CC BY
12
переходом к устойчивому доминированию правой гемисфе-ры в целом с низким К * , а также учащением случаев пра-всК? доминирования во всех без исключения отделах при значительном возрастании количества симметричных ответов (при Кэ/о<1). Это состояние может быть охарактеризовано как пассивное и отчасти утомленное состояние коры мозга. Скорость перехода к такому состоянию и его глубина определялись индивидуальными особенностями, уровнем физической тренированности, успеваемостью и степенью хронического переутомления студентов.
Проведенные исследования позволили не только выявить общие изменения ЭЭГ, но и установить в характере парной работы больших полушарий мозга ряд особенностей, связанных с типологическими и личностными свойствами студентов, а также с разной степенью напряженности творческой функции мозга в ходе экзамена.
ЛИТЕРАТУРА
1. Адамович В. А. — В кн.: Вопросы теории и практики электроэнцефалографии. Л., 1956, с. 3.
2. Волкинд Н. Я. — Теор. и практ. физ. культуры, 1978, № 5, с. 59—61.
3. Волкинд Н. Я. — Фнзиол. человека, 1980, № 2, с. 360— 362.
4. Гофман С. С. Материалы радиотелеметрических исследований электроэнцефалограммы человека при мышечной и умственной деятельности. Автореф. дис. канд. М., 1971.
5. Г офман С. С., Фрейдин Я. В. — Бюлл. экспер. биол., 1970, № 11, с. 19.
6. Павлова Л. П., Точилов К. С. — Физиол. ж. СССР, 1960, т. 16, № 7, с. 777.
7. Сергеев Г. А., Павлова Л. П., Романенко А. Ф. Статистические методы исследования электроэнцефалограммы человека. Л., 1968, с. 98—117.
Поступила 17.01.84
УД К 616-006.04-085.849.1-08-085.276.6.547.466.24] -039.71
^ Г. И. Мирецкий, Е. В. Данецкая, М. Н. Троицкая, П. В. Рамзаев
МЕТИОНИН — ВОЗМОЖНОЕ СРЕДСТВО ПРОФИЛАКТИКИ ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ОБЛУЧЕНИЯ
Ленинградский НИИ радиационной гигиены Минздрава РСФСР
\
В настоящей работе представлены данные о влиянии избытка метионнна в диете на возникновение и развитие опухолей, индуцированных хроническим внутренним облучением от смеси '"СБ и "^г.
Эксперимент был проведен на белых беспородных крысах-самках (табл. 1).
Животные 3, 4 и 5-й групп с 2-месячного возраста получали с рационом (в молоке) смесь радионуклидов. Крысы 4-й и 5-й групп за 5 дней до начала введения радионуклидов получали метионин (в виде препарата в размягченном комбикорме). Смесь радионуклидов и метионин добавляли в рацион ежегодно в течение всей жизни животных. Профилактическая деза метионина была определена с учетом величины поверхности тела животных на основе дозы препарата, рекомендованной Фармакологическим комитетом для профилактического применения у людей. Содержание метионина в контрольной диете, установленное рЦ£|етным путем, составило 40—60 мг/сут [3, 6).
Таблица 1
Схема эксперимента
Группа Число ЖИВОТНЫХ Добавка к рациону
радионуклид метионин. мг/сут на 1 крысу
1-я (физиологиче-
ский контроль 60 — —
2-я (опыт I) 60 — 220
3-я (контроль об-
лученный) 60 137Cs 2 мкКн
(7,4-107 Бк).
°"Sr 1 мКи
(3,7-Ю7 Бк) —
4-я (опыт 2) 60 То же 220
5-я (опыт 3) 60 > > 140
^Примечание. — без добавки.
Скорость накопления и выведения l37Cs определяли путем регулярного измерения интенсивности уизлучения во всем теле in vivo сразу после введения нуклида, а затем периодически в течение всего опыта. Содержание ®°Sr измеряли по Р-излучению 90Y хвостовой части скелета, а также в золе бедренных костей после гибели животных путем регистрации р-излучения от равновесного 90Y.
Установка для прижизненного измерения активности животных состояла из 5 счетчиков СТС-6 с кольцевым размещением их в плексигласовом каркасе. Все 5 счетчиков подключались к электрической схеме установки ПС-20. Во втором блоке вторая кассета 7 счетчиков СТС-5 подключалась к установке ДП-100. С целью предупреждения регистрации у-излучення тела счетчиками СТС-5 между первой и второй кассетой установлены экран нз свинца толщиной 23 г/см2. Такая установка дает возможность одновременно регистрировать Р-излучения B°Y нз хвоста крысы н уизяу-чение l37Cs нз ее тела. Измерительную аппаратуру калибровали по известной активности l37Cs в водном растворе, приблизительно равном msc се тела крысы (150 мл). Для определения содержания ®°Sr в скелете градуировку приборов осуществляли по известной активности этого нуклида, введенного в чистую золу. Количество 90Sr 'измеряли по 80Y в толстом слое. Дозы рассчитывали в соответствии с публикацией № 30 Международной комиссии по радиологической защите [7|.
Крыс еженедельно пальпировали для выявления опухолевых узлов. Умерших животных вскрывали, выявленные новообразования изучали микроскопически.
При статистической обработке данных использовали t-критернй Стьюдента и непараметрический метод Вилкск-сона — Манна — Уитни.
Как показали результаты исследований (табл. 2). общая продолжительность жизни животных в результате действия облучения в канцерогенных дозах сокращается более чем на 20 % по сравнению с продолжительностью жизни необлученных крыс. Использование метионина в качестве защитного средства уменьшает действие облучения почти в 2 раза, что приводит к сокращению продолжительности жизни облученных животных лишь на 10 %.
Для оценки обнаруженных различий в процессе вымирания крыс всех экспериментальных групп был выполнен статистический анализ с применением непараметрического ¡(¡Щ-терия Вилкоксона — Манна — Унтни для независимых выборок. Найденные значения свидетельствуют о высокой степени достоверности (Р = 0,001) различий в распределении животных по срокам гибели в 3, 4 и 5-й группах. В то же время проведенный статистический анализ показал, что вычисленные значения критерия и для 1-й и 2-й групп значительно ниже его максимального значения, при котором еще можно делать вывод о существенном различии выборок.
Как видно из табл. 2, спонтанная частота опухолеобразо-вания в нашем эксперименте (1-я группа — физиологический контроль) составила 16,7%. У 13,3% животных этой группы выявлены доброкачественные опухоли молочной железы и только у 3,5 % возникли злокачественные новообразования. Введение в рацион профилактической дозы ме-тионина (2-я группа — опыт 1) снизило частоту спонтанного опухолеобразоваиия в 1,7 раза (Я = 0,3), а индуцирование внутренним облучением злокачественного роста под влиянием метионина было полностью ингибировано.
Как показал опыт, под влиянием хронического облучения от радиоактивного цезия и радиоактивного стронция — эквивалентная доза на все тело — 3,5 Зв (350 бэр!, на весь скелет —21,9 Зв (2190 бэ-р) — у 43,6% экспецр, ментальных животных возникали новообразования, причем 50 % из них были злокачественными. В условиях защиты метионином (4-я и 5-я группы) отмечалась такая же частота возникновения злокачественных опухолей, как и в группе физиологического контроля—3,3%, частота возникновения доброкачественных опухолей у крыс этих групп также мало отличалась от таковой у крыс 1-й группы.
Таким образом, метионин в 6 раз снижает количество злокачественных новообразований, возникших в результате воздействия облучения, и почти в 2 раза уменьшает общую частоту опухолеобразоваиия. Статистическая оценка различий частоты выхода опухолей при сравнении 3, 4 и 5-й групп показала высокую степень достоверности (Я <0,02).
Установлено, что хроническое внутреннее облучение в канцерогенной дозе не только учащает возникновение опухолей, но и способствует их более раннему появлению.
Метионин существенно увеличивает продолжительность латентного периода развития опухолей в условиях радиационного канцерогенеза. Например, скрытый период развития остеосарком под действием метионина удлинился на 103—284 дня. Считая, что закономерности бластомогенеза для млекопитающих, в том числе человека, одинаковы, экстраполируя на человека, получим увеличение латентного периода на 2333—6200 дней. Удлиняя латентный пери^ метионин увеличивал и среднюю продолжительность жизни животных, пораженных опухолями, в среднем на 203 дня при лимфосаркомах, на 34—46 сут при фиброаденомах молочных желез, т. е. и по этому показателю метионин является прежде всего профилактическим антиканцерогенным средством.
Исходя из современных представлений о генезе опухолевого роста [51, защитный эффект метионина в условиях спонтаного химического |4| и лучевого канцерогенеза можно объяснить универсальной антимутагенной активностью препарата [1, 8], определяемой, очевидно, его антиокси-дантными и липотропными свойствами [2,9).
По мнению авторов настоящей работы, углубленное изучение метионина и других предполагаемых антнканцероге-нов — пищевых веществ (а-токоферола, селинитов. Р-каро-тина и др.), обладающих антимутагенными свойствами, обеспечит возможность проведения массовой профилактики онкологических заболеваний во многих группах риска населения, в том числе и среди лиц, подвергающихся рентгенотерапии и раднодиагностнке, среди работающих на предприятиях химической, атомной промышленности и т. д.
Выводы. 1. Незаменимая аминокислота метионин ин-гибирует возникновение и развитие опухолей, индуцирс^ ванных внутренним хроническим облучением. ™
2. Метионин увеличивает продолжительность жизни жирных, подвергнутых внутреннему хроническому радиационному воздействию.
3. Длительный, в течение всей жизни, прием препарата (метнонина) не оказывает неблагоприятного действия на необлученных животных.
4. В эксперименте метионин как антиканцероген эффективен в дозах, рекомендованных ранее Фармакологическим комитетом Минздрава СССР для лечения и предупреждения ряда патологических состояний у людей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алекперов У. К■ — В кн.: Успехи современной генетики. М„ 1979, вып. 8, с. 21—23.
2. Гаузер Е. Т., Исмаилов А. И., Мехтиев М. А. — Изв.
АН Азерб. ССР. Сер. биол. наук, 1968, № 5, с. 58—62.
3. Лоскутова 3. Ф. Виварий. М., 1980.
4. Марецкий Г. И.. Анисимов В. Н., Донецкая Е. В. и др. — В кн.: Радиационная гигиена. Л., 1981, вып. 10, с. 39—45.
5. Москалев Ю. И., Стрельцова В. Н. Лучевой канцерогенез в проблеме радиационной защиты. М„ 1982.
6. Справочник по диетологии. Под ред. А. А. Покровского, М. А. Самсонова. М., 1981.
7. Limits for Intaker of Radionuclider by Workers. Oxford, 1978.
8. Romitos S. — Fracastiro, 1969, v. 62, p. 567—578.
9. Saran M„ Bors W.. Michel C. ct al. — Int. J. Radiat. Biol., 1980, v. 37. p. 521-527.
ступила 20.02.84
УДК 614.73 + 613.6481-07:1816-008.949.5:546.799.4.02.239]-07
Г. А. Демина. Г. В. Халтурин К ОЦЕНКЕ СОДЕРЖАНИЯ 239Ри В ОРГАНИЗМЕ
т Увеличение использования плутония (Ри) в народном хозяйстве усиливает вероятность поступления его в организм человека, в связи с чем вопросы контроля за поступлением в организм и накоплением нуклида в органах основного депонирования приобретают все большую актуальность. Для адекватной оценки уровней поступления и накопления Ри в организме, а также разработки способов и средств, предупреждающих отложение и ускоряющих выведение его из организма, необходимо знание закономерностей раннего метаболизма различных соединений Ри на всех стадиях перемещения его в организме, включая выведение из него, в зависимости от пути поступления и фи-зико-химической формы нуклида.
В ранее опубликованных работах [1, 3, 4] уже сообщалось о некоторых сторонах метаболизма поступившего различным путем в организм Ри. Целью данного исследования было изучение влияния его физико-химической формы (комплексной, ионной, полимерной) и пути поступления (органы дыхания, раны), на динамику естественного выведения нуклида из организма крыс в ранней метаболической фазе.
Крысам-самкам линии Вистар — 140 особям с исходной массой 150±10 г — однократно внутритрахеально, внутри-
мышечно нли подкожно вводили свежеприготовленные стандартные растворы полимера Pu (IV) в азотной кислоте (рН = 2,0), нитрата Pu(VI) (рН = 4,5) и пентацинового комплекса Pu (IV рН = 7,0) [2,5] в количестве 111 кБк и в различные сроки в течение 32 сут определяли содержание нуклида в первичных депо и экскретах радиометрическим методом.
Данные табл. 1 свидетельствуют о том, что исходная форма вводимого соединения, путь поступления и время, прошедшее с момента поступления, определяют динамику задержки Ри в месте первичного депонирования, величину и темп экскреции его из организма. Наибольшей экскреции подвержены транспортабельные фракции пентацинового комплекса Pu (IV), наименьшей — полимера Ри (IV). В первом случае экскреция нуклида происходит преимущественно с мочой (79,5—83,6 %); основное количество Ри удаляется в 1-е сутки (75,7—82 %), в том числе 46,6—65,4 % — в первые 2 ч. В случае полимера Pu (IV) и нитрата Ри (VI) преимущественное выведение нуклида с мочой отмечается в зависимости от пути поступления в первые 2—6 и 2—24 ч соответственно. Со временем тип экскреции изменяется и в целом за 32 сут характеризуется преимущественным выведением Ри с калом.
Таблица 1
Содержание Ри (% от введенного) в первичных депо и экскретах и коэффициенты естественного выведения плутония из
организма крыс (М±т)
Время после поступления, сут Полимер Pu (IV) Нитрат Pu <IV) Пентацино-пый комплекс Рч (IV), экскреция
перничное депо экскреция коэффициент лерпиччое депо экскреция коэффициент
с мочой | с калом с мочой | с калом
1 32 80,2±5,7 59,2±4,5 4,6±0,2 18,2±0,8 Внутритрахеалы 0.03±0.01 5,6±0,6 0,6±0,03 27,7±0,8 Внутримышечнс юс введение 25,9± 1,3 13,3±1,2 )е введение 4,5±0,1 18,8±0,6 1.1±0,1 I 5,1±0,5 3,6±0,5 1 32,1±0,9 92,0±1,2 94,4±4,1
1
32
1
32
89,8±4,0 94,0±8,8
94.5±5.0 94,1 ±3.5
0,18±0,03 1,29±0,2
0,07±0,01 0,99±0,07
0,04±0,009 0,3±0,06
0,03±0,007 0,2±0,01
0,16±0,05 1,0±0,06
59,2±7,0 47,1 ±5.6
Подкожное введение
0,035 ±0,01 0,6±0,02
54,3±7,2 52.5±1,6
2,2±0,1 9,2±0,3
2,2±0,2 10,0±0,2
2,1 ±0,05 3,1 ±0,03
2,2±0,1 3,2±0,2
0.39±0.04 7,4±0,2
0,7±0,03 10,2±0,3
82,1 ±0,8 90,3±4,5
83,6±0,9 87.1 ±2.1
. Примечание. Коэффициент естественного выведения — отношение выведенного с мочой или калом количества Ри к его количеству, содержащемуся в организме на данный срок (• Ю-2).
