в навколоплiднiй рiдинi тыьних корiв. При персистенцп жовтого тыа та гтофункцИ яечниюв високий вмют МДА був зафжсований саме у тканинах жовтого тыа та яечника, що тдтверджуе безпосередню участь процеав ПОЛ у патогенезi даних захворювань.
Ключов'1 слова: активы форми кисню (АФК), перекисне окиснення лiпiдiв (ПОЛ), малоновий дiальдегiд (МДА), антиоксидантш ферменти.
© Купчинська С. С., 2015
70
