CC BY
24
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
042-043
лечения не обнаружено (45,2%, 57,9%, 57,2%, соответственно, p=0,09).
Заключение. В группе аТГВ не получено достоверных различий в наступлении благоприятных и неблагоприятных исходов в случаях, когда проводилась и не проводилась терапия вне зависимости от ее корректности. Учитывая отличия в характеристике тромбозов, ответе на терапию, подходы к ведению пациентов с сТГВ и аТГВ должны быть разными, требуются дальнейшие исследования для их определения.
042 ФАКТОРЫ РИСКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ НА ФОНЕ ПРОДЛЕННОЙ АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ
Щапков А. А.*1, Мельничук Е. Ю.2, Воробьева Н. А.2
'ГБУЗ Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич, Архангельск; 2Северный государственный медицинский университет, Архангельск, Россия
kerolotpaladin@yandex.ru
Цель. Выявить факторы, способствующие развитию неврологических геморрагических осложнений (НГО) на фоне длительной антикоагулянтной терапии.
Материал и методы. В исследовании был проведен ретроспективный включен анализ историй болезни пациентов с НГО на фоне терапии пероральными антикоагулянтам (ОАК), госпитализированных в ГБУЗ АО "Первая ГКБ им. Е. Е. Волосевич" г. Архангельска в период с 2014 по 2018гг. Изучалось наличие, выраженность и учёт при назначении АКТ факторов, приводящих к НГО, а также их исходов. Проводился сбор и анализ данных о препарате, показаниях, наличии сопутствующих заболеваний и их терапии.
Результаты. Был проведен анализ историй болезни 43 пациентов (19 женщин и 24 мужчин) в возрасте от 46 до 83 лет (Me=67), госпитализированных с диагнозом "геморрагический инсульт/внутричерепное кровотечение" на фоне длительной терапии ОАК. Диагноз был обоснован клинической картиной и данными компьютерной томографии. Летальный исход зафиксирован у 39,5% (n=17) пациентов. Наиболее часто применяемыми ОАК в исследуемой группе был варфа-рин — 36 пациентов (83,7%), 7 пациентов (9,1%) принимали ПОАК — апиксабан и ривароксабан. 10 (23,26%) пациентов принимали препараты, усиливающие эффект варфарина, из них 3 пациента принимали омепразол, который может повышать плазменную концентрацию и увеличение периода полувыведения R-варфарина, 5 пациентов принимали диго-ксин, 1 пациент — розувастатин. Прием вышеперечисленных препаратов совместно с варфарином требует корректировки доз и/или контроля за степенью наведенной медикаментозной гипокоагуляции. у 93% (n=40) пациентов была диагностирована АГ 3 степени риск 4. На момент госпитализации у 31 (72%) пациента было зарегистрировано артериальное давление (Ад) выше 140/90, из них 14 пациентов с Ад в диапазоне: 160/100-179/109 и 17 пациентов с АД от 180/110 и выше. Факт наличия у больного неконтролируемой АГ, вместе с атеросклерозом (n=21) и сахарным диабетом (n=6) может повышать геморрагический риск. Нарушение функции почек имелось у 34,9% (n=15) от общего числа пациентов, нарушение функции печени отмечено в 18,6% (n=8), патология щитовидной железы — 7% (n=3) пациентов. В момент госпитализации значение МНО (международное нормализированное отношение) в целевом диапазоне (от 2,0 до 3,0) было у 12 (33,3%) пациентов; МНО более 4 отмечено у 25% (n=10) пациентов, принимающих АВК, что говорит о чрезмерном уровне наведенной медикаментозной гипокоагуляции, причиной которой может быть, как передозировка, так и лекарственные взаимодействия или нарушения функции печени или почек.
Заключение. Сопутствующие заболевания, такие как АГ, атеросклероз, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, а также соответствующая медикаментозная терапия способны повышать возможность фатального кро-
вотечения как путем влияния на гипокоагулянтный эффект АВК и ПОАК, так и через другие механизмы. Следовательно, у пациентов, находящихся на длительной АКТ, необходимо должным образом фармакологически корректировать сопутствующую патологию с учётом как фармакокинетики препаратов, так и приверженности пациента лечению.
043 МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ У РЕБЕНКА С ВРОЖДЕННЫМ НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Эмирова Х. М.1, Орлова О. М.1, Толстова Е. М.1*, Попа А. В.2
'ФГБОУ ВО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва; 2ГБУЗ ДГКБ св. Владимира Департамента здравоохранения, Москва, Россия
tepec@yandex.ru
Цель. При нефротическом синдроме (НС) повышен риск тромботических событий. Экскреция гемостатических и антикоагуляционных протеинов в результате массивных потерь белка с мочой приводит к гиперкоагуляционному смещению гемостаза. имеют значение генетическая предрасположенность к тромбозам, эндотелиальная дисфункция на фоне воспаления, катетеризации центральных сосудов, приема лекарственных средств. Целью работы явилось представить клинический случай мезентериального тромбоза у ребенка с врожденным нС.
Материал и методы. Девочка 30.06.16 г.р. от 3 беременности, 2 родов в срок. Вес при рождении 2800 г, рост 50 см. Оценка по Апгар 8/9б. В 6 мес. диагностирован НС, в 8,5 мес. верифицирован морфологический вариант — гломерулоскле-роз, кистозная трансформация канальцев. Методом секвени-рования нового поколения (NGS) выявлена мутация в гене М^1, ассоциированная с медуллярной кистозной болезнью. С 8 мес. получала иАПФ, циклоспорин А, из-за прироста азотемии лечение было отменено.
Результаты. В 1 год и 1 месяц в связи с прогрессирова-нием хронической болезни почек до терминальной стадии (тХПН) начат перитонеальный диализ (ПД). На фоне коррекции синдромов ХПН, ПД, профилактики тромбозов состояние было нестабильным. В 2 года и 1 месяц госпитализирована с признаками дыхательной недостаточности на фоне ОРЗ и потери массы тела (вес <1р,-4,832; рост <1р,-2,7^; ИМТ 11,0,-5,01z). При обследовании: лейкоцитоз (14,4^38,3х109/л), нейтрофилы 83%, СОЭ 50 мм/час, гипо-альбуминемия (26,4^16,6 г/л), удлинение фибринолиза (>60''). При постановке центрального катетера аспириро-вано большое количество мокроты, потребовалась ИВЛ. Получала парентеральное питание, в т.ч. жиры. С 29.08.18 диагностирован хилоперитонеум по отделяемому из перито-неального катетера. 05.09.18 — состояние ухудшилось — беспокойна, вздутия живота, парез кишечника, кишечная непроходимость. Выявлено повышение D-димера (3909 нг/мл); РФМК (11,0), фибринолиз >60''. При лапаротомии — некроз тонкой кишки, тромбоз сосудов брыжейки. Выполнена резекция 220 см тонкой кишки, выведена петлевая еюно-стома, сформирован анастомоз конец в конец. 01.11.18 возобновлен ПД, назначен варфарин. При обследовании генов гемостаза и фолатного цикла обнаружено 4 гомозиготных генотипа (PAI-1, ITGA-2, FBA1:103; MTRR).
Заключение. Развитие мезентериального тромбоза у ребенка с НС носило полиэтиологический характер. Течение инфекционно-воспалительного процесса у пациентки с белково-энергетической недостаточностью, мультигенная тромбофилия способствовали гиперкоагуляционному состоянию с реализацией тромботической катастрофы. Среди пациентов с НС целесообразно выделять группу высокого риска развития тромбозов, учитывая тяжесть основного заболевания, наличие воспалительного процесса и генетической предрасположенности к реализации тромботических осложнений.
20
Российский кардиологический журнал. 2019;24, дополнительный выпуск (март)
