CC BY
27
/ребёнка
Kaíhíhhq пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.233-002+616.248]-085.036.8:[579.882.11+579.887
ПРОХОРОВА М.П. Нацюнальний медичний унверситет¡мен/ О.О. Богомольца, м. Ки!в
KAÍHÍKO-ÍMYHOAOrÍ4HA ЕФЕКТИВНЮТЬ AiKYBAHHß В AÍTEÉ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО ^HAPOMY, ACOUiÉOBAHOrO 3 АТИПОВИМИ ЗБYAHИKAMИ
Резюме. У сmаmmi подан вiдомостi про ^тчний переб^ бронхообструктивного синдрому, викликаного внутршньоклтинною тфекщею, i вплив внутршньоклтинно'1 шфекцп на клтинний, гуморальний iмс-цевий iмунiтет у дтей. Показано вплив комплексноголкування на показники клтинного, гуморального та мсцевого iмунiтету у хворихз бронхообструктивним синдромом.
Ключовi слова: дти, бронхообструктивний синдром, лкування, внутршньоклтинна шфекщя.
Вступ
Останшми роками в усьому свт вiдмiчаeться тен-денц1я до росту захворюваносп на бронх1альну астму (БА) i наростання ii тяжкостг Особливо виражена ця тенденц1я в дiтей. Уточнення ролi й мюця супугнiх факторiв — як тригерних, так i етiологiчних — у ви-никненнi БА мае принципове значення для визна-чення тактики лiкування захворювання [1, 4, 8, 9].
Найбшьш актуальним постае вивчення у хворих БА ролi мiкробно-вiрусних асоцiацiй, у яких одним i3 iнфекцiйних агентiв е внутршньоклггин-нi збудники (Chlamydophila pneumonia, Mycoplasma pneumoniae). Встановлено, що внутршньоклггинш збудники можуть як обумовити дебют захворюван-ня, так i бути причиною його загострення й тяжких варiантiв перебiгу [6].
Доведено, що БА, асоцшована з атиповою флорою, перебпае тяжко, характеризуеться персисту-ючим перебiгом на фонi адекватноi терапи шгаля-цiйними стероидами й Р2-агошстами тривалоi дй, частими й тяжкими загостреннями, супроводжуеть-ся вираженими порушеннями вентиляцiйноi функ-цц легень. Однак роль атиповоi флори в загостренш БА та формуваннi резистентностi до терапи до цього часу залишаеться недостатньо вивченою [2].
Дослщження, проведет у Великобритани та США, виявили статистично вiрогiдне збiльшення стерощозалежних форм БА у хворих, шфжованих Chlamydophila pneumoniae, порiвняно з нешфжова-ними. Шсля проведення специфiчноi антибакте-рiальноi терапп вiдмiчено покращення перебiгу захворювання та зниження стерощозалежносп [5, 6].
Даш лггератури свiдчать про те, що атипов1 збудники, з одного боку, змшюють iMyHHy вiдповiдь хворого на БА (як загальний, так i мюцевий ÍMyHÍTeT), а з другого боку, сприяють колошзацп дихальних шляхiв шшими патогенами, що призводить до реци-дивування та прогресуючого переб1гу захворювання.
Поширенгсть свистячого дихання (wheezing), за даними анкетування, коливаеться у дггей 8 рок1в i старше вщ 2,1 до 32,2 % i вщ 4,1 до 32,1 % — у груш 6—7-ргчних дггей (близько 20—25 % 6ронх1т1в у дггей перебiгае у виглядг гострих обструктивних 6ронх1т1в, що суттево бгльше, чим у дорослих [7]. Кргм того, об-структивш стани на фонг гострих рестраторних вг-русних шфекцш рееструються в 10—30 % дггей [7]. За даними В.К. Таточенко, у значноi частини хворих на обструктивний 6ронх1т (30—50 %) вгн повторюеться, у 25 % спостерггаеться трансформацгя в рецидивую-чий бронхи", у 47,6 % — у бронхгальну астму.
Мета роботи: ощнити ефектившсть лгкування дг-тей з бронхообструктивним синдромом (БОС), асо-цгйованим з атиповими збудниками.
Матер1али та методи дослщження
Пд спостереженням було 105 дгтей з БОС вг-ком вгд 3 до 15 рокгв, гз них: 35 дгтей гз рецидиву-
Адреса для листування з автором: Прохорова М.П. E-mail: [email protected]
© Прохорова М.П., 2015 © «Здоров'я дитини», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
ючим обструктивним 6p0HxiT0M (РОБ), 35 хворих з бронхiальною астмою, легким персистуючим nepe6iroM (БАЛПП), 35 пацieнтiв з бронх1альною астмою, середньотяжким персистуючим nepe6iroM (БАСТПП). Контрольну групу становили 30 здоро-вих дiтей того ж вжу.
Серед пацieнтiв i3 БАЛПП у 72,3 % виявлена сен-сибiлiзацiя до пилкових та побутових алергешв, у 27,7 % — до пилкових алергешв. У дггей з БАСТПП у 82,5 % виявлена сенсибшзацш до рiзних ввддв пилкових та побутових алергенiв, у 16,5 % — до пилкових алергешв. Попршення стану, поява симпто-мiв на фонi гострих респiраторних iнфекцiй вщмь ченi у 92 % хворих з РОБ, 75 % дггей iз БАЛПП, 82 % пащенпв iз БАСТПП.
Застосовувались загальноклiнiчнi методи до-слщження (анамнез захворювання, алергологiчний анамнез, клтчний огляд), лабораторне обстежен-ня кров^ визначення sIgA в слинi. Ус дiти були об-стеженi на наявшсть антитiл IgG до Chlamydophila pneumoniae методом iмуноферментного аналiзу за допомогою наборiв фiрми Organics (1зра!ль), вико-нано дослщження слизу iз зiву методом прямо! iму-нофлюоресценци: виявлення антигенiв Mycoplasma pneumoniae («Мжопневмо флюоскрин», м. Москва), антигенiв Chlamydophila pneumoniae («Хламюкан», м. Москва). Дiагностично значимим титром до хламщй вважався 1 : 8. Ус серопозитивнi дiти були об-стежеш пiсля лiкування через 1 мюяць. Визначались показники клггинно! ланки iмунiтету CD3+, CD4+, CD8+, CD4+/CD8+, CD16+, CD22+ методом непрямо! iмунофлюоресцентноi реакцп з монокло-нальними антитглами виробництва ЗАТ «Сорбент-сервiс» (м. Москва) та гуморально! ланки — вмют сироваткових iмуноглобулiнiв (G, A, M) визначали за методом Mancini et al. (1965). Фагоцитарну ак-тивнiсть нейтрофiлiв з пiдрахунком фагоцитарного шдексу й числа, рiвень 1Л-1Р у сироватцi кровi визначали за допомогою твердофазного методу iмуноферментного аналiзу з використанням набору Biotract, рiвень 1Л-4 — тим же методом з використанням набору «Протешовий контур». Рiвень загального iмуноглобулiну Е у сироватцi кровi визначали iмуноферментним методом (Delfia, Фш-ляндiя). Статистичний аналiз проводився з використанням пакету програм статистично! обробки «Статист».
Усiм серопозитивним дням призначались ма-кролщи — 2 курси по 10 днiв, пробютик (2 млрд L.acidophillus + ВЛасйъ + фруктоолтосахариди) по 1 табл. 2 рази на добу та iмуномодуляторна тератя протягом мiсяця. Хворi з РОБ отримували антилей-котрieновi препарати як базисну терапiю протягом 3 мюящв. Обстеженим iз БАЛПП та БАСТПП при-значали шгаляцшш стерощи для базисно! терапп протягом 4—6 мюящв.
Результата досл1джень та Тх обговорення
Iнтоксикaцiйний синдром, що проявлявся у ви-глядi загально! слaбкостi, нездужання, зниження апетиту, головного болю, головокружшня, мiaлгii, пщвищено! штливосп, спостерiгaвся у 82,3 % дггей iз РОБ, 86,5 % хворих iз БАЛПП i 89,7 % пaцieнтiв iз БАСТПП. Лихоманка до субфебрильних цифр визначалась у 76,2 % дггей iз РОБ, 82,7 % хворих iз БАЛПП i 84,3 % обстежених з БАСТПП. Збшьшен-ня регiонaрних лiмфaтичних вуМв характерним було у 82,8 % дггей з РОБ, 85,8 % дггей iз БАЛПП i 89,4 % пащенпв iз БАСТПП.
Гепaтолieнaльний синдром спостерiгaвся в
66.2 % дггей з РОБ, 72,7 % обстежених iз БАЛПП i
78.3 % хворих з БАСТПП. Сухий нaпaдоподiбний або кaшлюкоподiбний кашель, що спостертався протягом 7—10 дiб, був у 82,4 % дггей з РОБ, у 87,8 % хворих з БАЛПП та у 92,4 % обстежених iз БАСТПП.
У груш дггей з РОБ у 64,58 % виявлеш антитгла 1§0 до хламщй, у 16,66 % — антигени до хламщй, у 20,8 % — антигени до мжоплазми, у 14,58 % — антигени до хламщй та мжоплазми.
При вивченш показниюв клгтнного iмунiтету вiдмiчено вiрогiдне зниження СБ3+^мфоципв у 88,4 %, СБ4+-субпопуляцп — у 92,3 %, СБ8+-клгтин — у 95,4 %, СБ22+^мфоципв — у 69,3% порiвняно з даними контрольно! групи (р < 0,001). Фагоцитарна актившсть нейтрофiлiв була вiрогiдно знижена у 82,1 % (р < 0,001) (табл. 1).
З боку гуморального iмунiтету (табл. 2) вщмь чено виражену гшогаммаглобулшемш, вiрогiдне зниження концентрацп 1§0 у 95,7 % дггей, 1§А — у 88,2 % хворих та 1§М — у 80,5 % обстежених з РОБ порiвняно з контролем (табл. 2). Спостерк'алося пщвищення рiвня 1Л-4 у 3,5 раза, 1Л-1Р — у 14 ра-зiв порiвняно з контролем, зниження концентрацп
Таблиця 1. Динам1ка показниюв клтинноУ ланки iMyHiTery в дтей iз РОБ (М ± m), %
Показники Група контролю, n = 30 XBopi на РОБ до лжування, n = 35 Хворi на РОБ шсля лiкування, n = 35
CD3+ 52,34 ± 1,50 33,84 ± 2,58* 61,30 ± 0,98**
CD4+ 33,6 ± 1,2 18,24 ± 1,81* 44,20 ± 0,55**
CD8+ 44,2 ± 2,4 19,48 ± 1,51* 30,20 ± 0,36**
CD22+ 21,64 ± 0,50 26,84 ± 0,94* 30,85 ± 0,74**
Фагоцитарний шдекс 58,0 ± 2,5 50,00 ± 0,37* 64,95 ± 1,44**
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 з показником групи контролю (р < 0,001); ** — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв до i псля л1кування (р < 0,001).
sIgА у 2,4 раза у 96 % хворих та пщвищення рiвня за-гального IgE у 2 рази у 36,35 % хворих з РОБ (табл. 2, 4). Пщвищення рiвня 1Л-4, Ш-ф та зниження концентраци sIgА вказуе на вираженють запального процесу, напруження неспецифiчних протшнфек-цiйних факторiв захисту та зниження захисту слизо-вих оболонок вщ патогенноi флори.
При проведенш кореляцшно-регресивно-го аналiзу спостерiгалася позитивна кореляцiя мiж рiвнем 1Л-4 та кГлькютю СD4+-лiмфоцитiв (r = 0,522; р < 0,05), вмютом 1Л-4 i субпопуляцiею CD8+-клiтин (r = 0,509; р < 0,05), рiвнем 1Л-4 i кон-центрацiею IgA (r = 0,605; р < 0,05), умютом 1Л-4 i концентращею IgE (r = 0,833; р < 0,01), високий стутнь кореляци мiж рiвнем ЬЛ-lß i вмютом CD4+-лiмфоцитiв (r = 0,678; р < 0,05), вмютом Ш-lß i кГль-кiстю СD22+-клiтин (r = 0,739; р < 0,01), рiвнем ¡Л-lß i фагоцитарним шдексом (r = 0,877; р < 0,01), що свщчить про посилення iмунноi вiдповiдi за ра-хунок не тГльки збгльшення числа Т-хелперiв, але й стимуляцп дозрiвання В-лГмфоципв i пролiферацГi В-клiтин та протишфекцшного захисту.
При проведеннi кореляцiйно-регресивного ана-лГзу ми спостерiгали позитивну корелящю мгж титром антитiл IgG до Chlamydophila pneumonia i вмютом СD4+-лiмфоцитiв (r = 0,462; р < 0,05), кГлькютю СD8+-клiтин (r=0,345; р < 0,05), концентращею IgG (r = 0,425; р < 0,05), концентращею ^ (r = 0,487; р < 0,05), концентращею IgM (r = 0,320; р < 0,05), що вказуе на те, що атиповi збудники призводять до зниження клггинного та гуморального iмунiтету.
Пщвищення рГвня загального IgE та зниження sIgA вказуе на сенсибiлiзацiю оргашзму алергена-ми й iнфекцiйними агентами. Дефщит секреторного sIgА посилюе проникнГсть слизовоi оболонки та сприяе проникненню алергену. Оскгльки sIgА i IgE синтезуються переважно в слизових оболонках, по-рушення продукцп ^А призводить до компенсаторного пщвищення вироблення IgE. Порушення Гму-нолопчного бар'ера в результатi недостатностi sIgА сприяе проникненню поряд з алергенами й шфек-цГйних агентiв, що мають якосп алергенiв (напри-клад, Staphylococcus aureus, H.influenzae, Klebsiella, атиповi збудники i ГншГ), що сприяе додатковш сен-сибiлiзацГi органiзму дгтей.
Обстеження хворих на бронх1альну астму з легким персистуючим перебГгом (табл. 3) показало,
що кглькють СD3+-лiмфоцитiв у 95,2 %, CD4+-субпопуляци — у 93,6 % та СD8+-клiтин — у 93,5 %, СD22+-лiмфоцитiв — у 74,6 % та фагоцитарна ак-тивнють нейтрофiлiв — у 98,4 % були вГрогГдно нижче за данi контрольноi групи. Концентрацiя сироваткових Гмуногло6улГнГв IgG у 92,5 %, ^А — у 93,6 % дгтей та IgM — у 74,6 % обстежених вГрогщно знижена порГвняно з контролем (табл. 3).
Спостерiгалася позитивна кореляцiя мгж вмГстом СD4+-лiмфоцитiв i концентрацiею IgG (r = 0,694; р < 0,05), кГлькютю СD4+-клiтин i концентращею IgА (r = 0,748; р < 0,01, високий стутнь кореляцй), вмютом лГмфоципв з фенотипом CD4+ i концен-трацiею IgM (r = 0,566; р < 0,05), що вказуе на пря-мий зв'язок мгж Т-лiмфоцитами хелперами та сиро-ватковими iмуноглобулiнами.
У дГтей Гз БАЛПП було виявлено вГрогщне пщ-вищення вмГсту загального IgE в 4 рази порГвняно з контролем та зниження концентрацп sIgА в 2,5 раза порГвняно з контролем (р < 0,001) (табл. 3). Харак-терним було вГрогщне пщвищення рГвня Ш-4 в 3,5 раза та Ш-ф — в 11 разГв порГвняно з контролем (табл. 4), що свщчить про вираженють алерпчного запалення й напруження неспецифiчноi резистент-ностГ органГзму.
СпостерГгалася також позитивна кореляцгя мгж рГвнем IЛ-4 i вмГстом СD4+-клiтин (r = 0,523; р < 0,05), вмГстом Ш-4 i кГлькГстю СD8+-лiмфоцитiв (r = 0,470; р < 0,05), рГвнем IЛ-4 i концентращею IgА (r = 0,452; р < 0,05), вмГстом Ш-4 i концентращею IgE (r = 0,519; р < 0,05) та рГвнем Ш-ф i кГлькГстю CD4+-клГтин (r = 0,615; р < 0,05), вмГстом Ш-ф i вмГстом СD22+-лiмфоцитiв (r = 0,884; р < 0,01), рГвнем Ш-ф i фагоцитарним Гндексом (r = 0,882; р < 0,01).
У дггей з БАЛПП виявлеш антитГла IgG до Chlamydophila pneumonia у 37,03 %, антиге-ни Chlamydophila pneumonia — у 33,33 % хворих, у 44,4 % — антигени Mycoplasma pneumonia, у 23,45 % дней — антигени Chlamydophila pneumonia i Mycoplasma pneumonia.
Виявлено позитивну корелящю мгж титром антитгл IgG до Chlamydophila pneumonia i вмГстом СD4+-клiтин (r = 0,735; р < 0,01), кГлькГстю CD8+-супресорГв/цитотоксичних (r = 0,473; р < 0,05), концентращею сироваткового IgG (r = 0,648; р < 0,05), концентращею IgА (r = 0,531; р < 0,05), концентращею IgM (r = 0,499; р < 0,05). Щ даш пщтверджують
Таблиця 2. Концентрац1я ¡муноглобул'1н'1в у сироватц кров1 дтей iз РОБ (М ± m)
Показники Група контролю, n - 30 XBopi на РОБ, n - 35
До лтування Шсля лтування
IgG, г/л 12,1 ± 1,1 7,28 ± 0,28* 14,05 ± 0,23**
IgA, г/л 2,1 ± 0,2 1,21 ± 0,09* 2,06 ± 0,03**
IgM, г/л 1,03 ± 0,03 0,83 ± 0,05* 1,45 ± 0,03**
IgE, V/ml 120,0 ± 32,0 220,0 ± 23,0* 110,0 ± 15,0**
sIgA, г/л 0,73 ± 0,06 0,30 ± 0,02* 1,20 ± 0,04**
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 з показником групи контролю (р < 0,001); ** — в1рогщн1сть р1зниц1 показниювдо iпслял1кування (р < 0,001).
положения про те, що атиповi збудники призводять до зиижеиия клиинно! та гуморально! ланки ÎMyHÎTe-ту, що вiдмiчають також О.Е. Чериишова, G.I. Юлш.
При обстежеииi хворих на бронхiальнy астму середньотяжкого персистуючого переб^ нами вiдмiчеио вiрогiдие зниження юлькосп CD3+-лiмфоцитiв у 94,7 %, СD4+-сyбпопyляцlï — 94,9 % та СD8+-клiтин — у 98,5 % дггей порiвияио з контролем. Спостерпалося вiрогiдие зниження вмю-ту СD22+-лiмфоцитiв та фагоцитарно! активное-ri иейтрофiлiв порiвияио з контролем (р < 0,001) (табл. 3).
Для хворих з БАСТПП характерним е також явище riпоiмyиоглобyлшемiï — вiрогiдие зниження концентрацН IgG у 92,1 %, IgA — у 97,3 %, IgM — у 73,6 % випадюв вщповщно (р < 0,001) (табл. 3).
Спостерпалася позитивна кореляцiя мгж вмiстом СD4+-клiтии i коицеитрацiею сироваткового IgG (r = 0,546; р < 0,05), кшькютю СD4+-лiмфоцитiв i коицеитрацiею IgA (r = 0,582; р < 0,05), вмютом СD4+-лiмфоцитiв i коицеитрацiею IgM (r = 0,532; р < 0,05).
У дггей з БАСТПП спостерк'алося вiрогiдие тд-вищення р1вня загального IgE у 7 разiв та зниження концентраций sIgA у 2 рази порГвняно з контрольною групою (р < 0,001) (табл. 3), що свщчить про сенси-бiлiзацiю оргаиiзмy та зниження захисту слизових. Спостерiгалося вiрогiдие пiдвищеиия р1вня IЛ-4 у 3,5 раза (р < 0,02), рГвня Ш-ф — до 11,9 ± 0,29 пг/мл порГвняно з контролем (р < 0,001) (табл. 4) та фагоци-
тарного шдексу до 51,03 ± 0,50 (р < 0,01), що вказуе на вираженють запального процесу та напруження неспецифiчних протиiнфекцiйних факторiв захисту.
Характерною була позитивна кореляцiя м1ж piB-нем 1Л-4 i вмiстом СD4+-клiтин (r = 0,687; р < 0,05), piвнем 1Л-4 i вмiстом СD8+-лiмфоцитiв (r = 0,370; р < 0,05), piвнем 1Л-4 i концентpацieю IgA (r = 0,641; р < 0,05), piвнем 1Л-4 i концентpацieю IgE (r = 0,499; р < 0,05), piвнем 1Л-1Р i субпопулящею CD4+-клiтин (r = 0,897; p < 0,01), piвнем L4-1ß i юлькю-тю СD22+-лiмфоцитiв (r = 0,746; р < 0,01), вмютом L4-1ß i фагоцитарним шдексом (r = 0,825; р < 0,01), що вказуе на те, що протизапальний цитокш у вщ-повщь на запальнi стимули шдвищуе захиснi якос-тi оpганiзму, стимулюючи клiтинну, гуморальну та мiсцеву ланки iмунiтету, i призводить до активацп Тh2-хелпеpiв.
У 45,83 % хворих з БАСТПП виялеш антитгла IgG до Chlamуdophilapneumonia, у 27,08 % — антиге-ни Chlamуdophila pneumonia, у 52 % — антигени Mycoplasma pneumonia, у 27 % — антигени Chlamуdophila pneumonia i Mycoplasma pneumonia. Нами визначено негативну кореляцго м1ж титром антиты IgG до Chlamуdophila pneumonia i вмютом СD4+-клiтин (r = 0,612; р < 0,05), кшькютю СD8+-лiмфоцитiв (r = 0,511; р < 0,05), концентращею сироваткового IgG (r = 0,496; р < 0,05), IgA (r = 0,547; р < 0,05), IgM (r = 0,510; р < 0,05).
Пюля комплексного лiкування спостеряалось зникнення штоксикацшного синдрому на 5—7-му
Таблиця 3. Динамка показниюв ¡мучного статусу в дтей з бронх'альною астмою (М ± m)
Показники Група контролю, n = 30 XBopi на БАЛПП, n = 35 Хворi на БАСТПП, n = 35
До лтування Шсля лтування До лтування Пiсля лтування
CD3+, % 52,34 ± 1,50 31,87 ± 1,61* 57,80 ± 0,78** 34,58 ± 2,13* 56,25 ± 0,80**
CD4+, % 33,6 ± 1,2 18,05 ± 1,25* 40,35 ± 0,60** 18,92 ± 1,64* 38,95 ± 0,86**
CD8+, % 44,2 ± 2,4 15,00 ± 0,88* 28,55 ± 0,48** 18,88 ± 1,57* 27,85 ± 0,57**
CD22+, % 21,64 ± 0,50 26,29 ± 0,67* 28,75 ± 0,81** 26,39 ± 0,96* 28,95 ± 0,74**
Фагоцитарний шдекс, % 58,0 ± 2,5 50,62 ± 0,37* 58,05 ± 1,03** 51,03 ± 0,50* 55,70 ± 0,70**
IgG, г/л 12,1 ± 1,1 8,07 ± 0,21* 12,91 ± 0,29** 8,77 ± 0,31 11,08 ± 0,57**
IgA, г/л 2,10 ± 0,20 1,29 ± 0,05* 1,92 ± 0,06** 1,20 ± 0,08 1,99 ± 0,04**
IgM, г/л 1,03 ± 0,03 0,87 ± 0,03* 1,34 ± 0,05 ** 0,93 ± 0,05 1,11 ± 0,03**
IgE, V/ml 120,00 ± 32,00 462,00 ± 97,47* 118 ± 25,0** 878,90 ± 143,26* 122,00 ± 30,0**
sIgA, г/л 0,73 ± 0,06 0,29 ± 0,02* 1,01 ± 0,08** 0,32 ± 0,02* 0,96 ± 0,07**
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 з показчиком групи контролю (р < 0,001); ** — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв до i тсля л1кування (р < 0,001).
Таблиця 4. Динамка рiвня iнтерлейкiнiв удтей iз БОС (М ± m)
Параме-три Норма Хворi на РОБ, n = 35 Хворi на БАЛПП, n = 35 Хворi на БАСТПП, n = 35
До лтування Пiсля лiкування До лтування Шсля лiкування До лтування Пiсля лiкування
1Л-1Р, пг/мл 0,80 ± 0,14 11,90 ± 0,14* 0,95 ± 0,15** 11,30 ± 0,29 0,92 ± 0,12** 11,90 ± 0,29* 0,93 ± 0,11**
1Л-4, пг/мл 32,0 ± 14,0 79,6 ± 11,4* 31,0 ± 11,2 110,0 ± 4,2* 31,5 ± 10,0** 116,30 ± 49,07* 31,2 ± 11,2**
Примтки: * — вiрогiднiсть рiзницi показника до л'1кування пор!вняно з контролем (р < 0,001); ** — вiрогiднiсть рiзницi показника до i тсля л'1кування (р < 0,001).
добу лiкування у 99,2; 98,6 та 97,3 % дней з РОБ, БАЛПП та БАСТПП вiдповiдно. Характерною була позитивна динамжа гепатолieнального синдрому на 7-му добу лжування у 98,6; 98,4 та 98,2 % об-стежених з РОБ, БАЛПП та БАСТПП. Сухий на-падоподiбний кашель був вiдсутнiм на 3-4-ту добу лiкування у 99,6; 98,6 та 98, 2 % дней з РОБ, БАЛПП та БАСТПП вщповщно. Спостерпалась позитивна динамiка пролiферативного синдрому у 99,6; 98,1 та 97,8 % хворих з РОБ, БАЛПП та БАСТПП.
Шсля проведеного комплексного лжування РОБ, БАЛПП, БАСТПП у цих групах спостерiгалось вь рогщне пiдвищення показникiв клиинно! ланки iмунiтету СD3-лiмфоцитiв, СБ4-субпопуляцГ1, СБ8-клиин, СD22-лiмфоцитiв (р < 0,001), i фагоцитарна активнiсть нейтрофiлiв у даних групах вiрогiдно тд-вищилась (р < 0,01), що вказуе на посилення неспе-цифiчного протиiнфекцiйного захисту (табл. 1, 3). Пiсля л^вання в трьох групах вiдмiчено вiрогiдне пiдвищення концентраций 1§0, IgА, ^М (р < 0,001), що вказуе на норм^защю гуморально! ланки iмунi-тету в дiтей з РОБ, БАЛПП та БАСТПП (табл. 1, 3). Характерним було вiрогiдне зниження вмiсту 1Л-4, 1Л-1р майже до норми (р < 0,001), що вказуе на зна-чне зменшення запального процесу у хворих iз РОБ, БАЛПП та БАСТПП (табл. 3, 4). Спостерталося зниження рiвня загального IgE до рiвня контролю, а концентрац1я sIgA збшьшилась у 4; 3,5; 3,0 раза в об-стежених iз РОБ, БАЛПП, БАСТПП вщповщно.
Серопозитивнi дiти були обстежеш через 1 мь сяць шсля лжування на наявшсть антитш IgG до хламiдiй та антигешв до хламiдiй i мiкоплазми. Ре-зультати були негативними.
Висновки
1. У дiтей з бронхообструктивним синдромом ви-явлена висока шфжованють атиповими збудника-ми (хламщи, мiкоплазма). У 71,24 % хворих з РОБ, 70,36 % хворих iз БАЛПП, 72,91 % ди-ей iз БАСТПП дiагностована хламiдiйна шфек^; у 20,8 % да-тей з РОБ, 44,4 % дней iз БАЛПП, 52 % хворих iз БАСТПП — мжоплазменна шфекц1я.
2. Комплексне лгкування бронхообструктивно-го синдрому, викликаного атиповими збудниками, сприяло вгроггдному вгдновленню вмюту CD3+-лгмфоцитгв, СD4+-клiтин, субпопуляцп CD8+-клпин, СD22+-лiмфоцитiв та пщвищенню р1вня сироваткових 1муноглобулш1в IgG, IgA, IgM у дней.
3. Дням з бронхообструктивним синдромом, у яких виявлена шфжованють атиповими збудника-ми, необх1дно на додаток до базисноi терапи при-значати макролщи, проб1отики та Гмуномодулятори.
4. Шсля проведеного курсу л1куванння в1дм1чено ст1йку рем1с1ю протягом року у хворих 1з бронхооб-структивним синдромом.
Список л1тератури
1. Дранник Т.Н. Клиническая иммунология и аллергология: Пособие для студентов, врачей-интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей / Т.Н. Дранник, В.М. Дудник. — К., 2010. — 352 с.
2. Беш Л.В. Бронхiальна астма та щфекщя: чи кнуе зв 'язок мiж ними?// Здоров 'я Украни. — 2010. — № 2 (13). — С. 11.
3. Горбась В.А. Роль прозапального (1Л-8) та протизапаль-ного (1Л-4) штерлейюну в активностi запального процесу при бронхолегеневш патологи в дтей шкыьного вжу / В.А. Горбась, О.1. См^ян // Здоровье ребенка. — 2009. — № 5 (20). — С. 74-77.
4. Охотникова Е.Н. Современные рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы у детей в свете последнего международного консенсуса 1СОЫ и обновленного украинского протокола//Здоров'я Украши. — 2013. — № 2(25). — С. 12-14.
5. Охотникова Е.Н. Современные аспекты применения ма-кролидов в педиатрической практике // Здоров 'я Украти. — 2010. — № 2 (13). — С. 12.
6. Чернышова О.Е. Влияние персистирующих внутриклеточных инфекций на процессы ремоделирования дыхательных путей при бронхиальной астме у детей // Здоровье ребенка. — 2015. — № 2 (61). — С. 77-82.
7. Юлиш Е.И. Особенности анамнестических данных у детей с рекуррентными формами обструктивного бронхита на фоне внутриклеточных инфекций/Е.И. Юлиш, С.И. Вакуленко, И.В. Балычевцева, С.Г. Гадецкая// Здоровье ребенка. — 2012. — № 6 (41). — С. 24-28.
8. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology / American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. — 2008.
9. Global strategy for asthma management and prevention GINA executive summary / Bateman E.D., Hurd S.S., Barnes P.J. et al. // Eur. Respir. J. — 2008. — Vol. 31. — P. 143-178.
Отримано 10.11.15 ■
Прохорова М.П.
Национальный медицинский университет имени A.A. Богомольца, г. Киев
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С БРОНХООБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С АТИПИЧНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
Резюме. В статье представлены сведения о клиническом течении бронхообструктивного синдрома, вызванного внутриклеточной инфекцией, и влиянии внутриклеточной инфекции на клеточный, гуморальный и местный иммунитет у детей. Показано влияние комплексного лечения на показатели клеточного, гуморального и местного иммунитета у больных с бронхообструктивным синдромом.
Ключевые слова: дети, бронхообструктивный синдром, лечение, внутриклеточная инфекция.
Prokhorova M.P.
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
CLINICAL AND IMMUNOLOGICAL EFFICACY OF TREATING CHILDREN WITH BRONCHIAL OBSTRUCTION ASSOCIATED WITH ATYPICAL PATHOGENS
Summary. This article provides information about the clinical course of bronchial obstruction caused by intracellular infection, and the impact of intracellular infection on the cellular, humoral and local immunity in children. The effects of comprehensive treatment on the parameters of cellular, humoral and local immunity of patients with bronchial obstruction are shown.
Key words: children, bronchial obstruction, treatment, intracellular infection.
