CC BY
11
24. Чикаев В.Ф. Прогнозирование гнойно-септических осложнений в неотложной абдоминальной хирургии (клинико-экспериментальное исследование) : Автореф. дисс. ... докт.мед.наук: 14.00.27 / Казанский мед. ун-т. -М., 2000.-37 с.
25. Gaupera T., Seljelid R. Plasma fibronectin contributions to fibronectin in tissues // Acta Chir.Scand.-1985.-Vol.15, №3.-P.193-199.
26. Giancotti F.G.,Comoglio P.M., Tarone G. Fibronectin-plasma membraneinteraction in the adhesion of hemopoetic cells // J.Cell.Biol.-1986.- P.103-429
27. Mosher D.F. Fibronectin and liver diseases // Hepatology. -1986. - Vol.6. - P1419-21.
Реферат
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ У БОЛЬНЫХ С МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ.
Куцик Ю.Б., Довганик Ю.И., Михель Ю.М., Байко О.П., Шикула И.Я., Коваль А.И., КуцикЛ.Б
Ключевые слова: механическая желтуха, фибронектин, печеночная недостаточность, хирургическое лечение
На основании клинических, лабораторных, инструментальных методов исследования и результатов лечения 76 больных установлено, что при синдроме механической желтухи развивается печеночная недостаточность легкой, средней и тяжелой степени. Основными причинами синдрома являются осложнения острого калькулезного холецистита (перивезикальный инфильтрат и абсцесс, холедохолитиаз, холангит), острый некротический панкреатит (жировой панкреонекроз), рак головки поджелудочной железы. Тяжесть печеночной недостаточности зависит от этиологических факторов, частичного или полного нарушения пассажа желчи в 12-перстную кишку, длительности желтухи. В патогенезе гепатаргии важная роль принадлежит снижению фибронектина плазмы, что приводит к нарушениям ретикуло-эндотелиальной системы печени, ее белково-синтетической и коагуляционной функции. При легкой и средней степени гепатаргии следует использовать традиционные консервативные мероприятия в передоперационном периоде, хирургическое вмешательство, направленное на восстановление пассажа желчи в 12-перстную кишку. При остром калькулезном холецистите, осложненном перивезикальным инфильтратом и абсцессом методом выбора является холецистэктомия, санация и дренирование брюшной полости, при холедохолитиазе и холангите внутренне и наружное дренирование общего желчного протока. У больных с острым некротическим панкреатитом целесообразно использовать оментобурсостомию, дренирование гепатикохоледоха через культю пузырного протока. Использование интракорпоральных методов детоксикаци в послеоперационном периоде приносят достаточный клинический эффект. При тяжелой степени печеночной недостаточности у больных с раком головки поджелудочной железы следует использовать формирование холецистоэнтеро-, гастроэнтеро-, энтеро-энтероанастомозов. В послеоперационном периоде целесообразным является использование экстракорпоральных методов детоксикации.
Summary.
ETIOLOGY, PATHOGENESIS, PARTICULARITIES OF SURGICAL TACTICS IN PATIENTS WITH MECHANICAL JAUNDICE. Kucik Yu.B., Dovganik Yu.I., Miheli Yu.M., Baiko O.P., Shikula I.YA., Koval A.I., Kucik L.B Keywords: mechanical jaundice, fibronectine, liver insufficiency, surgical treatment.
It has been established the liver insufficiency develops under mechanical jaundice syndrome of moderate and severe stage on the backgrounds of clinical, laboratory, instrumental findings and the result of the treatment of 76 patients. The main cause of the syndrome are complications of acute cholecistitis (perivesicularis infiltrate and abscess, choledocholitiasis, cholangit), acute necrotic pancreatitis, cancer of the head of the pancreas. Severity of liver insufficiency depends on etiological factors, partial or full impairment the passage bile to duodenum, duration of the jaundice. The important role is the reduction of plasma's fibronectine in pathogenesis of hepatargy that results in impairment of reticulo-endotelial system of the liver, its protein-synthetic and coagulation functions. According the severity of hepatargy the different method of surgical treatment were used. The extracorporal methods of desinthoxication were used at postoperative period.
УДК 616.34-007.272-002.1-08
МЕТАБ0Л1Т0ТР0ПНА ТЕРАП1Я В Л1КУВАНН1 Г0СТР01 Т0НК0КИШК0В01 НЕПР0Х1ДН0СТ1
Лыоненко O.B., Дмитрук O.M., Чорна I.O.,3y6axa А.Б.,Шумейко I.A.,
Стороженко O.B., Кравщв M.I.
Укра'Гнська медична стоматолопчна академ1я, м.Полтава
Представлен результаты роботи комплексного лтування хворих на гостру тонко-кишкову nenpoxidnicmb з використанням метабол{чног терапп Клтчт досл{дження виконат тсля експериментальних, на 104 хворих. Розроблен та впроваджеш в клтжу способи ттраоперацшного визначення гepмemичнocmi швiв Mi-жкишкових анаcmoмoзiв, ранньог бioлoгiчнoï ентеральног терапИ, ттраоперацшног дiагнocmики порушення бар'ерног функцп кишечнику та застосування кoмплeкcнoï мemабoлimompoпнoï терапп дозволили знизити кшьтсть випадтв нecпpoмoжнocmi швiв анастомозу
Ключов1 слова: гостра-тонкокишкова непрохщнють, метаболита терапт
Гостра тонкокишкова непрохщнють - це тяжка патолопя черевно!' порожнини, яка вщноситься до oflHieï з найважлив1ших проблем екстрено'Г xipypriï. В структур! захворювань ургентно'Г xipypriï ГТКН займае одне з провщних мюць. Незважаючи на прогрес, який був досягнутий протягом останжх poKiB, результати комплексного лкування цього важкого
захворювання не можуть задовольнити клшщиспв, осктьки пюляоперацшна летальнють залишаеться високою i сягае 7 - 13% i не мае тенденцидо зменшення [1,2].
Багаточисельними дослщниками встановлено, що одыею 3i складових частин патогенезу ГТКН е порушення ф1зюлопчних функцш tohkoï кишки на фош ¡шеми', rinoKciï i ураження його слизово'Г
оболонки. [3,6].
Загальновизнаним е те, що в результат! пповолемп, порушень центрально! \ регюнарноТ гемодинамки, м1кроциркуляцп \ реолопчних властивостей кров1 в умовах парезу тонко!' кишки розвиваеться гшоксня тканин \ розлади кл1тинного метабол1зму, ям приводять до виникнення некробютичних процес1в в стшц1 кишки, що в подальшому може призвести до неспроможносп шв1в кишкових анастомоз1в та летального кшця [3,4,5]
Однак, в доступнш нам л1тератур1 ми не знайшли роб1т, присвячених вивченню порушень метабол1тного та енергетичного обмшу в тканинах тонко!' кишки в дтянц1 анастомозу при виконанш резекцп некротизованоТ дтянки.
Покращенню результате комплексног лкування хворих на гостру тонкокишкову непрохщнють та зниженню летальност1 присвя-чена наша робота.
Мета дослщження. Покращити результати лкування хворих на гостру тонкокишкову непрохщнють шляхом розробки та впровадження комплексного лкування та профтактики неспроможност1 шв1в м1жкишкових анастомоз1в з використанням метабол1тотропноТ терапп.
Задач1 досл1дження: 1. Провести ретроспективний анал1з результате
¡нтактна група) ми вивчали енергетичний стан \ перекисне окислювання лтщ1в тканин тонко!' кишки та кровк Виконували пстолопчж дослщження тканин тонко!' кишки.
В друпй сери дослшш (20 тварин гостру тонкокишкову непрохщнють викпикали згщно запропонованого нами "Споаб моделювання гостроТ тонкокишковоТ непрохщностГ, на який отриманий патент УкраТ'ни. Вивчали енергетичний стан \ перекисне окислювання лтщ1в тканин тонко'Г кишки та кров1 на 6-ту, 24-ту години та на 3-ю \ 5-у добу з моменту вщтворення експ ери ментально! модел1 гостроТ тонкокишковоТ непрохщносп пюля резекци некротизо-ваноТ
лкування хворих на ГТКН у лкувальних закладах м. Полтави \ вивчити причини незадовтьних результате.
2. Розробити експериментальну модель ГТКН, яка б була максимально близькою за клш1чними, лабораторними \ морфолопчними проявами та переб1гом цього захворювання у кпшщк
3. Вивчити динамку загальнолабораторних, бюх1м1чних та патоморфолопчних змш у тонкш кишщ тварин з моделлю гостроТ тонкокишковоТ непрохщносп та у хворих з цим захворюванням.
4. Розробити споаб ¡нтраоперацшного визначення герметичносп шв1в м1жкишкових анастомоз1в при виконаны резекци кишки у хворих з гострою тонкокишковою непрохщнютю.
5. Розробити методику комплексного лкування хворих з ГТКН з використанням метабол1тотропноТ терапи, як стандарт ведения хворих на до-, ¡нтра- та пюляоперацшному етапах.
Матер1али та методи дослщження.
Для вир1шення поставлених завдань ми провели експериментальш дослщження та кшычш спостереження.
Розподт тварин по сер1ям експерименту представлений у табл. 1.
Таблиця 1.
Розподт тварин по сериям експерименту
3
використанням загальноприйнятих шовних матер1ал1в. Виконували патоморфолопчы ДОСЛЩЖвННЯ ТОНКО! кишки.
В третт сери дослщт (15 тварин) вивчали вище перераховаы показники у т1 ж термши з моменту вщтворення експериментальноТ модел1 гостроТ тонкокишково'1 непрохщносп пюля формування анастомозу з введениям мексидолу у шовному матер1алк Виконували патоморфолопчы дослщження тонко'!' кишки.
В четвертт сери доспщт (15 тварин) вивчали вище перераховаы показники у т1 ж термши з моменту вщтворення експериментальноТ модел1 гостроТ тонкокишковоТ непрохщносп пюля
Сери Ктькють тварин Експериментальний вплив Показники, що вивчались
1 серт 5 тварин 1нтактна група Вивчення енергетичного стану \ перекисного окисления лтщщ тканин тонко! кишки та кров1
2 серт 20 тварин Вщтворення модел1 ГТКН, формування анастомозу Вивчення енергетичного стану \ перекисного окисления лтщщ тканин тонко! кишки та кров1
3 серт 15 тварин Вщтворення модел1 ГТКН, формування анастомозу з введениям мексидолу у шовному матера Вивчення енергетичного стану \ перекисного окисления лтщщ тканин тонко! кишки та кров1
4 серт 15 тварин Вщтворення модел1 ГТКН, формування анастомозу з введениям мексидолу внутршньоочеревинно Вивчення енергетичного стану \ перекисного окисления лтщщ тканин тонко! кишки та кров1
5 серт 15 тварин Вщтворення модел1 ГТКН, формування анастомозу з введениям мексидолу у шовному матер1ал1 \ внутршньоочеревинно Вивчення енергетичного стану \ перекисного окисления лтщщ тканин тонко! кишки та кров1
В першт серИ дослщт (5 здорових тварин - дтянки кишки та формування анастомозу
формування анастомозу з введениям мексидолу внутр1шньоочеревинно в доз1 10 мг/кг маси тта на добу на протяз1 5 д1б. Виконували патоморфолопчы дослщження тонко!' кишки.
В п'ятт сери дослщт (15 тварин) вивчали вище перераховаы показники у т1 ж термши з моменту вщтворення експериментальноТ модел1 гостроТ тонкокишковоТ непрохщносп пюля формування анастомозу з введениям мексидолу у шовному матер1ал1 та парентерально в доз1 10 мг/кг маси тта на добу протягом 5 д1б. Виконували патоморфолопчы дослщження тонко! кишки.
Для оцшки стану окиснювальних процеав у тканинах кишки проксимального вщдту на меж1 и життездатносп при вщтворены модел1 ГТКН брали для дослщжень визначену дтянку в уах сер1ях експерименту щентично.
Одним з найважлив1ших показниш стану життездатносп та спроможносп до регенераци тканин е енергетичне забезпечення, що в першу чергу залежить вщ наявносп достатньоТ кшькосп кисню та здатносл тканини рацюнально його використовувати в цикп1 трикарбонових кислот.
На першу добу пюля резекци некротизованоТ дтянки тонко! кишки та накпадання анастомозу, енергетичний потенц1ал тканин значно - майже на 15% знижуеться в уах дослщних сер1ях. На третю добу у тварин 2-Т серЛ (контроль^ тварини) значения показника енергетичного потенц1алу скпало лише 66% в пор1вняны з ¡нтактними тваринами, в цей термш в другш груп1 загинула одна тварина. На п'яту добу спостер1гаеться подальше падшня енергозабезпеченосп тканин дтянки анастомозу у тварин контрольно!' сери, -до величини близько 50% вщ норми, в цей термш в другш груп1 загинуло дв1 тварини. Причиною загибел1 тварин за даними патоморфолопчних дослщжень, був перитонп", що викпиканий неспроможнютю шв1в анастомозу. Ц1 дан1 вказують на взаемозв'язок м1ж енергозабезпеченютю тканин та здатнютю Тх до регенераци.
Застосування пюляоперацшноТ
метабол1тотропноТ терапи у тварин дослщних серш (3,4,5) дозволило загальмувати динамку зниження енергозабезпечення тканин дтянки анастомозу. Потр1бно пщкреслити, що комплексне використання мексидолу у тварин 5-Т сери (в скпад1 шовного матер1алу та парентерально) дозволило на третю добу зберегти пюляоперацшний р1вень
енергозабезпеченют1 тканин анастомозу, а на п'яту - в1рогщно пщвищити його.
При анал1з1 показниш перекисного окисления
та антиоксидантного захисту треба вщм1тити, що спостер1галась зворотньо-пропорцшна
залежнють м1ж енергозабезпеченютю тканин та р1внем перекисного окисления лтщ1в в тканинах анастомозу та кров1 дослщних тварин. Зниження р1вню енергетичного потенц1алу
супроводжувалось спалахом втьнорадикального окисления як в тканинах, так \ в кров1, що в свою чергу попршуе використання кисню та спричиняе пряму пошкоджуючу дю. Застосування комплексно!' метабол1тотропно!' терапи у тварин 5-Т серЛ дозволило на третю добу знизити, а на п'яту добу експерименту практично ывелювати спалах втьнорадикального окисления як в кров1, так \ в тканинах анастомозу.
Результати експериментальних дослщжень доводять, що головною причиною неспроможносп шв1в м1жкишкових анастомоз1в при гострш тонкокишковш непрохщносп е зниження енергетичного обмшу в тканинах тонко!' кишки та пщвищення р1вню процеав пероксидаци при знижены антиоксидантного захисту. Використання метабол1тотропноТ терапи та шовного матер1алу, ¡мпрегнованого мексидолом, дозволило пщвищити бюенергетичний та антиоксидантний статус, а також знизити р1вень перекисного окисления лтщ1в тканин тонко!' кишки в дтянц1 анастомозу. Це дозволо запоб1гти неспроможносл шв1в анастомозу та уникнути пюляоперацшно! летальность
Позитивы результати, отримаы в експериметч дозволили нам провести наступы кпУчы спостереження з впровадженням розроблених нами способ1в - передоперацшно! пщготовки, ¡нтраоперацшно! д1агностики порушення бар'ерно!' функци кишечника, попередження неспроможносп шв1в м1жкишкових анастомоз1в з використанням шовного матер1алу, на якому ¡мобт1зований метаболпютропний препарат «Мексидол», визначення герметичносп шв1в анастомозу, та пюляоперацшного використання ранньоТ ентеральноТ та метабол1тотропно!' терапи.
КлУчш дослщження проведен! у 104 хворих, оперованих з приводу ГТКН з виконанням резекци некротизованоТ дтянки тонко! кишки та накпаданням анастомозу, вком вщ 18 до 91 року протягом 2005 - 2007 рр. Розподт хворих по групах спостережень представлений на табл. 2. У нашому дослщжены представлен! результати спостереження ттьки тих хворих, яким була ви-конана резекц1я некротизованоТ дтянки тонко!' кишки з накпаданням анастомозу.
Таблиця 2
Розподт хворих з ГТКН по групах спостережень
Групи Вид оперативного втручання, вид лкування Ктькють хворих
Контрольна - 10
Перша група спостережень Резекци некротизованоТ дтянки тонко!' кишки з формуванням анастомозу та пюляоперацшне ведения загальноприйнятими методами 55
Друга група Резекци некротизованоТ дтянки тонкоТ кишки, формування анастомозу з 49
спостережень використанням шовного матер1алу з мексидолом, застосована розроблена нами схема комплексного лкування на до-, ¡нтра- та пюляоперацшному етат з включениям внутршньовенного введения мексидолу у доз1 300 мг двм на добу протягом 5 днв
Всього 104/10
Клш1чна картина переб1гу гостроТ' тонкокишковоТ' непрохщносп, загально лабораторы та бюх1м1чы показники у хворих, як1 знаходились пщ нашим спостереженням, суттево не вщр1знялись вщ описаних в л1тературних джерелах.
В першш груш спостереження (55 хворих), померло 10 хворих (18,2%). В другш груш (49 хворих), померло 6 (12,3%).
Вам хворим виконали патоморфолопчне дослщження тонкоТ' кишки в дтянц1 анастомозу.
Розтин проводили не шзшше шести годин шсля констатацй смертг При викладенш змш, ми зупинимося на найбтьш типових морфолопчних змшах кишечнику в дтянц1 анастомозу у вах померлих хворих.
При патопстолопчному дослщженш кишки виявлеш розповсюджеш циркуляторы розлади, особливо на р1вы м1кроциркуляторного русла у вигляд1 вазодилятацп, венозного \ артер1ального стазу \ тромбозу, пщвищення проникненосп судин з розвитком осередкових, широко розповсюджених дистроф1чних, некробютичних \ некротичних змш, ям привели до неспроможносп шв1в анастомозу, наростання явищ розлитого перитошту, \ летального кшця.
Зниження летальносп хворих другоТ групи спостережень з 18,2% до 12,3% було досягнуто завдяки запропонованому нами комплексному методу профтактики та лкування, основаному на використанш «Способу профтактики м1кробноТ' транслокацп з товстоТ' кишки при гострш кишковш непрохщносп" на який отриманий патент УкраТ'ни, який полягав у введены у просв1т кишки води з рН-5,5 \ пробютика «Лшекса», що забезпечуе швидке очищения \ знищення патогенно! \ умовно-патогенноТ' м1крофлори кишки. Це суттево зменшуе ¡нфкування черевноТ' порожнини.
На еташ оперативного втручання у хворих на гостру тонкокишкову непрохщнють
використовували запропонований нами "Споаб ¡нтраоперацшноТ' д1агностики порушення бар'ерноТ' функцЛ кишечнику при гострш тонкокишковш непрохщносп" на який отриманий патент УкраТ'ни, який здшснюеться шляхом введения у просв1т кишки барвника, що не проникае через кишкову стшку у норм1 \ проникае при порушены бар'ерноТ' функцГГ, це забезпечуе швидку в1зуальну д1агностику порушення бар'ерноТ функцп кишки \ локал1зацш найбтьш уражених дтянок черевноТ порожнини шляхом забарвлення вмюту черевноТ порожнини.
При накладанш шв1в м1жкишкових анастомоз1в хворим з метою профтактики неспроможносп шв1в використовували х1рурпчы нитки, на яких був ¡мобт1зований препарат метабол1тотропноТ
дй - мексидол.
Для ¡нтраоперацшного контролю герметичноси шв1в нами запропонований "Споаб ¡нтраоперацшного визначення герметичноси шв1в м1жкишкових анастомоз1в" на який отриманий патент УкраТ'ни, який дозволяе х1рургам в1зуально пщ час оперативного втручання виявляти мюця негерметично накпадених шв1в \ усувати цю важливу техшчну помилку.
1нтраоперацшно використовували розроблений нами «Споаб ранньоТ' бюлопчноТ ентеральноТ' терапп при гострш тонкокишковш непрохщносп» на який отриманий патент УкраТ'ни, що забезпечуе швидке очищения \ знищення патогенноТ \ умовно-патогенноТ м1крофлори, яка транслокуеться з товстоТ' кишки, що суттево зменшуе ¡нфкування черевноТ порожнини \ готуе слизову оболонку до раннього ентерального харчування.
В перюд оперативного втручання та на етапах пюляоперацшного ведения хворих ми застосовували додатково до загальноприйнятого лкування внутр1шньовенне введения метабол1тотропного препарату «Мексидол» у доз1 300 мг дв1ч1 на добу протягом 5 дыв.
На першу добу пюля оперативного втручання в кров1 обох груп спостереження вщм1чаеться р1зке зростання перекисного окисления, що характеризувалося збтьшенням р1вня накопичення малонового д1альдегщу (бтьш ыж втрич1 перевищувало норму). Динамка змш р1вня перекисного окисления на третю, п'яту та сьому добу показала, що ттьки у хворих першоТ групи спостереження продовжуе збер1гатися високий р1вень перекисного окисления в кровг Що стосуеться показниш другоТ групи, то на сьому добу ми спостер1гали зниження вах вивчаемих показнимв ПОЛ та АО-захисту кров1 до р1выв, що в1рогщно не вщр1зняються вщ показниш у людей контрольно'! групи. Це свщчить про те, що зростання втьнорадикального окисления, який ми спостер1гали на першу добу пюля оперативного втручання, практично лквщований. Доведено, що це стало результатом застосування комплексного лкування хворих другоТ групи спостереження з використанням метабол1тотропноТ' терапй.
Запропоноване нами комплексне лкування хворих на гостру тонкокишкову непрохщнють, як стандарт ведения хворих на до- , ¡нтра- та пюляоперацшному етап1 дозволило знизити пюляоперацшну летальнють з 18,2% (перша група спостереження) до 12,3% (друга група спостереження).
Висновки
1. Ретроспективний патоморфолопчний анал1з
Л1тература
1. Бобров О.Е. Нерешенные вопросы диагностики и лечения острой послеоперационной кишечной непроходимости /Бобров О.Е., Мендель Н.А., Игнатов И.Н. // Проблемы медицины. - 2000. - № 5. - С.12-19.
2. Шалимов С.А. Руководство по экспериментальной хирургии. //С.А.Шалимов, А.П. Радзиховский, Л.В. Кейсевич. - М.: Медицина. - 1989. - 272 с.
3. Андрющенко В.П. Застосування череззондовоТ лкувально!' програми у хворих з гострою непрохщнютю кишечнику та перитоытом /Андрющенко В.П., Федоренко С.Т.// KniHi4. xipyprm. - 1997. - № 9. -С. 19-20.
4. Милица Н.Н. Д1агностика и оперативное лечение больных с острой спаечной непроходимостью кишечника/ Милица Н.Н., Торопов Ю.Д., Давидов В.И., Козлов В.Д. // Ушверситетська шыка. - 2007. -Т. 3. № 1. - С. 78 - 81.
5. Тамм Т.И. Особенности диагностики и лечения больных с острой непроходимостью кишечника /Тамм Т.И., Бардюк А.П., Захарчук А.П. // Харювська xipypri4Ha школа. - 2004. - № 1-2. - C. 52-56.
6. Baig M.K. Postoperative Ileus: A Review. / Baig M.K., Wex-ner S.D. //Diseases of the Colon and Rectum. - 2004. -Vol.47.- P. 516-526.
Реферат
МЕТАБОЛИТОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. Лигоненко А.В., Дмитрук A.M., Черная И.А., Зубаха А.Б., Шумейко И.А., Стороженко А.В., Кравцов Н.И. Ключевые слова: острая-тонкокишечная непроходимость, метаболитная терапия
Представленны результаты работы комплексного лечения больных с острой тонко-кишечной непроходимостью с использованием метаболитной терапии Клинические исследования выполнены после экспериментальных, на 104 больных. Разработанные и введенные в клинику способы интраоперационного определения герметичности швов межкишечных анастомозов, ранней биологической энтеральной терапии, интраоперационной диагностики нарушения барьерной функции кишечника и применение комплексной метаболитотропной терапии позволили снизить количество случаев несостоятельности швов анастомоза.
Summary.
METABOLITOTROPIC THERAPY IN TREATMENT OF ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION. Ligonenko A.V., Dmitruk A.D., Chernaja I.A., Zubacha A.B., Shumejko I.A., Storozgenko A.V., Kravcov N.I.. Keywords: acute intestinal obstruction, metabolitical therapy
The results of complex treatment of patients with acute intestinal obstruction with the use of metabolitic therapy were represented Clinical researches are carried out after experimental, on 104 patients. Methods of intraoperative determination of impermeability of stitches of interintestinal anastomozis developed and entered in a clinic, to early biological enteral therapy, the intraoperational diagnostic of impairment of barrier function of intestine and application of complex metabolitotropic therapy allowed to reduce the amount of cases of stitches' defects of anastomosis.
незадовтьних результате лкування хворих на гостру тонкокишкову непрохщнють показав, що причиною пюляоперацшноТ летальносл був перитонп", що виникав внаслщок неспроможносп шв1в анастомозу, летальнють скпала 18,2%.
2. Розроблеы та впроваджеы в кпшку способи ¡нтраоперацшного визначення герметичносп шв1в м1жкишкових анастомоз1в, ранньоТ бюлопчноТ ентеральноТ терапи, ¡нтраоперацшноТ д1агностики порушення бар'ерноТ функци кишечнику та застосування комплексно! метабол1тотропноТ терапЛ дозволило знизити ктькють випадмв неспроможносп шв1в анастомозу.
3. Запропоноване комплексне лкування хворих на гостру тонкокишкову непрохщнють, як стандарт ведения хворих на до- , ¡нтра- та пюляоперацшному етап1 дозволило знизити пюляоперацшну летальнють з 18,2% до 12,3%.
УДК 616.37-002-089-092
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА Лупальцов В.И., Дехтярук И.А., Ягнюк А.И., Мирошниченко С.С.
Харьковский национальный медицинский университет
У 171 больного острым панкреатитом в динамике изучено функциональное состояние поджелудочной железы, иммунологический статус, уровень интоксикации, состояние антиоксидантной системы и содержание некоторых продуктов перекисного окисления липидов. На основании полученных результатов исследования предложена патогенетически обоснованная базисная схема лечения больных острым панкреатитом.
Ключевые слова: острый панкреатит, патогенез, тактика лечения. Введение.
Острый панкреатит (ОП) одно из самых тяжелых, с точки зрения диагностики и лечения, острых хирургических заболеваний, которое представляет интерес для специалистов любого профиля в связи с полиморфизмом его клинического течения в разных фазах воспалительного процесса. Поэтому ОП уже много десятиле-
тий является одной из наиболее обсуждаемых проблем в мировой медицинской литературе и одним из наиболее сложных вопросов абдоминальной хирургии. Прогноз при этом заболевании достаточно проблематичен, особенно при деструктивных формах с клиническими признаками полиорганной недостаточности или гнойно-септических постнекротических осложнений.
