CC BY
15
© Трибрат Т. А., Шуть С. В., Третякова Л. О.
УДК 616 - 056.3+616.441- 002
Трибрат Т. А., Шуть С. В., Третякова Л. О.
МЕТАБОЛ1ЧНИЙ СИНДРОМ I ТИРЕО'ГДНА ДИСФУНКЦ1Я
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматологiчна академiя» (м. Полтава)
tatyana.tribrat@yandex.ua
Огляд л^ератури е фрагментом науково-до-слщно'| роботи кафедри пропедевтики внутрш ньо'| медицини з доглядом за хворими, загально'| практики (Ымейно|' медицини) ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академiя» «Особливос-тi переб^ та прогнозу метаболiчного синдрому з урахуванням генетичних, вкових, гендерних ас-пектiв хворих, наявностi у них рiзних компонентiв метаболiчного синдрому i конкретно'! супутньо'| патологи та шляхи корекци виявлених порушень». № державно'| реестраци 0114U001909.
На сьогоднiшнiй день метаболiчний синдром (МС) е одыею з прiоритетних проблем медицини i призводить до негативних со^альних та медич-них наслiдкiв. Субклiнiчна дисфунк^я щитоподiб-но'| залози (ЩЗ) може призводити до формуван-ня компонен^в МС. Серед нових претендентiв на роль компонента МС - тиреотропний гормон (ТТГ), маркер функцюнального стану тиреощно|' ос [5]. Всi основы компоненти МС тюно пов'язанi з функ-цiональним станом щитовидно'! залози (ЩЗ). ^м активного впливу на енергетичний баланс, лтщ-ний i вуглеводний обмш [6], масу тта, тиреощы гормони впливають i на стан серцево-судинно'| системи, у тому чи^ артерiальний тиск (АТ) [9], вже в умовах еу^реозу[13].
Тиреощы дисфункци (ТД), згiдно з да-ними багатьох епiдемiологiчних дослiджень (Whickham Survay) [Tunbridge W. M. G.,1977; Vanderpump M. P. J., 1995 [Canaris G. J. et al., 2000], National Health and Nutrition Examination Survey (NHALES-111) [Hollowel J. G., 2002] досить широко поширен в популяци. За даними МОЗ Украши, за останнi 5 роюв, кiлькiсть хворих на дисфункцт ЩЗ зросла в 5 разiв, бiльше 3,5 млн. осiб в Укра|'ы перебувають на диспансерному облку з рiзною па-тологiею ЩЗ та 70% населення Украши стражда-ють на дефщит йоду [1]. У чоловкв гiпотиреоз ре-еструють рщше, його поширенiсть становить лише 2% i не зростае з вком [4]. Поширенють ппотире-озу бтьша, нiж тиреотоксикозу, в 7-10 разiв. За-галом у свт поширенiсть манiфестного ппотире-озу у всм популяци досягла 2-3% випадюв, тодi як субклiнiчного гiпотиреозу (СГ) у жшок незалежно вiд вку становить у середньому 10%, а у вМ понад 60 роюв зростае до 20%. Кгнычне значення СГ обу-мовлене тим, що протягом першого року 5-15% випадюв СГ переходить у маыфестну форму з роз-витком серцево-судинних ускладнень у 70-80%
випадках [8]. При маыфестному гiпотиреозi часто виникають i швидше прогресують серцево-судиннi захворювання (ССЗ).
Вщомо те, що наявнiсть тиреопатм у жiнок 45-55 рокiв пщвищуе ризик розвитку у них мета-болiчного синдрому протягом найближчих п'яти роюв, особливо за наявност прогресуючого ожи-рiння в поeднаннi з ппергпkемiею, двосторонньою оварiектомieю i обтяженою спадковютю з ожирш-ням, ппертоычною хворобою та цукровому дiабету [7]. Загапьна захворюванють тирео1дною патоло-пею в першi п'ять рокiв менопаузи не запежить вщ II причини, максимальна в перший рк i знижуеться на четвертий-п'ятий рiк. У структурi захворюва-ностi пiдируe дифузний ендемiчний зоб (43,2%), особливо в перший рк, як пюля природное, так i пiспя хiрургiчноI менопаузи. При тривалост менопаузи бтьше року йододефiцитнi тиреопатiI частое зустрiчапися пiспя хiрургiчноI, нiж пюля природное менопаузи. Захворюванiсть ппотиреозом внаспiдок аутоiмунного тирео1диту пiспя хiрургiч-но1 менопаузи максимальна в перший рк, а пюля природное - в перши два роки. [2,7].
Показано участь тиреощних гормонiв у форму-ваннi 1Р [11]. Пперпродук^я тирео1дних гормонiв, що супроводжуеться симпатикотоыею, асоцю еться з 1Р, при еутиреозi секрецiя iнсупiну норма-лiзуеться [11]. Роль гiпофункцiI щитовидное залози у розвитку МС пщтверджена зниженням 1Р у 75% жiнок при компенсаци гiпотиреозу [2]. При еутире-озi виявпенi негативнi взаемозв'язки з Т4 з шдек-сом НОМА-1Я i атерогенною пiпiдограммою [13]. Ц данi пiдтверджують роль рiвня ТТГ як одного з компонен^в МС [10]. Тиреощы гормони мають прямий вплив на скоротливу функцт мюкарда, а також через взаемодiю з симпатичною нерво-вою системою змшюють периферичну циркупяцiю. Т3 е «кардiоспецiфiчним» гормоном i сприяе ппер-трофи пiвого шлуночка, спазму коронарних судин, пролонгуючи шемт шляхом пiдвищення спожи-вання кисню[10]. При СГ зменшуеться юнцево^а-стопiчний об'ем пiвого шлуночка i ударний об'ем серця, зростае судинний ошр та при замюнм те-рапiI наступае повна нормалiзацiя гемодинамiчних показникiв [12].
Механiзмами розвитку дислтщеми при ппоти-реозi прийнято вважати низку бiохiмiчних змiн: зни-ження активностi холестерин-етер-транспортного бiпка та печшково! пiпази, якi забезпечують при-
близно 30% зворотного транспорту ХС; порушен-ня структури ХС ЛПВЩ i апо-А1 (збiльшення рiвня фосфолiпiдiв i апо-Е), що призводить до порушен-ня зворотного транспорту ХС; зниження юлькост та чутливост рецепторiв ХС ЛПНЩ у печшц^ якi призводять до зниження печшково! екскрецiI ХС та в подальшому - до пiдвищення ХС ЛПНЩ i ХС ЛПДНЩ; а також порушення функцiI ниркових клу-бочюв (зниження швидкостi клубочково! фтьтра-ци) та уповiльнення швидкостi клiренсу ХС ЛПНЩ [8]. Характерними особливостями у хворих з МС та СГ е найбтьш проатерогеннi зрушення лтщного
профiлю, а саме пiдвищення рiвнiв загального ХС та ХС ЛПНЩ, що не е типовим проявом дислтще-ми для пацiентiв з МС, для яких зазвичай властивi пiдвищений вмiст триглiцеридiв (ТГ) та зниження рiвня холестерину лiпопротеIнiв високо! щiльностi (ХС ЛПВЩ) [3].
Отже, враховуючи високу поширенiсть патологи щитовидно! залози i метаболiчного синдрому в популяци, вивчення зв'язку цих захворювань е актуальним з метою покращення дiагностики та лкування.
Лiтература
1. Гайдаев Ю. О. Стан ендокринолопчноУ служби УкраУни в 2006 Р. та тдходи до розв'язання проблемних питань /
Ю.О. Гайдаев, Р. О. Моюеенко // МНжн. эндокринол. журн. - 2007. - Vol. 2 (8). - C. 13-17.
2. Дерябина Е. Г. Функциональное состояние щитовидной железы в перименопаузальный период у женщин, проживающих
в йоддефицитном регионе / Е. Г. Дерябина, Н. В. Башмакова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. -2007. - № 3. - С. 46-49.
3. М^ченко О. I. Оптимiзацiя лкування дислтщемш та порушень вуглеводного обмшу у хворих на артерiальну ппертенз^
з метаболiчним синдромом та дисфунк^ею щитоподiбноi залози / О. I. Мтенко, А. О. Логвиненко, В. Ю. Романов // УкраУнський кардюлопчний журнал.-№ 1.- 2010.- с. 73-80.
4. Петунина Н. А. СубклЫчний ппотиреоз / Н. А. Петунина // Проблеми ендокринологп. - 2003. - № 3. - С. 2-9.
5. Bakker S. J. The relationship between thyrotropin and low density lipoprotein cholesterol is modified by insulin sensitivity in
healthy euthyroid subject / S. J. Bakker, J. C. Maaten Popp-Shijgers C. [et al.] // J. Endocrinol. - 2000. - Vol. 86, № 3. -P. 1206-121147.
6. Bastemir M. Obesity is associated with increased serum TSH level, independent of thyroid function / M. Bastemir, F. Akin, E. Alkis
[et al.] // Swiss.Med.Wkly. - 2007. - Vol. 137, № 29-30. - P. 431-434.
7. Deryabina Е. Perimenopause and hypothyroidism / Е. Deryabina // Thyroid. - 2007. - Vol. 17, Suppl. 1. - P. S65-66.216 .
8. EUROASPIRE III: Lifestyle, Risk factor and therapeutic management in people at risk of developing cardiovascular disease from
12 European regions / A. David // Clinical Trial Update III, session number: Р. 4480-4481.
9. Kartnik S. Sympathovagal imbalance in thyroid dysfunctions in females: correlation with thyroid profile, heart rate and blood
pressure / S. Kartnik, G. K. Pal, N. Nanda [et al.] // Indian J. Physiol. Pmarmacol. - 2009. - Vol. 53, № 3. - P. 243-252.
10. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system / I. Klein, K. Ojamaa // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 344, № 4. -P. 501-509.
11. Kosovskii M. I. Insulin resistance in experimental hypo- and hyperthyroidism / M. I. Kosovskii, S. P. Katkova, M. M. Mirachm-edov [et al.] // Probl. Endokrinol. (Mosk). - 1989. - Vol. 35, № 3. - P.50-54.
12. Pingitore A. Acute effects of triiodothyronine (T3) replacement therapy in patients with chronic heart failure and low-T3 syndrome / A. Pingitore, E. Galli, A. Barison [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - Vol. 93, № 4. - P. 1351-1358.
13. Roos A. Thyroid function is associated with components of the metabolic syndrome in euthyroid subjects / A. Roos, S. J. Bakker, T. P Links [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab.-2007. - Vol. 92, № 2. - P. 491-496.
УДК 616 - 056.3+616.441- 002
МЕТАБОЛ1ЧНИЙ СИНДРОМ I ТИРЕО1ДНА ДИСФУНКЦ1Я
Трибрат Т. А., Шуть С. В., Третякова Л. О.
Резюме. Незважаючи на велику кшьюсть юнуючих лтературних даних i результа^в кгиычних досл^ джень, враховуючи високу поширенють патологи щитоподiбноI залози i метаболiчного синдрому в популяци, вивчення зв'язку цих захворювань е актуальним з метою полтшення дiагностики та л^вання.
Ключовi слова: метаболiчний синдром, тиреощна патолопя, тиреощы гормони.
УДК 616 - 056.3+616.441- 002
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ТИРЕОИДНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
Трибрат Т. А., Шуть С. В., Третьякова Л. А.
Резюме. Несмотря на большое количество существующих литературных данных и результатов клинических исследований в этой области, учитывая высокую распространенность патологии щитовидной железы и метаболического синдрома в популяции, изучение связи этих заболеваний является актуальным с целью улучшения диагностики и лечения.
Ключевые слова: метаболический синдром, тиреоидная дисфункция, тиреоидные гормоны.
UDC 616 - 056.3+616.441- 002
METABOLIC SYNDROME AND THYROID DYSFUNCTION
Trybrat T. A., Shut' S. V., Тгегуакоуа L. A.
Abstract. Today metabolic syndrome (MS) is one of the priority issues of medicine and leads to negative social and health consequences. Subclinical thyroid dysfunction (TG) can lead to the formation of metabolic
syndrome components. Among the new candidates for the role of metabolic syndrome components - thyroid-stimulating hormone (TSH), a marker of the functional state of thyroid axis. All major components of the metabolic syndrome is closely related to the functional state of the thyroid gland (TG). In active influence on energy balance, lipid and carbohydrate metabolism, weight thyroid hormones influence the cardiovascular system including blood pressure (BP), blood coagulation.
Thyroid dysfunction (TD), according to many epidemiological studies, is quite common in the population. According to the Ministry of Health of Ukraine, over the past 5 years, the number of patients with thyroid dysfunction increased 5 times, more than 3, 5 million people in Ukraine are at the dispensary with various thyroid disorders and 70% of Ukraine's population suffers from iodine deficiency. The prevalence of hypothyroidism in the population, according to various researchers, is from 0.1 to 10% and is characterized by a significant increase among older women due to the presence of first regions with iodine deficiency as well, is important genetic predisposition, unfavorable environmental conditions, smoking, increasing the number of consumed drugs. Men rarely hypothyroidism register, its prevalence is only 2% and increases with age prevalence of hypothyroidism is greater than hyperthyroidism, 7-10 times. General worldwide prevalence of hypothyroidism manifest in all population reached 2.3% of cases, whereas subclinical hypothyroidism (CG) in women regardless of age averaged 10% and over 60 increases to 20%. Men rarely hypothyroidism register, its prevalence is only 2% and increases with age CG clinical significance due to the fact that during the first year 5-15% of SG becomes manifest in form of cardiovascular complications in 70-80% of cases.
At manifest hypothyroidism the cardiovascular diseases (CVD) have progressed faster. Patients with subclinical hypothyroidism and cardiovascular disease are more likely to exercise than euthyroid. Individuals with subclinical thyroid disease have a higher risk of death. It is known, that the presence thyreopathy in women 45-55 years increases the risk of their metabolic syndrome over the next five years, especially in the presence of progressive obesity in combination with hyperglycemia, bilateral ovariectomy and burdened heredity of obesity, hypertension and diabetes.
The total incidence of thyroid pathology in the first five years of menopause is independent of its cause, the maximum in the first year and reduced by fourth-fifth year. In the structure of morbidity leading diffuse endemic goiter (43.2%), especially in the first year, as after natural and after surgical menopause. At menopause duration more than one year thyreopathy iodine deficiency were more common after surgery than after natural menopause. The incidence of hypothyroidism due to autoimmune thyroiditis after surgical menopause maximum in the first year, and then of course - in the first two years.
Among the new candidates for the role of metabolic syndrome components - thyroid-stimulating hormone (TSH), thyroid functional status marker. All major axis components of the metabolic syndrome is closely related to the functional state of the thyroid gland (TG). In active influence on energy balance, lipid and carbohydrate metabolism [weight, thyroid hormones largely determine the cardiovascular system, including blood pressure (BP), blood coagulation in euthyroid conditions.
Showing involved of thyroid hormones in the formation of insulin resistance (IR). Over-production of thyroid hormones, accompanied of sympathetic activity associated with IP, with euthyroid normal insulin secretion. Role of hypothyroidism of MS confirmed IP 75% of women with hypothyroidism compensation. Euthyroid found negative correlation with T4 index HOMA-IR and atherogenic lipids. These data support the role of TSH as one of the components of metabolic syndrome.
Thyroid hormones have a direct effect on the contractile function of the myocardium, and through interaction with the sympathetic nervous system changes the peripheral circulation. T3 is «kardiospecific» hormone and promotes left ventricular hypertrophy, coronary vessels spasm, prolonging ischemia by increasing oxygen consumption.
So, given the high prevalence of thyroid disease and metabolic syndrome in the population, the study of the relationship of these diseases is urgent to improve diagnosis and treatment.
Keywords: metabolic syndrome, thyroid dysfunction, thyroid hormones
Рецензент - проф. Бобирьова Л. £.
Стаття надшшла 07.10.2015 р.
