МіКРОБіОЛОГіЧНі ТА іМУНОЛОГіЧНі АСПЕКТИ НЕГОСПіТАЛЬНОї ПНЕВМОНії Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

iE!

Материалы конференции /Proceedings of the Conference/

Висновки

1. У нащадтв гестац1йно стресованих матер1в на тш зниження харчово! активност1 п1сля да стресор1в вщ-буваеться активне формування вюцерально! жирово! тканини, що свщчить про встановлення економного типу енергетичного обмшу — передумови ожир1ння в цих нащадыв.

2. Повторн1 стреси в дорослому житт1 антенатально стресованих нащадтв в1д1грають у них роль шдуктор1в г1перпластично-г1пертроф1чного ожир1ння з ознаками запалення ЖТ, що е тканинним предиктором д1абетич-ного процесу в цих особин.

УДК 616.24-002-022.7:576.851.214+612.017.1

Сидорчук 1.Й.1, Каспрук Н.М.1, Сидорчук Л.1.1, Михалко А.Д.2, Сидорчук Р.1.1, Довбуш Н.М.2, lфтодiй О.А.2

1 Кафедра клiнiчноl 'мунологИ алерголог'И та ендокринолог'И

Буковинський державний медичний уншерситет, м. Чернiвцi

2 Лiкарня СОЗ УМВС Укра!ни в Чернвецьюй облаетi, м. Чернiвцi

МкРОБЮЛОПЧЫ ТА iМУНОЛОПЧНi АСПЕКТИ НЕГОСППАЛЬНОТ ПНЕВМОНП

Вщповщно до М1жнародно! класиф1кацН хвороб, травм i причин смерт1 10-го перегляду (International Statistical Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), пневмонп — це група рiз-них за етюлопею, патогенезом i морфологiчною характеристикою гострих вогнищевих шфекцш-но-запальних захворювань легень iз переважним залученням у патолопчний процес респiраторних вiддiлiв з обов'язковою наявнiстю внутршньо-альвеолярно! запально! ексудаци. Незважаючи на етiологiчну рiзноплановiсть пневмонш, основнi механiзми патогенезу цiе'i хвороби для багатьох !! варiантiв е загальними. Розвиток, переб^ i за-кiнчення запалення (пневмонп) залежать як вщ вiрулентностi збудника, так i вiд рiвня iмунно'i вiдповiдi макрооргашзму на генетично чужорщ-ний агент. 1снують добре природньо встановленi мехашзми захисту легенево! тканини, у тому чи^ й iмуннi. 1х порушення призводять до iнфiкування легень i збiльшують ризик виникнення пневмонп.

Етюлопчна верифiкацiя пневмонiй Грунтувалася на даних, одержаних при мшробюлопчному обстеженнi харкотиння з визначенням яысного стану i популя-цiйного рiвня (в lgKyO/мг) видiлених таксонiв. Вщ-повiдно до «Додатку до наказу МОЗ Укра!ни № 4» вiд 05.01.1996 р. етюлопчно значущими мiкроорганiзмами вважали таи, що виявилися при популяцшному рiвнi бiльше 3,00 lgKyO/мг, а iзольованi бактерй' у популя-цiйному рiвнi менше 3,00 lgKyO/мг вважалися конта-мiнацiйними.

Етiологiчно значущими збудниками пневмонш було визнано 125 штамiв бактерш, що належать до

11 рiзних таксономiчних груп, а 20 штамiв бактерiй, що зараховуються до 14 рiзних таксономiчних груп, вiднесенi до контамшацшних таксонiв, 1х популя-цшний рiвень у харкотиннi не досягав 3,00 ^КУО/мг. Серед видiлених та щентифшованих бактерiй (145 штамiв) переважали аеробнi й факультативнi анае-робш бактери (132 штамiв — 91,3 %), облтатш ана-еробнi бактери (13 штамiв) виявленi у 8,97 % хворих на пневмонп.

Серед 145 видшених вщ хворих на пневмонп та щентифшованих штамiв бактерш за популяцшним рiвнем, частотою зустрiчання, iндексом постшно-стi, коефiцieнтом кшьшсного домiнування, значу-щостi та за коефщентами Маргалефа, Сiмпсона i Бергера — Паркера збудниками захворювання визнано: 8.рпеитотае (у 48,8 % хворих), Нлп/1иещ,ае (у 12,0 % пащенпв), 8.аигеив i К.рпеитотае (у 10,40 % хворих), Р.aeruginosa (у 5,6 %) i М.оа1аггНаШ (у 4,0 %). Iншi бактерп (S.pyogenes, Е.еоН, E.aerogenes та ш.) iзольованi у 3 (2,4 %) хворих. У загальнш структурi збуднишв пневмонп найбшьшу питому вагу мае пневмокок ^.рпеитотае), що узгоджуеть-ся з результатами дослщжень iнших авторiв.

1мунна реактивнiсть органiзму хворих залежала вщ тяжкостi перебiгу захворювання. Як показано вище, пневмони обумовлеш грампозитивними i грамнегативними бактерiями, у вщповщь на якi в органiзмi хворих формуеться переважно гумораль-ний тип iмунноI вiдповiдi, що характеризуеться абсолютною i вiдносною кiлькiстю В-лiмфоцитiв, кон-центрацieю у перифершнш кровi iмуноглобулiнiв основних класiв, Ц1К та секреторною активнiстю плазматичних клггин, а також участю у процес авто-номно1 саморегуляцп iмунноI вщповщ Т-регулятор-них субпопуляцiй лiмфоцитiв.

Показано, що у хворих на пневмонш легкого пере-биу зменшуеться абсолютна кшьтсть В-СD22+-лiм-фоцитiв на 42,86 %, а також знижуеться концентращя iмуноглобулiнiв (Ig) основних класiв: ^М — на 9,09 %, IgG — на 6,82 % та IgА — на 68,42 %, при цьому зростае концентращя загальних Ц1К на 50,0 %, що свщчить про адекватну гуморальну вщповщь.

Перебiг пневмони середньо1 тяжкостi супроводжу-вався зниженням абсолютно1 кiлькостi В-СD22+-лiм-фоцитiв на 73,91 %, концентраци у периферiйнiй кровi IgМ — на 14,29 %, ДО — на 5,62 % та ^А — на 68,42 %. Концентращя загальних Ц1К зростае у 2,05 раза. Нега-тивним е те, що зростання Ц1К як показника ефектив-носл гуморально1 iмунноI вщповщ обумовлене збть-шенням у 4,60 раза концентраци середшх Ц1К, яю е найбiльш патогенними.

Тяжкий переби пневмони супроводжувався зниженням у перифершнш кровi абсолютно'1 кiлькостi В-лiмфоцитiв у 2,11 раза, концентращя ^М — на 33,33 %, IgG — на 20,51 % та IgА — на 46,15 % i зростанням концентраци середнiх Ц1К у 2,42 раза за рахунок збтьшен-ня концентраци середшх Ц1К у 5,60 раза та дрiбних Ц1К — у 4,83 раза при суттевому зменшенш концентраци великих Ц1К у 3,14 раза.

№ 6(54) • 2013

www.mif-ua.com

179