CC BY
14
МЕТОДИ I МЕTOДИKИ
© Григор'ева О. А. УДК: 616.72-018-092.9 Григор'ева О. А.
МЕТОДИЧН1 OСOБЛИВOСTI ВИВЧЕННЯ
PEAK^BHOCTI КАПСУЛИ СУГЛOБА
Запор1зький державний медичний ушверситет (м. Запор1жжя)
mstesha@mail.ru
Вступ. Капсула суглоба e невiд'eмним компонентом суглобу як органу i пщтримуе його цтюнють. Пошкодження суглобово'| капсули деякого ^енезу (запалення, травма та ш.) призводять до порушен-ня функцiÏ суглоба в цтому, що може привести до непрацездатност i майже до iнвалiдностi людини, особливо, якщо розмова йде про велик суглоби (колiнний, кульшовий). !снують суперечливi данi про первинну роль пошкоджень капсули суглоба у роз-витку заxворювань суглобiв [18], але бшьшють робiт спрямована на вивчення пошкоджень капсули су-глобiв у дорослиx, не звертаючи увагу на можливi передумови, пов'язанi з особливостями формуван-ня суглобу у внутршньоплщному перiодi розвитку на тлi впливу чинниюв рiзного поxодження (антигенне навантаження, гормональний дисбаланс, алкоголь, та Ы.) на систему мати-плацента-плщ. У будь-якому разi до наступного моменту немае чiткого методичного пiдxоду до морфолопчного аналiзу реактив-ностi капсули суглобу.
Мета дoслiджeння - визначити та обфунтувати методи морфологiчного дослщження реактивностi капсули суглоба.
Oб'eкт i методи дoслiджeння. По-перше: при пстолопчному дослiдженнi капсули суглоба для уникнення непорозумЫня в термiнологiÏ використо-вували наступи термiни: шари (stratum) (волокнис-тий i синовiальний), а не перетинки (membrana), тому що принципово мембрана - це безкгмтинна структура, яка складаеться з волокон i мiжклiтинно,i речови-ни, а шар - структура, в склад яко'| окрiм волокон i мiжкJliтинноÏ речовини вxодять кJliтини. Дослiвно: термш Stratum (лат.) - простирадло, вщ sternere, pp stratus - розстилати - пласт, шар, один з шарiв то'| чи iншоÏ диференцмовано'| тканини; термiн Membrana (лат.) - кожиця, оболонка - мембрана, перетинка, плiвка, оболонка. В синовiальному ii^i розрiзняли покривний шар (intima of synovial membrane в пщ-ручнику Gray's Anatomy (1973); або покровний шар синовiальноÏ оболонки описаний В. М. Павловою (1980), який складаеться з синовiоцитiв або висте-ляючиx клiтин, мiжклiтинноÏ речовини та базально'| пластинки i пiдсиновiальний прошарок або основа
(tela subsynoviale), який розташований мiж сино-вiальним i фiброзним шарами. Цей прошарок вщ-повщае термiнам subintima of synovial membrane (Gray's Anatomy, 1973) або поверхневий та глибокий волокнистi шари синовiальноI оболонки, якi описанi В. М. Павловою (1980) [10].
Також в суглобовм капсулi видiлили пристiнкову частину (pars parietalis), яка вiдцiляe суглобову по-рожнину вiц навколишнiх тканин; внутршню частину (pars visceralis), яка покривае суглобовий хрящ i вс внутрiшньосуглобовi структури (зв'язки, менiски, диски та ш.) i перехiцну частину (pars intermedia), яка розташована мiж пристiнковою i внутрiшньою час-тинами i в яко! визначаеться перехщ синовiоцитiв з пристiнковоI частини капсули на внутршню частину; колагеновi та еластичнi волокна перехоцять як в mini частини капсули, так i вплтаються в суглобовий хрящ, що забезпечуе мщну фiксацiю та пщтримуе ц^ лiснiсть суглоба як органу. Термш перехщна частина бтьш вцалий нiж промiжна тому, що вш пiцкреслюе не тiльки топографiчне положення частини мiж пар^ етальною та вiсцеральною частинами, а i вказуе на II функцiональне значення [6,8].
По-цруге: при опису синовiального шару сугло-бово! капсули необхщно звертати увагу на фор-мування, стввщношення та реактивнi змiни його компонен^в: волокон, суцин мiкроцiркуляторного русла, ^тин i мiжклiтинноI речовини. Для вивчення особливостей розпоцту i опису волокон рiзного типу пстолопчы зрiзи забарвлюють за Маллорi, за Ван-Пзоном, орсин-новим фуксином, провоцити постановку реакцп iмпрегнацiI карбонатом срiбла за Лейдлоу: волокна колагену I типу забарвлюють-ся в золотисто-коричневий колiр, волокна колагену III типу - в чорний. Колаген I типу також можливо ви-являти лектингiстохiмiчним методом з використан-ням лектину бiлоснiжки весняно! (LVA) (Патент Укра!-ни) [4].
По-трете: лiмфоцити, разом з антигенпрезен-туючими клiтинами, е одним з головних факторiв морфогенезу [2]. Для ктькюного i яюсного вивчення розпоцiлу лiмфоцитiв в синовiальному шарi капсули суглоба цоцiльно використовувати морфометричну
сггку С. Б. Стефанова [11]. Для виявлення натураль-них килерних кгмтин зрiзи можливо забарвлювати альцiановим синiм (критична концентра^я MgCl2 0,6 М) [3]. Для виявлення в синовiальному шарi популя-цiй лiмфоцитiв, доцiльно проводити дослщження i3 застосуванням лектинiв арахiсу, сочевиц i со! (PNA+, LCA+, SBA+) за методикою, описаною в роботах [9]. Обробку зрiзiв здiйснюють коньюгатом лектин пе-роксидаза хрiну протягом 2 годин при юмнатнм температурi в темрявi пiсля попередньо! шактиваци ендогенно! пероксидази. Контрольнi зрiзи шкубують у присутностi 0,5-1,0 ммоль/л вщповщного вуглево-ду-iнгiбiтору, виключаючи iз схеми обробки препа-ратiв один з компонен^в (лектин, дiамiнобензидин, пероксидазу хрЫу). Лектингiстохiмiчну реакцiю вва-жають позитивною за наявнютю бензидиново! мiтки на поверхн цитоплазматично! мембрани. Морфо-метричний облк лiмфоцитiв, що мають на сво!й по-верхнi пiгментну бензидинову м^ку, - конъюгатов лектину арахюу PNA+ (уб-Т^мфоцити i iмунологiч-но незр^ Сй8+Сй4+-лимфоциты), сочевицi LCA+ (Т-хелпери) [16], i со! SBA+ (В^мфоцити) [19] про-водять за допомогою окулярно! сiтки С. Б. Стефанова [11] на умовнм одиниц площi 10000 мкм2 при iмерсiйному збiльшеннi мiкроскопа (об. х 100, ок. х 10).
По-четверте: у синовiальному ii^i визначаеться популяцiя тучних клiтин [20]. Тучнi клiтини е одним з факторiв тканинного гомеостазу [12]. Переважно розташовуючись в сполучнм тканинi бiля судин мг кро^ркуляторного русла, секретуючи найважливiшi фактори анпогенезу, такi як TGF -ß, VEGF/VPF, FGF [17], тучнi клiтини впливають на тонус i проникнiсть судин, можуть брати участь в будь-якому з етатв ангiогенезу, змiнюючи щтьнють мiжклiтинно! речо-вини, чинячи вплив на мiграцiю, пролiферацiю i ди-ференцiювання ендотелiоцитiв [13]. Тучнi клггини активiзують функцiю макрофагiв, впливають на про-лiферацiю лiмфоцитiв [12]. Вони постмно продуку-ють, а частково i поглинають з довкiлля, депонують i видiляють двi групи бюлопчно активних речовин регуляторного типу: глкозамЫоглкани i бiогеннi амiни, - i управляють концентрацiею цих речовин в мiжклiтиннiй речовинi [14]. Важливою функцюналь-ною особливiстю тучних клiтин е здатнють синте-зувати, накопичувати i секретувати ряд бiологiчно активних речовин, що беруть участь в регуляци мiж-клiтинних взаемодiй, сприяючи взаемодп колагену з фiбронектином i ламшином. Для аналiзу розподг лу, ктькост та функцiонального стану тучних кттин синовiального шару суглобово! капсули доцтьно забарвлювати гiстологiчнi зрiзи альщановим синiм за Scott & Dorling [1].
По-п'яте: пролiферативна активнiсть - е важли-вим показником морфо функцюнального стану та реактивностi будь-яко! тканини. Ядерний антиген Ki - 67 е важливим компонентом при формуванн веретена подiлу i мщно асоцiюеться з пролiфера-цiею кттин, експресуючись в G,, S, G2, M - фазах клiтинного циклу, але не в G0 фазi i може бути вико-ристаний для визначення кттин, що дтяться. Антиген Ki - 67 - короткоживучий проте!н, що руйнуеться упродовж 1-1,5 години, завдяки чому Ki - 67 вияв-
ляеться ттьки в клiтинах, якi дтяться, осктьки не встигае накопичуватися i не залишаеться в клiтинах у стади iнтерфази. Маркер К1 - 67, в цтому, вщобра-жае пролiферативну активнiсть тканини, не видтя-ючи певнi популяцiI клiтин. Клггини, що знаходяться в стадiях М, Б, i 02 клгтинного циклу доцiльно ви-являти iмуногiстохiмiчним методом за допомогою моноклональних антитт к1 - 67 (LabVision, иБА) [5].
По-шосте: статистичну обробку отриманих чис-лових результатiв доцiльно проводити за допомогою методiв варiацiйного i кореляцiйного аналiзiв. Для перевiрки наявностi зв'язку мiж отриманими даними використовувати кореляцмний аналiз (кое-фщент кореляцiI Пiрсона). Достовiрнiсть вщмшнос-тей мiж групами оцiнювати за методом Стьюдента-Фiшера для рiвня достовiрностi не менше 95%, що е загальноприйнятим для бюлопчних i медичних до-слiджень (р < 0,05).
Результати дослщження та Ух обговорення
За допомогою запропонованих методiв дослг дження був проведений аналiз реактивност капсули колiнного суглоба щурiв пюля внутрiшньо плiдного введення iмуноглобулiну.
Доотдження проведенi вiдповiдно до принципiв бюетики, законодавчих норм та положень «бвро-пейсько1 конвенцiI про захист хребетних тварин, що використовуються для дослщних та наукових цiлей» (Стразбург, 1986) i «Загальних етичних принципiв експеримен^в на тваринах», ухвалених Першим На-цiональним конгресом з бiоетики (Ки1в, 2001).
У щурiв пiсля внутршньоплщного введення iму-ноглобулiну достовiрно потовщуеться покривний синовiальний шар суглобово1 поверхн хряща упродовж перших десяти дыв пiсля народження i з 21-о1 по 45-у добу життя, що пов'язано в першому ви-падку з акселерацiею процесiв диферен^ювання суглобового хряща, в цiлому, викликаного виходом iмунологiчно незрiлих лiмфоцитiв з тимуса i засе-ленням ними перехщно! частини [7]. У другому ви-падку потовщення пов'язане з компенса^ею функ-цiональноI незрiлостi екстрацелюлярного матриксу суглобового хряща, що не мае можливост забезпе-чувати адекватну протидт тиску при наростаючому навантаженн [7].
У синовiальному шарi суглобово! капсули анти-генпремiйованих щурiв змшюеться функцюналь-на активнiсть фiбробластiв, впливаючи на рiвень синтезу волокон i компонентiв екстрацелюлярного матриксу, що проявляеться змЫою стввщношен-ня мiж волокнами i екстрацелюлярним матриксом синовiального шару у бк переважання мiжклiтин-но! речовини. Змiнений характер синтезу волокон синовiального шару колiнного суглоба щурiв пiсля внутрiшньоплiдного введення антигену вщповщае даним про дезорганiзацiю волокон в дермi при п-пермобiльному синдромi [15]. З 11-о! доби в пере-хiднiй частинi синовiального шару у антигенпремг йованих щурiв вперше на вщмшу вiд iнтактних та контрольних тварин виявляються орсеIновi елас-тичнi волокна. Потовщуеться вiсцеральна частина суглобово'! капсули (11,59±0,51 i 9,08±0,49 мкм, вщ-повiдно). Зменшуеться як загальна щтьнють роз-подiлу кттин на умовнiй одиницi площi в порiвняннi
з контролем (152,28±2,45 i 181,17±2,27, вiдповiдно), так i абсолютна кiлькiсть фiбробластiв (72,92±1,23 i 97,74±1,56, вiдповiдно) i фiброцитiв (37,24±0,62 i 48,11±0,78, вщповщно). Фiбробластно-лiмфоци-тарний коефiцieнт мiнiмальний в порiвняннi iнтак-тними i контрольними тваринами.
У щурiв пiсля внутрiшньоплiдного введення iмуноглобулiну процес волокноутворення сповть-нюеться в порiвняннi з контрольними i iнтактними тваринами, на частку волокон припадае 19,54 ± 1,07% вiдносноI площi волокнистих шарiв. Якiсний склад волокон вiдрiзняеться вiд контрольних тва-рин: волокна пщ синовiальноI основи представленi переважно колагеновими волокнами III типу, в гли-бокому шар^ який прилягае до фiброзного шару капсули бтьшою мiрою еластичними волокнами на вентрально! поверхнi капсули колiнного суглоба, на дорзальнм поверхнi - волокна переважно кола-геновi.
В перехiдноI частин капсули колiнного суглоба щурiв визначаються лiмфоцити, локалiзованi переважно попарно бтя кровоносних судин. Упродовж усього перюду спостереження визначаеться змiна стввщношення мiж лiмфоцитами, фiбробласта-ми i фiброцитами. Спостерiгаеться поступове хви-леподiбне зменшення вмiсту фiбробластiв на тгм хвилеподiбного збiльшення абсолютно! кiлькостi фiброцитiв. У антигенпремiйованих щурiв амплггу-да змш вмiсту фiбробластiв, фiброцитiв i щiльностi розподiлу клiтин на умовнм одиницi площi менше, нiж у штактних i контрольних щурiв. У щурiв пiсля внутрiшньоплiдного введення антигена визначаеться достовiрне в порiвняннi з контролем зменшення вмiсту фiбробластiв упродовж 2-х тижнiв пiсля на-родження, абсолютна кiлькiсть фiброцитiв у ново-народжених антигенпремiйованих щурiв достовiрно вище, нiж в контролi, надалi !х вмiст хвилеподiбно змiнюеться. Вщмшност в показниках вмiсту фiбро-ци^в i фiбробластiв у антигенпремiйованих i контрольних щурiв практично ывелюються на 120-у добу пiсля народження.
Вмiст лiмфоцитiв динамiчно змiнюеться упродовж 4-х мюя^в пiсля народження. Серед лiмфо-цитiв виявляються одиничн широкоплазменнi лiм-фоцити, PNA+ i LCA+ лiмфоцити. Найбiльша загальна ктьюсть лiмфоцитiв в контролi i у штактних щурiв визначаеться на 7-у добу пюля народження. Вмiст LCA+ лiмфоцитiв поступово знижуеться вiд моменту народження до кшця четвертого мюяця життя. Вмiст PNA+ лiмфоцитiв змшюеться хвилеподiбно, пiки визначаються на 7-у i 30-у добу життя. У щурiв пiсля внутрiшньоплiдного введення iмуноглобулiну досто-
вiрно збiльшуeться як загальний вмют лiмфоцитiв, так i РЫА+ i _ОА+ лiмфоцитiв. Вщмшност в показниках щiльностi розподту РЫА+ лiмфоцитiв ывелюють-ся на 120-у добу життя. Вмют 1_СА+ лiмфоцитiв за-лишаеться незначно вище упродовж усього перюду спостереження.
Встановлено, що у новонароджених антигенпре-мiйованих щурiв в перехiднiй частинi визначаеться найбтьший вмiст як лiмфоцитiв в цтому, так i РЫА+ лiмфоцитiв, що пов'язано з виходом iмунологiчно незртих лiмфоцитiв з тимуса на периферт i засе-лення ними периферичних лiмфоIдних i нелiмфоIд-них оргаыв [2]. Функцiональна активнiсть РЫА+- лiм-фоцитiв викликае змiну функцiонування, дисбаланс формування клггин мiкрооточення, синтезу мiжклi-тинно'! речовини, волокон екстрацелюлярного ма-триксу, що призводить до порушення морфофункщ-онального стану органiв, в цтому. У потомства щурiв пюля введення гщрокортизону самкам в третьому перiодi вагiтностi в перехiднiй частин зменшуеться вмiст лiмфоцитiв в цтому i РЫА+ - лiмфоцитiв, зо-крема, що пов'язане iз загибеллю кортизончутливих лiмфоцитiв в тимусi.
Пролiферативна активнiсть клiтин синовiально-го шару суглобово! капсули антиген премiйованих щурiв зростае у порiвняннi з контролем особливо у раны термши пюля народження, що пщтверджу-еться збтьшенням вмiсту кi-67+ клiтин.
Динамiчна змша абсолютно! кiлькостi тучних ктм-тин у тканин синовiального шару колшного суглоба щурiв упродовж чотирьох мюя^в пiсля народження свiдчить про високий рiвень лабiльностi популяцп. У щурiв пiсля внутрiшньоплiдного введення iмуно-глобулшу упродовж чотирьох мiсяцiв пiсля народження визначаеться збтьшення вмiсту тучних ктм-тин в синовiальному шарi капсули колiнного суглоба в порiвняннi з контролем.
Висновок. Таким чином, запропонований алгоритм вивчення реактивност капсули суглобу на при-кладi моделi внутрiшньо плiдного введення антигену щурам дозволяе отримати цтюну яюсну картину майже усiх змш, як вiдбуваються у процесi реак-тивностi капсули суглобу у вщповщь на вплив будь-якого екзо- або ендогенного чинника.
Перспективи подальших дослiджень. У по-дальшому плануеться доведення обфунтування ви-бору методу лектиново! гiстохiмi! (зi зазначенням панелi лектинiв рослинного походження) для вивчення реактивност сполучно'! тканини на прикгадi експериментально! моделi синдрому недиференщ-йовано! дисплазi! сполучно! тканини.
Л^ература
1. Авцын А. П. Принципы и методы гистохимического анализа в патологии / А. П. Авцын, А. И. Струков, Б. Б. Фукс. - Л. : Меди-
цина, 1971. - 368 с.
2. Внутриутробная антигенная стимуляция как модель для изучения симптомокомплекса висцеромегалии / Н. А. Волошин,
Е. А. Григорьева, М. С. Щербаков [и др.] // Таврический медико-биологический вестник. - 2006. - Т. 9, № 4. - С. 57-59.
3. Волосовець О. П. Цитоморфометрична оц1нка л1мфоцит1в периферпноУ кров1 у д1тей з алерпчним риштом / О. П. Волосовець,
М. А. Волошин, С. В. Насковська // Актуальш проблеми сучасно! медицини: Вюник Украшсько! медично! стоматолопчно! академп. - 2002. - Вип. 2(4), Т. (2). - С. 86-89.
4. Волошин М. А. Спос1б виявлення волокон колагену I типу у лабораторних тварин в пстолопчних зр1зах / М. А. Волошин,
Е.А. Григорьева // Патент на корисну модель № 39538 в01Ы21/00 25.02.2009. Бюл.№ 4.
5. Волошин Н. А. Особенности пролиферативной активности хондроцитов суставного хряща крыс в раннем постнатальном
периоде / Н. А. Волошин, Е. А. Григорьева // Галицький лкарський вюник. - 2010. - Т. 17, № 2 (ч. 2). - С. 39-41.
6. Волошин Н. А. Суставная поверхность: противоречия, факты, гипотезы / Н. А. Волошин, Е. А. Григорьева // Морфолопчний
стан тканин i оргашв систем оргашзму в нормi та патологи: науково-практична конферен^я: матерiали. - Тернопть : Укр-медкнига, 2009. - С. 26-28.
7. Волошин Н. А. Экспериментальная модель развития синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани /
Н. А. Волошин, Е. А. Григорьева // Патология. - 2009. - Т. 6, № 1. - С. 39-42.
8. Волошин Н. А.Строение сустава как органа: новый взгляд на проблему ткани / Н. А. Волошин, Е. А. Григорьева // Пробле-
мы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. - 2010. - Т.146, часть V. - С. 54-58.
9. Луцик А. Д. Лектины в гистохимии / А. Д. Луцик, Е. С. Детюк, М Д. Луцик. - Львов : Вища школа, 1989. - 140с.
10. Павлова В. Н. Синовиальная среда суставов / В. Н. Павлова. - М.: Медицина, 1980. - 295 с.
11. Стефанов С. Б. Ускоренный способ количественного сравнения морфологических признаков / С. Б. Стефанов, Н. С. Кухо-ренко. - Благовещенск, 1988. - 29 с.
12. Юрина Н. А. Морфо-функциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани / Н. А. Юрина,
A.И. Радостина // М.: Изд-во УДН, 1990.- 322 с.
13. Azizkhan R. G. Mast cell heparin stimulates migration of capillary endothelial cells in vitro / R. G. Azizkhan, J. C. Azizkhan,
B.R.Zetter // J.Exp.Med. - 1980. -Vol. 152. - P. 931-944.
14. Blair R. J. Human mast cells stimulate vascular tube formation / Robin J. Blair, Hong Meng, Mary J. Marchese // Journal of clinical investigations. - 1997. - Vol. 99, N 11. - P. 2691-2700.
15. Kobayasi T. Dermal elastic fibres in the inherited hypermobile disorders / Т. Kobayasi // J. Dermatol. Sci. - 2006. - Vol. 41(3). -P. 175-85.
16. Nakano T. Induction and separation of mouse helper - T-cells by lectins / T. Nakano, Y Oguchi, Y Imai // Immunology. - 1980. - V.40, № 2.- P. 217-222.
17. Qu Z. Mast cells are a major source of basic fibroblast growth factor in chronic inflammation and cutaneus hemangioma / Z. Qu, J.M. Leibler, M. R. Powers // Am. J. Pathol.- 1995. - Vol. 147.- P.564-573.
18. Ralphs J. R. The joint Capsule: structure, Composition, Ageing and disease / J. R. Ralphs & M. Benjamin // J. Anat. - 1994. -№184. - P. 503-509.
19. Reisner Y Separation of antibody helper and antibody suppressor human T cells by using soybean agglutinin / Y Reisner, J. W.Chiao, N. Sharon // J. Natl. Acad. Sci USA. - 1980. - Vol. 77(11). - P. 6778-6782.
20. Shina K. Lymphocyte-independent connective tissue mast cells populate murine synovium / K. Shina, M. Gurisha, D. Frienda // Arthritis & Rheumatism. - 2006. - Vol. 54. - P. 2863 - 2871.
УДК: 616.72-018-092.9
МЕТОДИЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ВИВЧЕННЯ РЕАКТИВНОСТ1 КАПСУЛИ СУГЛОБА
Григор'ева О. А.
Резюме. В po6oTi надано алгоритм пстолопчного вивчення морфогенезу i реактивност капсули сугло-бу, який дозволяе визначити ступень реактивност Bcix компоненпв суглобово! капсули. Запропонований алгоритм супроводжуеться результатами вивчення реактивной капсули суглоба в експериментальних умо-вах (внутршньо плщне введення антигену).
Ключовi слова: капсула суглоба, реактивнють, синовiальний слой, судини мiкроциркуляторного русла, лiмфоцити.
УДК: 616.72-018-092.9
МЕТОДИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИЗУЧЕНИЯ РЕАКТИВНОСТИ КАПСУЛЫ СУСТАВА
Григорьева Е. А.
Резюме. В работе приводится обоснованный алгоритм гистологического исследования морфогенеза и реактивности суставной капсулы, позволяющий оценить степень реактивности всех компонентов капсулы сустава. Предложенный алгоритм сопровождается результатами изучения реактивности капсулы сустава в эксперименте на лабораторных животных (внутриплодное введение антигена).
Ключевые слова: капсула сустава, реактивность, синовиальный слой, сосуды микроциркуляторного русла, лимфоциты.
UDC: 616.72-018-092.9
METHODICAL PECULIARITIES OF JOINT CAPSULE REACTIVITY INVESTIGATION
Grygorieva O. A.
Abstract. Articular capsule is an important integral part of the joint, it provides maintenance of joint integrity. Different capsule's impairments lead to the development of joint diseases, which may cause disability and even patient's invalidation especially if we discuss impairment of a hip or a knee joint.
The great number of works is devoted to the morphological researches of joint capsule in adult patients with joint diseases. The investigation of joint capsule in newborns that were undergone different harmful influences during intranatal period are worth carrying out in order to define a morphological background of different joint diseases.
Nowadays, the exact algorithm of joint capsule reactivity investigation is absent. That is why different unclear spots remain; that complicates the understanding of the problem by specialists of different areas (clinical investigators and laboratory (morphological) researchers).
The purpose of the work is to define and substantiate methods of morphological investigation of a joint capsule reactivity.
Methods. In the first place, while conducting histological investigation it is necessary to determine common histological terms of different layers and parts of articular capsule according to the modern anatomical and histological nomenclatures. It is proposed to define fibrous and synovial layers of joint capsule, visceral, parietal and intermediate parts of synovial layer. In the second place, while discussing the process of capsule's reactivity it is necessary to define interaction between its compounds: microcirculatory vessels, fibers, cells and extracellular matrix. For this purpose it is possible to use Mallory, Van Hyson reactions, impregnation of histological samples with argentum carbonate or nitrate, etc.
In the third place, it is obvious analysis of lymphocytes and dendritic cells population.
In the fourth place - the analysis of mast cells population.
In the fifth place - the analysis of proliferative activity.
And after all, it is perfectly necessary to use modern adequate statistical analysis.
Results. The reactivity of newborns' knee joint capsule after intranatal antigen injection was investigated in the work with the help of proposed algorithm. The analysis of obtained data gave total integral illustration of joint capsule morphogenesis and reactivity after intranatal antigen injection.
Keywords: joint capsule, reactivity, synovial layer, microcirculatory vessels, lymphocytes.
Рецензент - доц. Пелипенко О. В.
Стаття надшшла 07.10.2015 р.
