Аденовирусная инфекция у взрослых: исследование реактивного ответа полиморфноядерных нейтрофилов Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Орипнальш дослiдження

Original Researches

УДК 616.988.5-036.1:612.017.1

DOI: 10.22141/2312-413x.4.13.2016.91457

СИДОРЧУК А.С.

Вищий державний навчальний заклад Укра1ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра1на

АДЕНОВ1РУСНА 1НФЕКЦ1Я В ДОРОСЛИХ: ДОСЛ1ДЖЕННЯ РЕАКТИВНО! В1ДПОВ1Д1 ПОЛ1МОРФНОЯДЕРНИХ НЕЙТРОФ1ЛЬНИХ ГРАНУЛОЦИТ1В

Резюме. Актуальнкть. Частка ademeipycmïхвороби в cmpyKmypi гострихрестраторних eipycHUx iH-фекцш е стотною, а дана група шфекцш щороку становить до 30 % eid загально1' шфекцшно1'морбiдно-cmi. На сьогодт недостатньо вивчено особливосmi неспецифiчного протшнфекцшного захисту у хворих на аденовiрyснy шфекцт. Мета дослгдження: вивчити реактивну вiдповiдь полiморфноядерних грану-лоциmiв периферично1' кровi дорослих хворих на аденовiрyснy шфекцт. Матергали та методи. У дане до^дження типу «випадок — контроль» за добровльною згодою залучено 37оабмолодого вту з ознака-ми гостро1'рестраторно1' вiрyсноï шфекци на момент звернення за медичною допомогою (за криmерiями утфтованого протоколу). АналЬзували абсолютну та вiдноснy кльксть основних популяцш iмyнокомпе-тентних клтин периферично1' кровi, проводили розрахунок iмyногемаmологiчних показни^в, що харак-теризують реактивну вiдповiдь основних клтин неспецифiчного iмyнimеmy. Результати. Установлено зростання реакmивносmi нейтрофиьних гранyлоциmiв на 83,92 %, що вказуе на активащю цих клтин системою цитоттв у неспецифiчномy протшнфекцшному захистi, а тому його загальна активтсть зростае на 12,62 %. Запальний процес супроводжуеться зростанням абсолютноï клькосшЬ лейкоциmiв на 19,76 %, паличкоядерних нейтрофиьних лейкоциmiв — у 2,18раза, лiмфоциmiв — на 30,30 % i моно-циmiв — на 48,15 %. Висновок. Вищенаведене свiдчиmь про формування р1зних титв Ьмунно1' вiдповiдi на аденовiрyснi антигени. Специфiчна iмyнна вiдповiдь формуешься тзнше, що тдтверджуеться зни-женням тдексу iмyнологiчноïреакmивносmi оргатзму хворих на 14,86 %. Методику оцтки реактивно1' вiдповiдi нейmрофiлiв можна використовувати в практичнШ ро6ошЬ лiкарiв для раннього прогнозування можливих зрушень у сисmемi протитфекцшного захисту оргатзму хворих.

Kro40BÏ слова: аденовiрyсна шфекщя;реактивна вiдповiдь; нештрофши периферично1' кровi; адаптивна iмyнна вiдповiдь

Вступ

В еmдемiчний сезон минулого року в Укра'1ш, за да-ними офщшно! статистики, зареестровано приблизно 5,5 млн випадтв захворювань на гос^ ресшраторш вь русш шфекци. Аценовiрусна шфекщя (АВ1) належить до першо! п'ятарки захворювань людини в структурi гострих рестраторних вiрусних шфекцш за актуаль-нютю, поширенютю серед рiзних верств населення та кшшчними наслщками [1].

Особливо гостро постае перед клшщистами i на-уковцями проблема АВ1 як контапозно! хвороби, що швидко поширюеться в оргашзованих колективах, —

серед вшськовослужбовщв, студентства [2]. Аденовiру-си е причиною як спорадично!, так й еmдемiчноi мор-бщносп, що призводить до ютотних фшансових втрат через непрацездатнють [3, 4].

Аденовiрус визнаний збудником рiзноманiтних синдромiв i кшшчних форм: фарингокон'юнктивально! гарячки, гастроентериту, геморапчного циститу, вiрус-асоцшованих пневмонш, мезаденпу; доведена онко-геннють аденовiрусiв [4, 5].

Аденовiруси викликають як вроджеш, так i адаптивш iмуннi вщповщ. Одужання тсля аденовiрусноi iнфекцii пов'язане з розвитком серотипоспецифiчних вiрусней-

© «Актуальна шфектолопя», 2016 © «Actual Infectology», 2016

© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016

Для кореспонденцп: Сидорчук Анюта Степаывна, кандидат медичних наук, Вищий державний заклад Украши «Буковинський державний медичний уыверситет», Театральна пл., 2, м. Черывць 58002, УкраТна; e-mail: [email protected]

For correspondence: Sidorchuk Aniuta, Candidate of Medical Sciences, Higher State Education Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Theatralna sq., 2, city of Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: [email protected]

тралiзуючих антитiл. Найбтьш важливим iмунним за-хистом проти багатьох BipyciB, у тому числ аденовiрусiв, е клиинно-опосередкований iмyнiтет. Фатальнi АВ1 розвиваються найчастше в пацiентiв з iмyнодефiцитом, особливо з дефектами клиинного iмyнiтетy [3, 6].

Основою неспецифiчного протиiнфекцiйного за-хисту (неспецифiчноl резистентностi) органiзмy лю-дини е полiморфноядернi нейтрофiльнi гранулоцити (ПНГ). Фyнкцiйно цi клiтини вщграють активну роль у процесах запалення та на всiх етапах iмyнноl вiдповiдi органiзмy. У системi неспецифiчноl реактивностi орга-нiзмy людини можна видiлити процеси, що регулюють клиинш (фагоцитоз) i гyморальнi фактори неспеци-фiчноl реактивностi органiзмy. Фагоцитоз здшснюеть-ся двома попyляцiями клiтин — мононуклеарними та полiнyклеарними лейкоцитами (ПНГ). Останш е пер-шою лМею захисту вiд проникнення в оргашзм рiзно-манiтних бактерiй, вiрyсiв, грибив.

Фyнкцiональна активнiсть ПНГ регулюеться великим набором мембранних рецепторiв, розчинних i корпускулярних активаторiв. Це забезпечуе постшну активнiсть, направлену на захват, руйнування та елiмi-нацiю мiкроорганiзмiв. Нейтрофiли пiд впливом хемо-атрактантав мiгрyють до джерела шфекци, знищують та елiмiнyють !х остаточно за допомогою фагоцитарного процесу. Висока концентращя ПНГ призводить до самоактивацй', у результат чого клiтини активно вза-емодiють та створюють особливi вогнища шфтьтраци в тканинi [6].

Проведет нами дослщження з встановлення реактивно! вiдповiдi полiморфноядерних гранулоципв пе-рифершно1 кровi у хворих на АВ1 сприятимуть розши-ренню сучасних уявлень про iмyнопатогенез недуги, а тому результати можуть бути враховаш при складаннi дiагностичного алгоритму та схем лкування ще1 ш-фекцшно1 хвороби.

Мета дослiдження: вивчити реактивну вщповщь по-лiморфноядерних гранулоцитав периферично1 кровi хворих на аденовiрyснy iнфекцiю верхнiх дихальних шлямв.

Матер1али та методи

У дане проспективне клМчне дослiдження типу «випадок — контроль», що проводилося з верес-ня 2014 р. по березень 2015 р. на базi КМУ МП № 5 м. Чершвщв (головний лкар — Кшчук Л.В.), за добро-вiльною згодою залучено 37 ошб молодого вку: 22 жш-ки та 15 чоловтв вiд 17 до 24 роив, середнш вiк — 22,18 ± 1,78 року, з ознаками гостро1 ресшраторно1 вiрyсноl шфекци на момент звернення за медичною допомогою (за критерiями ушфшэваного протоколу) [7]. Парактшчш дослiдження виконували впродовж перших 24—48 годин захворювання. Контрольна група налiчyвала 32 практично здоровi особи, середнш вш яких становив 22,14 ± 1,37 року. Дослiдженi групи були порiвняннi мiж собою за статтю i вiком.

Кпiнiчний дiагноз пiдтверджyвали серологiчним методом у реакцй' зв'язування комплементу з парними сироватками та при використанш загального розчин-ного комплементфiксyючого антигену аденовiрyсiв.

Аналiзyвали абсолютну i вiдноснy кiлькiсть осно-вних попyляцiй iмyнокомпетентних клiтин перифе-рично1 кровi, проводили розрахунок iмyногемато-логiчних показниив, що характеризують реактивну вщповщь основних клiтин неспецифiчного iмyнiтетy. Показники загального аналiзy периферично1 кровi з прицiльним встановленням лейкоцитарно1 формули визначали на гематологiчномy аналiзаторi клЩчно1 лабораторй' полiклiнiчноl установи. Для дослщження у хворих i практично здорових проводили забiр цiль-но! кров^ що змiшyвали в чистiй пробiрцi з антикоагулянтом iз метою запобкання агрегацй' тромбоцитiв для збереження структури лiмфоцитiв, лейкоцитiв, моноцитiв/макрофагiв та еритроципв. Процес пiдра-хунку абсолютно1 та вiдносноl кiлькостi основних по-пyляцiй iмyнокомпетентних клiтин здiйснювали зпдно з iнстрyкцiею щодо експлуатацй' автоматичного гема-тологiчного аналiзатора серй' НВ. 1муногематолопчш iндекси та коефiцiент розраховували за методами, опи-саними в попередшх роботах [7—9].

Отриманi результати опрацьоваш за допомогою при-кладних програм MyStat 12 (США). Вiрогiднiсть даних для незалежних вибiрок розраховували за t-критерiем Student (при розподш масивiв, близьких до нормаль-них), рiзницю вважали вiрогiдною при р < 0,05.

Результати

Розглядаючи iмyнопатогенез АВ1, зазначимо, що у вщповщь на iнтервенцiю вiрyсy залучаються моноци-ти/макрофаги, Т-лiмфоцити та нейтрофiли, що про-дукують циток1ни. 1мунна вщповщь органiзмy на стадй' iнiцiацil включае насамперед неспецифiчнi механiзми реактивностi. В1д стану неспецифiчних захисних й адаптацшних механiзмiв залежить прогноз початко-во! стадй' iнфекцiйно-запального процесу. Оскiльки в системi неспецифiчноl резистентностi органiзмy бе-руть участь нейтрофiли, моноцити/макрофаги та iншi iмyнокомпетентнi клiтини, наводимо показники ге-мограми в осiб дослщжуваних груп згiдно з обраним ешдемюлопчним дизайном дослiдження (табл. 1).

Для встановлення шформативносп динамiчних змiн показниыв реактивно1 вiдповiдi полiморфнонy-клеарних гранулоципв периферично1 кровi у включе-них до дослщження осiб детермiнyвали стушнь iмyн-них порушень кожного показника, починаючи вщ значень абсолютно1 та в!дносно1 кiлькостi основних попyляцiй iмyнокомпетентних клiтин i закiнчyючи визначенням показниыв фагоцитозу нейтрофтьни-ми гранулоцитами.

Аналiз гемограм продемонстрував тенденцiю до iмyнних зрушень першого рiвня за 13 показниками (17,22 %), другий стyпiнь пiдвищення активноста спо-стерiгали за трьома (16,67 %) показниками, та зростан-ня абсолютно1 й вiдносноl кiлькостi паличкоядерних нейтрофiльних гранyлоцитiв мало характер третього ступеня iмyнноl дисфункцй. Запальний процес су-проводжуеться зростанням абсолютно1 ктькосп лей-коцитiв на 19,76 %, паличкоядерних нейтрофтьних лейкоцитiв — у 2,18 раза, лiмфоцитiв — на 30,30 % i

Таблиця 1. Абсолютна та вдносна кльксть основних популя^й ¡мунокомпетентних клтин периферично/ кров! хворих на аденов1русну нфекцю верхнх дихальних шляхв, М ± т

lмунокомпетентнi кл^ини Одиницi вимiру Хворi на АВ1 (п = 37) Практично здоровi (п = 32) Ступiнь iмунних порушень Р

Лейкоцити • 109/л 7,03 ± 0,29 5,87 ± 0,31 +1 < 0,05

Гранулоцити % 60,77 ± 1,77 59,91 ± 2,54 +1 > 0,05

• 109/л 4,27 ± 0,44 3,52 ± 0,34 +1 > 0,05

Нейтрофiльнi гранулоцити % 59,33 ± 2,18 58,22 ± 3,16 +11 > 0,05

• 109/л 4,17 ± 0,42 3,42 ± 0,31 +1 > 0,05

Сегментоядернi нейтрофiльнi гранулоцити % 52,44 ± 1,42 54,43 ± 3,07 -I > 0,05

• 109/л 3,69 ± 0,38 3,20 ± 0,29 +1 > 0,05

Паличкоядернi нейтрофiльнi гранулоцити % 6,81 ± 0,47 3,79 ± 0,57 +111 < 0,05

• 109/л 0,48 ± 0,05 0,22 ± 0,02 +111 < 0,01

Еозинофтьы лейкоцити % 1,47 ± 0,09 1,69 ± 0,11 -I > 0,05

Базофiльнi лейкоцити % 1,0 0 - -

Агранулоцити % 42,47 ± 1,12 38,38 ± 1,07 +1 > 0,05

• 109/л 2,99 ± 0,30 2,25 ± 0,21 +1 < 0,05

Лiмфоцити % 36,73 ± 1,64 33,75 ± 1,33 +1 > 0,05

• 109/л 2,58 ± 0,24 1,98 ± 0,20 +1 < 0,05

Моноцити % 5,74 ± 0,30 4,63 ± 0,38 +1 > 0,05

• 109/л 0,40 ± 0,03 0,27 ± 0,03 +11 < 0,05

Еритроцити • 1012/л 3,87 ± 0,38 4,03 ± 0,41 -I > 0,05

Швидкiсть осщання еритроцитiв мм/год 6,11 ± 0,12 4,31 ± 0,26 +1 < 0,01

моноципв — на 48,15 %. Вищенаведене е свiдченням формування рiзних типiв iмунно! вiдповiдi на адено-вiруснi антигени, що клшчно супроводжуеться маш-фестацiею у виглядi iнтоксикацiйного та катарального iнфекцiйно-запального процесу.

Спостериаеться тенденцiя до збiльшення вщносно! кiлькостi як гранулоцитiв (на 1,44 %), так й агрануло-цитав — на 10,66 %, що шдтверджуе активацiю факто-рiв i механiзмiв неспецифiчного та специфiчного iмун-ного протиiнфекцiйного захисту органiзму молодих ошб основно! групи.

Вивчення фагоцитозу мае важливе клштэ^муно-логiчне значення, що полягае в комплексному аналiзi

та узагальненш стану неспецифiчно! реактивност ор-ганiзму та в дiагностицi iмунодефiцитного стану. До-слiдження системи фагоцитозу та реактивно! вщповщ нейтрофшьних гранулоцитiв допомагае в дiагностицi вторинних iмунодефiцитних станiв, зумовлених вну-тршньоклиинними мiкроорганiзмами (вiрусами, хла-мiдiями, мтэплазмами). У доступнiй лiтературi наведет неповнi вiдомостi про роль у протшнфекцшному захистi людини полiморфноядерних нейтрофшьних гранулоцитав, що спонукало глибше дослщдити реактивну вiдповiдь ПНГ у молодих ошб, хворих на АВ1, зокрема, на пiдставi iмуногематологiчних показниыв (табл. 2).

1муногематолопчш показники Хворi на АВ1 (п = 37) Практично здоровi (п = 32) Ступiнь iмунних порушень Р

1ндекс реактивно! вщпов^ нейтроф^в 5,72 ± 0,24 3,11 ± 0,17 +111 < 0,01

Нейтрофтьно^мфоцитарний коефщент 1,62 ± 0,15 1,72 ± 0,17 -I > 0,05

1ндекс зсуву нейтрофктв 0,13 ± 0,02 0,07 ± 0,01 +111 < 0,05

1ндекс зсуву лейкоци^в 1,43 ± 0,11 1,56 ± 0,12 -I > 0,05

Лiмфоцитарно-гранулоцитарний Ыдекс 6,04 ± 0,31 5,63 ±0,27 +! > 0,05

1ндекс стввщношення нейтрофктв i моноцитiв 10,34 ± 0,37 12,57 ± 0,42 -I < 0,05

1ндекс стввщношення лейкоцитiв i ШОЕ 0,43 ± 0,04 0,25 ± 0,02 +Ш < 0,05

Лейкоцитарний шдекс 1,26 ± 0,10 1,20 ± 0,11 +I > 0,05

Лiмфоцитарний iндекс 0,62 ± 0,05 0,58 ± 0,05 +I > 0,05

1ндекс неспецифiчноl реактивност 70,04 ± 1,09 62,19 ± 0,97 +I > 0,05

1ндекс iмунологiчноl реактивностi органiзму 6,66 ± 0,12 7,65 ± 0,14 -I < 0,01

1ндекс резистентностi органiзму 70,04 ± 1,09 62,01 ± 0,87 +I < 0,01

Таблиця 2. Реактивна вщповщь нейтрофшьних гранулоци^в периферично/ кров1 хворих на аденовiрусну ¡нфекц1ю легкого та середньотяжкого перебгу, М ± т

Таблиця 3. Фагоцитарна активнсть пол1морфноядерних нейтрофльних гранулоцит1в периферично/ кров! пац1ент1в молодого в'1ку, хворих на аденовiрусну ¡нфекц1ю легкого та середньотяжкого перебгу, М ± m

Показники Одинищ вимiру XBopi на АВ1 (n = 37) Практично здоровi особи (n = 32) Р

Фагоцитарна активнють % 62,29 ± 1,87 72,23 ± 2,57 < 0,05

Фагоцитарне число од. 5,09 ± 0,17 7,17 ± 0,19 < 0,01

Фагоцитарна емнють KpoBi • 109/л 21,23 ± 0,37 24,52 ± 0,48 < 0,01

Ктькють активних ПНГ • 109/л 2,60 ± 0,22 2,47 ± 0,21 > 0,05

НСТ спонтанний % 8,47 ± 0,09 9,37 ± 0,10 < 0,01

НСТ активований % 37,41 ± 0,31 42,78 ± 0,24 < 0,001

Потенцмна бактерицидна активнють % 28,94 ± 0,42 33,41 ± 0,34 < 0,01

КоефМент активност фагоцитозу ум.од. 4,42 ± 0,05 4,57 ± 0,07 > 0,05

Результата дослщжень вказують на ютотний зсув нейтрофiлiв на 85,71 %, зростання шдексу стввщно-шення лейкоцитiв i ШОЕ — на 72,0 %, що свщчить про наявнiсть штоксикаци, патогенетично виклика-но! руйнуванням клiтин, уражених аденовiрусами. Установлене зростання реактивностi нейтрофiльних гранулоципв на 83,92 %, що вказуе на активацiю цих клiтин системою цитоышв у неспецифiчному проти-шфекцшному захистi, а тому його загальна активнiсть збiльшуеться на 12,62 %. Вищенаведене пiдтверджуе те, що у формуванш противiрусного захисту вiд штер-венцп аденовiрусiв на перших етапах важливою е роль системи неспецифiчного захисту. Специфiчна iмунна вiдповiдь формуеться шзшше, про що свiдчить зни-ження iндексу iмунологiчно! реактивностi оргашзму хворих на АВ1 на 14,86 %. Це також вщображаеться в тенденци до зниження iндексу зсуву лейкоципв на 9,09 %, а шдексу сшввщношення нейтрофiлiв i моно-цитiв — на 21,57 %.

Реактивна вщповщь цих важливих клггин прояв-ляеться в захиснiй i секреторнiй функцiях. Опосеред-ковано дослщжуючи функцiю ПНГ, доцiльно згадати, що кожна з цих клiтин тд впливом сигналу вiд певного цитокша здатна мiгрувати до вогнища штервенци вiру-су виключно в одному напрям^ концевою метою чого е фагоцитоз. Результати вивчення стану фагоцитарно! активност ПНГ периферично! кровi хворих на АВ1 на-веденi в табл. 3.

Обговорення

Фагоцитарна активнють ПНГ у молодих ошб, хворих на АВ1 легкого та середньотяжкого перебиу, зни-жена на 15,96 % за умов одночасного зменшення на 40,86 %. Це свщчить про порушення нормальних про-цесiв фагоцитозу на початкових етапах, що, ймовiрно, корелюе iз гуморальними факторами неспецифiчного захисту — актившстю системи комплементу, iмуногло-булiнiв, адгезишв, опсонiнiв; тому фагоцитарна ем-шсть кровi знижуеться на 15,50 %. Применим е фор-мування тенденци до шдвищення кiлькостi активних ПНГ на 5,26 %, що свщчить про компенсаторну акти-вацiю 1х функцiональних можливостей.

Порушення фагоцитарно! активносп ПНГ уста-новленi також i на заключних етапах фагоцитозу: знижено НСТ-спонтанний на 10,63 %, що доводить наявшсть вiрусно! iнфекцi!. Характерним також е зменшення функцiонального резерву кисневозалеж-ного механiзму бактерицидностi фагоципв на 15,45 %; вiдмiтимо тенденцш до зниження коефiцiента фагоцитарно! активность

Висновки

1. Переби гостро! аденовiрусно! хвороби з ктшч-но переважним ураженням верхн1х дихальних шлях1в легкого та середньотяжкого ступенiв у молодих ошб су-проводжуеться активащею реактивно! вiдповiдi нейтро-фiльних гранулоцилв як компонента першо! лiнi! неспе-цифiчного протиiнфекцiйного захисту клiтинно!' ланки.

2. Специфiчна iмунна вiдповiдь у молодих ошб, хворих на АВ1, формуеться шзшше — з 5-7-го дня вщ початку iнфекцiйно! недуги, що доведено зниженням шдексу iмунологiчно! реактивност органiзму та тен-денщею до зниження iндексу зсуву лейкоцитав i сшв-вiдношення нейтрофiлiв до моноцилв.

3. Функцiональна активнiсть полiморфноядерних нейтрофiльних гранулоцитiв периферично! кровi в ошб дослщжувано! групи порушена водночас на початкових та заключних етапах фагоцитозу, однак фагоцитарна активнють цих клггин, за даними нашого дослщження, шдтримуеться на достатньому рГвш.

Конфлшт iHTepeciB. Автор заявляе про вщсутшсть конфлшту iнтересiв при п^дготовщ стати.

Список лператури

1. Грип та ГРВ1 в Украт: шформацшний бюлетень. — К., 2015. — 27с.

2. Tabain I. Adenovirus Respiratory Infections in Hospitalized Children: Clinical Findings in Relation to Species and Serotypes/1. Tabain, S. Ljubin-Sternak, J. Cepin-Bogovic, L. Markovinovic, I. Knezovic [et al.]// Pediatr. Infect. Dis. J. — 2012. — Vol. 18. — P. 112-129.

3. rocmpi рестраторт шфекци: утфжований клтчний протокол первинноi' медичноi' допомоги дорослим та дтям (УКПМД). — К., 2014. — 25с.

4. Kajon A.E. Molecular epidemiology of adenovirus type 4 infections in US military recruits in thepostvaccination era (1997—2003) /

A.E. Kajon, J.M. Moseley, D. Metzgar, H.S. Huong, A. Wadleigh // J. Infect. Dis. - 2007. - Vol. 196(1). - P. 67-75.

5. Shah K.V. SV40 and human cancer: a review of recent data / K.V. Shah // Int. J. Cancer. - 2007. - Vol. 120(2). -P. 215-223.

6. Мальцев Д.В. Иммунодефицитные болезни человека: Пособие /Д.В. Мальцев, В.Е. Казмирчук, В.В. Царик, М.И. Ищен-ко, Д.В. Плахотная, В.В. Климчук; под ред. Д.В. Мальцева,

B.Е. Казмирчук. - Ин-т иммунологии и аллергологии, Нац. мед. ун-т им. А.А. Богомольца МЗ Украины. - К.: Феникс, 2012. -596 с.

7. Сперанский И.И. Общий анализ крови - все ли его возможности исчерпаны? Интегральные индексы интоксикации

как критерии оценки тяжести течения эндогенной интоксикации, ее осложнений и эффективности проводимого лечения / И.И. Сперанский, Т.Е. Самойленко, М.В. Лобачева // Здоровье Украины. — 2009. — № 6(19). — С. 51-57.

8. Палатна Л.О. Особливостi перебщ норо- та аденовiрус-но1 кишковихшфекцшу дтей/Л.О. Палатна, А.Б. Выенський, Н.Б. Пратк, С.О. Ренчковська // Актуальна шфектологы. — 2015. — № 1(6). — С. 34-39.

9. Сидорчук 1.Й. Реактивна вiдnовiдь нейтрофшьних грану-лоцитiв периферичноi'кровi хворих на гострий бронхт/ 1.Й. Сидорчук, Л.1. Сидорчук, С.А. Левицька, Н.А. Каспрук, Р.1. Сидор-чук, Л.П. Сидорчук, А.С. Сидорчук // Буковинський медичний вкник. — 2015. — Т. 19, № 2. — С. 172-176.

Отримано 20.11.2016 ■

Сидорчук А.С.

Высшее государственное учебное заведение Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ВЗРОСЛЫХ: ИССЛЕДОВАНИЕ РЕАКТИВНОГО ОТВЕТА ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ НЕЙТРОФИЛОВ

Резюме. Актуальность. Доля аденовирусной болезни в структуре острых вирусных инфекций является существенной, а данная группа инфекций ежегодно составляет до 30 % от общей инфекционной морбидности. На сегодняшний день недостаточно изучены особенности неспецифической противоинфекционной защиты у больных аденовирусной инфекцией. Цель исследования: изучить реактивный ответ полиморфноядерных гранулоцитов периферической крови взрослых больных аденовирусной инфекцией. Материалы и методы. В данное исследование типа «случай — контроль» по добровольному согласию привлечено 37 лиц молодого возраста с признаками острой респираторной вирусной инфекции на момент обращения за медицинской помощью (по критериям унифицированного протокола). Анализировали абсолютное и относительное количество основных популяций иммунокомпетентных клеток периферической крови, проводили расчет иммуногематологических показателей, характеризующих реактивный ответ основных клеток неспецифического иммунитета. Результаты. Установлен рост

реактивности нейтрофильных гранулоцитов на 83,92 %, что указывает на активацию этих клеток системой цитокинов в неспецифической противоинфекционной защите, поэтому ее общая активность увеличивается на 12,62 %. Воспалительный процесс сопровождается ростом абсолютного количества лейкоцитов на 19,76 %, палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов — в 2,18 раза, лимфоцитов — на 30,30 % и моноцитов — на 48,15 %. Выводы. Вышесказанное свидетельствует о формировании различных типов иммунного ответа на аденовирусные антигены. Специфический иммунный ответ формируется позже, что подтверждается снижением индекса иммунологической реактивности организма больных на 14,86 %. Методику оценки реактивного ответа нейтрофилов можно использовать в практической работе врачей для раннего прогнозирования возможных сдвигов в системе проти-воинфекционной защиты организма больных. Ключевые слова: аденовирусная инфекция; реактивный ответ; нейтрофилы периферической крови; адаптивный иммунный ответ

Sidorchuk A.S.

Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovynian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine

ADENOVIRUS INFECTION IN ADULTS: RESEARCH OF THE REACTIVE RESPONSE OF POLYMORPHONUCLEAR NEUTROPHILS

Abstracts. Background. The ratio of adenovirus disease in the structure of acute respiratory viral infections is substantial, and this group of infections annually makes up to 30 % of general infectious morbidity rate. Today, the peculiarities of heterospecific anti-infectious defense are understudied in patients with adenovirus infection. The aim: to study the reactive response of polimorphonuclear granulocytes of the peripheral blood in adult patients with adenovirus infection. Materials and methods. This case-control study involved 37 young volunteers with the signs of acute respiratory viral infection in the moment of appeal to practitioner (based on the criteria of unified protocol). We have analyzed the absolute and relative amounts of basic populations of immunocompetent cells of the peripheral blood, conducted the calculation ofimmune-haematological indexes characterizing the reactive response of basic cells of heterospecific immunity. Results. An inflammatory process is associated with the increase in the abso-

lute amount of leucocytes by 19.76 %, band neutrophils — by 2.18 times; lymphocytes — by 30.30 % and monocytes — by 48.15 %. The increase in the reactivity of neutrophilic granulocytes by 83.92 % was detected that indicates the activation of these cells by the system of cytokines in heterospecific anti-infectious defense, and that is why its general activity increases by 12.62 %. Conclusions. The above mentioned testifies the forming of different types of immune response to adenovirus antigens. A specific immune response is formed later, that is confirmed by the decrease in the index of immunological reactivity of patients' body by 14.86 %. Methodology for the estimation of the reactive response of neutrophils can be used in practical work of doctors for early prognostication of possible changes in the system of anti-infectious defense of patients' body.

Keywords: adenovirus infection; reactive response; peripheral blood neutrophils; adaptive immune response