CC BY
17
В эксперментальной группе наблюдали гиперт-рансаминаземию; повышение уровня ферментов ас-партатаминотрансферазы и аланинаминотрансфера-зы. Для ферментов аспартатаминотрансфераза и ала-нинаминотрансфераза наблюдали отличающиеся от нормы как пониженные, так и повышенные значения, варьирующие в пределах: от 24,4 до 93,3 ед/л. и 5,4 до 158,4 ед/л., соответственно.
Результаты распределения значений ферментов аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансфера-зы представлены в виде диаграмм на рисунках 1 и 2.
Биохимическое исследование сыворотки крови лиц с мутациями 1А гена установил изменения, в частности значительное повышение уровней таких печеночных ферментов как лактатдегидрогеназа, гаммаглутами-лтрансфераза, щелочная фосфатаза, амилаза поджелудочной железы и желчного пигмента - билирубина. Наибольшие изменения наблюдались при мутации - PiZ.
Таким образом, наличие PiZ и PiS мутаций 1А гена приводит к комплексному изменению - повышению активности ферментов печени, поджелудочной железы, а также увеличению уровня билирубина в сыворотке крови больного.
ЛИТЕРАТУРА
1. Elzouki A.N et al. Severe alpha 1-antitrypsin deficiency with mem-branoproliferative glomerulonephritis syndrome, reversible after ortho-
topic liver transplantation. - J Hepatol., 1997 26 (6), p.1403-1407; 2. Gross V.et al. Biosynthsis and secretion of M- and Z-type alpha 1-pro-teinase inhibitor by human monocytes. Effect of inhibitors of glycosyla-tion and of oligosaccharide processing on secretion and function. - Biol Chem Hoppe Seyler., 1990, 371(3), p.231-238; 3. Jacob M., Waugh M.D., Jia Li-Hawkins et al., Therapeutic Elastase Inhibition dy alpha-1-Antitripsin gene transfer limits neointima formation in normal rabbits. -New York NY, 2001, p.10029; 4. Janciauskiene S.et al. Detection of calculating and endothelial cell polymers of Z and wild type alpha 1-antit-rypsin by a monoclonal antibody. - J.Bio Chem., 2002, 277(29), p. 26540-26546; 5. McKusick V.A. Mendelian Inheritance in Man. Tenth Edition. The Johns Hopkins University Press. Baltimore and London. 2002, v.1,2, p.2309; 6. Tebbutt S.J. Technology evaluation transgenic alpha-1-antitripsin (AAT), PPL therapeutics. - Curr. Opin. Mol. Ther., 2000, 2:199-204; 7. Tyagi S.C. Reversible inhibition of neutrophil elastase by thiol-modifed alpha-1-antitrypsin deficiency. - J.Biol.Chtv, 1991, 266:5279-5285.
SUMMARY
Levels of transferases in patients with mutant PIZ and PIS phenotypes of alpha-1-antitrypsin A.Ismayilova, E.Akhundova, E.Rasulov, E.Rasulov
The levels of blood serum transferases are described in patients with mutations of alpha-1-antitrypsin. The altered values, namely: quantity increase of alaninaminotransferase and aspartateaminotrans-ferase are identified in blood serum in people with PiZ and PiZ phenotypes of alpha-1-antitrypsin.
Поступила 03.10..2006
Микроанатомические особенности желез трахеи и главных бронхов новорожденных детей при частичной атрезии трахеи
Б.М.Гусейнов
Азербайджанский Медицинский Университет, г. Баку
Несмотря на то, что патогенез частичной атрезии (сужение трахеи) до сих пор до конца не выяснен [3], в настоящее время почти не исследованы особенности микроанатомии желез, их взаимоотношения с лимфо-идными и другими структурами в стенках трахеи и главных бронхов при атрезии трахеи. Вместе с тем, ат-резия трахеи является часто встречаемой врожденной аномалией. Эта аномалия может быть выявлена при современных методах инструментального исследования (УЗИ, ЯМР и др.). Состояние стенки в неповрежденных отделах трахеи при атрезии до сих пор не исследовано [1, 2, 4, 5, 6, 7]. В частности, в научной литературе отсутствуют данные о морфо-функциональном состоянии желез в трахеальной и бронхиальной стенках.
Целью исследования явилось получение микроанатомических данных о состоянии трахеальных и бронхиальных желез в неповрежденных участках
этих органов при частичной атрезии трахеи.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Гистологическими методами мы изучили железы в нижней трети трахеи и нижней трети каждого из главных бронхов у пяти новорожденных (мертворожденных) детей, у которых диагносцирована на секции атрезия трахеи (шейная или верхне-грудная часть). В качестве сравнения были использованы микропрепараты, полученные от трупов 11 детей аналогичного возраста, не имевших патологии органов дыхания. Продольные и поперечные гистологические срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилинеом-эозином, по ван Гизон, азур-2-эози-ном, по Гримелиусу, по Браше. Статистическая обработка данных включалы вычисление среднеарифметических показателей и их ошибок. Вычисление достоверности различий проводилась методом доверительных интервалов.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ. При атрезии трахеи железы гистологически выявляются в 85,7±10,7 % случаев (в группе сравнения - в 100%). Их
периферические контуры (у начальных отделов, выводных протоков) в обеих группах четкие. Начальные части-продольные и поперечные в группе сравнения, при атрезии трахеи в стенках этого органа и в бронхиальных стенках в основном неправильной формы (рис.). Секрет в просвете начальных частей при атре-зии трахеи в начальных частях и выводных протоков, вне зависимости от локализации желез (в нижней трети трахеи или в стенках бронхов) определяется в 24,5±6,8% случаев (в группе сравнения - в 78,5±6,5%). У обеих групп начальные части выстланы цилиндрическим и кубическим эпителием, выводные протоки -вначале цилиндрическим эпителием, а в области устья протока - кубическим эпителием.
Существенные различия дает сравнение цифровых показателей, характеризующих строение и размеры желез. Длина начального отдела у желез трахеи при ее атрезии в 2,0 раза меньше, у правого главного бронха - в 1,64 раза меньше, у левого главного бронха - в 1,33 раза меньше, чем аналогичные показатели у группы сравнения (табл.). Площадь начального отдела при частичной атрезии трахеи на срезе у этого органа в сохранной его зоне, по нашим данным, в 1,91 раза меньше, у правого главного бронха - в 1,55 раза меньше, а у левого главного бронха - в 1,07 раза меньше нормативных показателей.
Количество начальных частей на срезе начального отдела желез трахеи при ее частичной атрезии также 1,77 раза меньше, чем у группы сравнения. При ат-резии трахеи у правого главного бронха этот показатель меньше, чем у группы сравнения в 1,71 раза, у левого главного бронха - в 1,27 раза. Еще большие различия наблюдаются при сравнении процентного содержания паренхиматозного компонента желез, к которому относятся начальные отделы и проксимальная часть протокового аппарата желез.
Процентное содержание паренхиматозного компонента на срезе начальных отделов желез трахеи при ее частичной атрезии, по сравнению с нормативными данными, меньше в 2,13 раза, у правого главного бронха при атретическом поражении трахеи этот показатель ступает данным группы сравнения в 2,06 раза, у левого главного бронха - в 2,09 раза.
Индивидуальные показатели длины, площади начального отдела, содержания паренхимы на срезе, количества начальных частей при атрезии трахеи на протяжении этого органа и у бронхиальных желез всегда меньше, чем аналогичные минимум и максимум в группе сравнения.
Вместе с тем, снижение процентного содержания паренхимы на срезе желез всего трахео-бронхиально-го дерева при атрезии трахеи сопровождается увеличением доли стромы. В строме (соединительнотканный компонент железы) наблюдается утолщение кол-лагеновых волокон, и уменьшение количества аргиро-фильных волокон. По нашим данным, существенно изменяется и клеточный состав стромы - особенно количества клеток лимфоидного ряда, всегда постоянных и многочисленных в группе сравнения. Так, при
Рис. Начальные части неправильной формы в стенке нижней трети новорожденного при атрезии шейной части этого органа.
Окраска по ван Гизону. Ув. 400 х. Примечание: 1 - хрящ, 2 - начальные части желез.
атрезии трахеи плотность расположения клеток лим-фоидного ряда (их количество, приходящееся на площадь 1 кв мм среза) в строме желез трахеи в 4,10 раза меньше, чем у группы сравнения, в стенках правого главного бронха - в 3,73 раза меньше, левого главного бронха - в 2,67 раза меньше, в сравнении с нормативами. Измняется и клеточный состав лимфоидной ткани в строме желез - в ней исчезают лимфоидные узелки. В диффузной лимфоидной ткани снижается процентное число малых лимфоцитов, почти нет клеток с картиной митоза, лимфобластов, больших лимфоцитов.
Таким образом, проведенные исследования показали, что при частичной атрезии трахеи в сохранных участках трахео-бронхиального дерева железы находятся в состоянии морфологической регрессии. Аналогичные данные получены нами и при изучении лимфоидного аппарата у этого органа.
ЛИТЕРАТУРА
1. Козырев З.Х. Морфофункциональная характеристика секреторных элементов слизистой оболочки бронхиального дерева взрослого человека. - Тр. Харьковск. мед. ин-та. - Харьков, 1972, с.119-124;
2. Мацепон В.Д. Возрастные особенности желез трахеи человека -В кн.: Науч. труды Днепропетровского мед. ин-та. - Днепропетровск, 1958, т.5, с.174-184; 3. Путов Н.В. Болезни органов дыхания. - М.: Медицина, 1998, 546 с.; 4. Сапин М.Р.. Никитюк Д.Б., Шадли-нский В.Б., Мовсумов Н.Т. Малые железы пищеварительной и ды-
хательной систем. - М.: АПП "Джангар", 129 с.; 5. Синельников Р. Д. Некоторые итоги и перспективы в макромикроскопических исследованиях желез слизистых оболочек пищеварительной и дыхательной систем. - Тр. Харьков. Мед. Ин-та., Харьков, 1970, вып.94, с.5-6; 6. Brites G. Sure quelques dispositions des glands de la trachea foe tale humane ET leer importance. - C.R.Ass. Anat., 1990, v.24, p.267-279; 7. Tos M.Mucous glands of the trachea in children. Quantitative studies - Anat. Anza, 1970, v.l26, N.2, p.146-160.
SUMMARY
Microanatomical particularities of tracheal and bronchial glands of newborns during partial atresia B.Huseynov
The aim of this research was acquisition of microanatomical data about condition of tracheal
and bronchial glands in uninjured segments of these organs under partial atresia.
Via histological methods we researched glands in the lower one-third of each principal bronchus and trachea in 5 newborns, on whose section the atresia was diagnosed. Micropreparations received from 11 children' cadavers of the same age, having been free from any kind of pathology of organs of respiratory system were used as a comparison.
Thus, the conducted research has shown that during partial atresia glands, located in safe parts of tracheal-bronchial arbor are in condition of morphological regression.
Поступила 05.10.2006
Сопряженность изменений показателей иммунобиохимического гомеостаза у больных субклинически протекающим циррозом печени
H.А.Гамидова, А.А.Кадырова, А.А.Гулиева,
Х.Ф.Ахмедбейли, М.К.Мамедов
Азербайджанский медицинский университет, Семейно-оздоровительный центр Минздрава, Центральная больница нефтянников, Мемориальная клиника Н.Туси, г.Баку
Ранее, в специально осуществленном с нашим участием, клинико-лабораторном наблюдении нами было продемонстрировано, что у больных клинически манифестными (как острыми, так и хроническими) формами вирусных гепатитов В и С и даже у части лиц с субклинически протекающими инфекциями, вызванными вирусами гепатита В (ВГВ) и гепатита С (ВГС) выявляются, более или менее выраженные, изменения показателей, отражающих состояние иммунологической реактивности [1]. При этом, однако, однозначно связать отмеченные сдвиги в иммунограмме с наличием у этих больных дисфункции печени не представлялось возможным, поскольку выявленные изменения иммунологических показателей могли быть обусловлены не патологией печени, как таковой, а названными выше вирусными инфекциями, тем более, что хорошо известна способность их возбудителей индуцировать развитие в организме широкого спектра иммунопатологических процессов [3].
Это обстоятельство побудило нас осуществить иммунологическое исследование крови больных с ла-бораторно подтвержденной патологией печени, но не имевших в крови специфических маркеров инфицирования ВГВ и ВГС. В качестве таковых были избраны пациенты с компенсированными циррозами печени (ЦП), у которых в сыворотке крови не выяви-
лись HBsAg и антитела к ВГС (апй-НСУ).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование было включено 38 больных (31 мужчина и 7 женщин) с субклинически дотекающим ЦП, отобpанных из числа лиц, доходивших клинико-лабоpатоpное обследование в одном из 3 медицинских учpеждений: в Семейно-оздоpовительном центpе (в пеpиод с августа 2003 г. по сентябpь 2006 г.); в Центpальной больнице нефтянников (янваpь 2004 г. - сен-тябpь 2006г.), вМемоpиальной клинике H.Туси (ноябpь 2005 г. - сенmябpь 2006 г.).
Поводом для обpащения к вpачу были жалобы на дис-пептические явления и, в основном, на бысmpую утомляемость и pазвиmие слабости, неадекватной щедшествую-щей нагpузке. В части случаев ЦП был обнаpужен "случайно", щи обследовании по поводу дpугих заболеваний. Диагноз во всех был выставлен на основании pезульmаmов ульmpасоногpафического исследования печени. Во всех случаях выявленный ЦП по классификации Чайлда-Пбю соответствовал стадии А [12].
Иммунологическое исследование ^ови этих больных включало опpеделение: содеpжания в ^ови Т-лимфоцитов (Т-л) и двух их субпопуляций - Т-хелпеpных (Т-х) и Т-су^ес-соpных (Т-с) клеток (методом pозеmкообpазования с эpиmpоциmами баpана в сочетании с теофиллиновым тестом) [10]; содеpжания в ^ови естественных киллеpных клеток (ЕКК), идентифиц^уемых как "большие гpану-ляpные" лимфоциты в мазках ^ови, о^ашенных по Рома-новскому-Гимзе [5]; фагоциmаpно-меmаболической активности нейmpофилов с помощью HСТ-mесmа и цитотокси-
