CC BY
74
медицины не должны противоречить естественнонаучным принципам и законам. «Релиз-активные» препараты заведомо не могут проявлять какую бы то ни было активность отсутствующих в них молекул. Научно необоснованные измышления о существовании загадочной и неуловимой «релиз-активности» в сверхмалых дозах веществ противоречат всем навечно установленным естественнонаучным представлениям о структуре молекул и их активности, как химической, так и физиологической. Ни в растворах, ни в твердых смесях не может «высвобождаться» некая активность, не связанная с молекулами, каким бы способом ни приготовлялись эти растворы и смеси.
Использованные в работе статистические программы
1. Lecoutre B., Poitevineau J. LePrep - "Probabilities of replication" (version 2.1.0). http: //lmrs. univ-rouen. fr/Persopage/Lecoutre/PAC. htm
2. Lazzeroni L.C., Lu Y., Belitskaya-Levy I. Statistical Intervals for P-value Evidence and Power (version 2.0). https: //media.nature.com/original/nature-assets/nmeth/journal/v 13/n2/extref/nmeth.3741-S2.xls
3. Vsevolozhskaya O.A., Ruiz G., Zaykin D.V. bayesian-PValue-Prediction-Intervals. https://github.com/dmitri-zaykin/bayesian-PValue-Prediction-Intervals
УДК 61:616:616-06
Шевелева М.А., Шишкин А.Н., Ермолаева Л.А., Шевелева Н.А. Пеньковой Е.А.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Санкт-Петербургский Государственный Университет, [email protected] Резюме.
В статье представлены данные о взаимосвязи метаболического синдрома и стоматологических заболеваний. Изложены некоторые патогенетические механизмы влияния артериальной гипертензии, сахарного диабета, и дислипидемии на состояние тканей пародонта.
Ключевые слова: метаболический синдром, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, пародонтит.
Summary.
Metabolic syndrom in dentistry.
This article deals with pathogenesis of periodontitis and methabolic syndrome. Possible mechanisms of connection between diabetes mellitus, arterial hypertensia and dislipidemia and condition of periodontal tissues are annalised. Key words: metabolic syndrome, diabetes mellitus, arterial hypertensia, obesity, dyslipidemia, periodontitis.
Метаболический синдром (МС) представляет собой серьезную медико-социальную проблему во всем мире и характеризуется наличием у больного тканевой инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, первичной артериальной гипертензии, дислипидемии и гиперлипидемии, а также абдоминального ожирения, микроальбуминурии и гиперурикемии [1].
В последние годы понятие «МС» все время расширяется. К нему относят не только нарушения углеводного и липидного обменов, но и гиперурикемию, микроальбуминурию, гипертрофию миокарда, повышение содержания фибриногена в крови, увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, дисфункцию эндотелия со снижением продукции окиси азота (NO), повышение концентраций некоторых реагентов острофазного ответа, активности ингибиторов тканевого активатора плазминогена, активацию симпатической нервной системы, гиперандрогенизм и аномалии продукции некоторых регуляторных пептидов адипоцитарного происхождения - липокинов [2].
Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа составляет в Европе 40-60 миллионов человек. Именно поэтому метаболический синдром относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины.
Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран [3,4].
Распространенность заболеваний пародонта в нашей стране составляет 80 %, а изменения в пародонтальных тканях у лиц старше 40 лет достигает 99,9 % [5] .
Согласно данным ВОЗ (2000 г.), пародонтит тяжелой степени встречается в 520 % случаев, пародонтит средней степени тяжести - в 25-45 % случаев, а интактный пародонт встречается лишь в 2-10 % случаев. Таким образом можно
говорить о том, что распространенность заболеваний пародонта в целом по миру составляет в среднем 94,3 %.
Пародонтит (в англоязычной литературе термин «пародонтит» является синонимом понятия «периодонтит», а «пародонтоз» - синонимом понятия «периодонтоз») - это воспаление тканей пародонта с деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
По мнению многих исследователей, основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта являются микроорганизмы зубной бляшки, продукты их жизнедеятельности, неблагоприятные условия, которые складываются в полости рта и способны усилить или ослабить патогенное влияние микроорганизмов [6, 7].
Кроме того, в патогенезе патологических процессов в тканях пародонта большое значение имеют микроциркуляторные, метаболические, ферментативные и иммунологические нарушения [8, 9].
Оценка степени риска является неотъемлемой частью диагностики и лечения пародонтита. Очевидно, что у пациентов с сопутствующими системными заболеваниями (например, диабетом) риск развития и степень тяжести пародонтита значительно выше. Подобные факторы в большой степени влияют на развитие и течение заболевания [10].
Такие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, могут влиять на прогрессирование заболеваний пародонта в большей степени, чем пародонтальные патогены [11].
C другой стороны, пародонтит в роли метаболического стрессорного агента может усиливать прогрессирование некоторых заболеваний внутренних органов
[12]. Пародонтальные патогены и продукты их метаболизма поступать в системный кровоток, способствуя системному воспалению. Бактериальные токсины изменяют иммунный ответ.
Механизм влияния диабета на тяжесть пародонтита пока не является окончательно доказанной, но предполагается влияние на инсулиновую регуляцию всех видов метаболизма, а также ростовых процессов и иммунитета
[13]. Это негативно воздействует на ткани пародонта, которые являются инсулинозависимыми.
По результатам исследований риск развития пародонтита на фоне сахарного диабета в 2,8-3,4 раза выше, чем у лиц с не отягощенным анамнезом.
К патогенетическим факторам, которые участвуют в ускорении периодонтита при сахарном диабете относятся: диабетический ацидоз
способствует росту патогенной микрофлоры и разрушению периодонта и зубов; диабетическая ангиопатия нарушает микроциркуляцию в периодонте; нарушения метаболизма белков, жиров, углеводов в инсулинозависимых клетках периодонта и иммунной системы обусловливают выраженный диабетический иммунодефицит, что способствует прогрессивному хроническому течению периодонтита, и снижению резистентности слизистой к микрофлоре; дефицит инсулинозависимых ростовых и анаболических влияний препятствует репарации периодонта. В группу хронических осложнений сахарного диабета все чаще включают патологическое изменение костной ткани [14].
Полностью остаются не изученными патофизиологические аспекты развития остеопороза у больных сахарным диабетом. Установлена лишь многофакторная природа данного осложнения. Можно представить 5 основных форм патологического метаболизма костной ткани [15]: недостаточность образования костной ткани, повышенное ее разрушение, сочетание уменьшенного образования с увеличенным разрушением, одновременное, но неодинаково повышенное образование и разрушение костной ткани, сочетание особенно уменьшенного образования с уменьшенной резорбцией.
Еще одним из компонентов симптомокомплекса метаболического синдрома является артериальная гипертония.
Возникновение патологических процессов в тканях пародонта при артериальной гипертонии можно объяснить патогенетической общностью этих процессов.
Важнейшим фактором в патогенезе артериальной гипертонии является нарушение гемодинамики в микроциркуляторном русле, что лежит в основе воспалительно-деструктивных заболеваний тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта [16].
Исследования, проведенные Л.Е. Леоновой с соавторами (1997) подтверждают, что у подавляющего большинства больных гипертонической болезнью имеются выраженные воспалительно-деструктивные процессы в пародонте [17].
Прогрессирование атеросклероза нарушает кровоток в челюстных ветвях наружной сонной артерии. Это способствуют гипоксии и недостаточности питания периодонта, что ускоряет его дегенерацию.
В свою очередь, пародонтит влияет на атерогенез. Пародонтальные карманы, будучи резервуарами патогенных микроорганизмов, высвобождают бактериальные компоненты (эндотоксины) в кровоток. Они вызывают
альтерацию эндотелия сосудов, гиперлипидемию и липидную инфильтрацию сосудистой стенки за счет опосредованного действия провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, а также стимулируют и поддерживают воспалительный ответ. Таким образом запускается и поддерживается атерогенный процесс [18].
Особенно обращают на себя внимание данные, что Грамм-негативные бактерии, ответственные за воспалительные изменения в тканях пародонта, были выделены в 44 процентах атеросклеротических бляшек у обследуемых пациентов [49].
На основании этого можно сделать вывод, что пародонтит является источником бактериальных патогенов, антигенов, эндотоксинов и провоспалительных цитокинов, которые создают повышенную экспрессию местных и системных медиаторов, участвующих в развитии атеосклероза [19].
К настоящему времени является не изученной взаимосвязь патологических изменений в пародонте при генерализованном пародонтите с общесоматическими нарушениями при метаболическом синдроме.
Выяснение взаимосвязи между генерализованным пародонтитом и общесоматическими нарушениями при метаболическом синдроме может явиться важным основанием для разработки дифференциально-диагностических критериев и методов лечения и профилактики различных форм пародонтита.
Список литературы.
1. National Heart, Lung and Blood Institute. Metabolic syndrome. Available from: http://www.niddk.nih.gov/health-information/ health-topics/Diabetes/insulin-resistance-prediabetes/Pages/index. aspx#metabolic. Accessed 27 March 2016.
2. O'Neill S, O'Driscoll L. Metabolic syndrome: a closer look at the growing epidemic and its associated pathologies. Obes Rev 2015 16: 1-12.
3. Aguilar M., Bhuket T., Torres S. et al. Prevalence of the meta- bolic syndrome in the United States, 2003-2012. JAMA 2015 19: 1973-1974.
4. International Diabetes Federation. The IDF consensus world- wide definition of the metabolic syndrome. Available from: Available from http://www.idf.org/webdata/docs/ IDF_Meta_def_final.pdf. Accessed 2 July 2015.
5. Гуревич К.Г. с соавт. Пародонтит. XXI век. / Гуревич К.Г., Дмитриева Л.А., Теблоева Л.М., Почтаренко В.А., Ерохин А.И., Трутень В.П., Акуленко М.В., Тойбахтина А.А., Грудянов А.И., Ревазова З.Э., Атрушкевич В.Г., Козлова М.В., Дуйсекулова Е.В., Аксенова Е.А., Бобр И.С., Рунова Г.С., Кострюков Д.А.,
Шумский В., Дикинова Б.С., Шумский А.В.// Руководство для врачей / Под редакцией О.О. Янушевича, Л.А. Дмитриевой, З.Э. Ревазовой. Москва, 2016.
6. Kononen E, Muller HP. Microbiology of aggressive periodontitis. Periodontal (2000) 2014 65: 46-78.
7. Marcenes W, Kassebaum NJ, Bernabe E et al. Global burden of oral conditions in 1990-2010: a systematic analysis. J Dent Res 2013 92: 592-597.
8. Centers for Disease Control and Prevention. Periodontal dis- ease. Available from: Available from http://www.cdc.gov/oral- health/periodontal_disease/. Accessed 22 June 2015.
9. Yucel-Lindberg T., Bage T. Inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontitis. Expert Rev Mol Med 2013 15: e7.
10. Lamster I.B., Pagan M. Periodontal disease and the metabolic syndrome / International Dental Journal 2017; 67: 67-77.
11. Bullon P., Jaramillo R., Santos-Garcia R. et al. Relation of periodontitis and metabolic syndrome with gestational glucose metabolism disorder. J Periodontol 2014 85: e1-e8.
12. Iwasaki M, Minagawa K, Sato M et al. Serum antibody to Por- phyromonas gingivalis in metabolic syndrome among an older Japanese population. Gerodontology 2016 33: 193-200.
13. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Dis- eases. Insulin resistance and prediabetes. Available from: Available from http://www.niddk.nih.gov/health-information/ health-topics/Diabetes/insulin-resistance-prediabetes/Pages/ind ex.aspx#metabolic. Accessed 27 March 2016.
14. World Health Organization. Definition, diagnosis, and classifi- cation of diabetes mellitus and its complications. Available from: Available from http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/ 66040/1/WH0_NCD_NCS_99.2.pdf. Accessed 14 August 2015.
15. Галикеева А. Ш. Клинико-патогенетическое обоснование комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с учетом нарушения минерального обмена и степени остеопороза костной системы / Башк. гос. мед. ун-т, Респ. стоматол. поликлиника Респ. Башкортостан, дис.канд.мед.наук. -Екатеринбург. 2001, -15 с.;
16. Kholy KE, Genco RJ, Van Dyke TE. Oral infections and cardio- vascular disease. Trends Endocrinol Metab 2015 26: 315-321.
17. Леонова Л.Е., Некрутенко Л.А. Аксенова В.М. и др. Состояние гемодинамики пародонта, систем гемостаза и перекисного окисления липидов у
больных гипертонической болезнью. //Перспективы развития современной стоматологии. Екатеринбург, 1997. -С. 96-100.
18. Chistiakov DA, Orekhov AN, Bobryshev YV. Links between atherosclerotic and periodontal disease. Exp Mol Pathol 2016 100: 220-235.
19. Marchetti E., Monaco A., Procaccini L. et al. Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome. Nutr Metab (Lond) 2012 9: 88.
УДК 616-092.19
И.В. Шкодкин, С.И. Ягашкина
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ И ГАММАПАТИИ В ДИАГНОСТИКЕ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, [email protected]
Резюме.
В статье приводится обоснование значимости определения общего белка и белковых фракций в крови для ранней диагностики системных заболеваний. На значительном объеме клинического материала и собственных данных авторы убедительно доказывают, что указанный метод имеет большую диагностическую ценность у больных нефрологического, гематологического, ревматологического профиля и в гастроэнтерологии. Описанные случаи демонстрируют алгоритм диагностического поиска при сопоставлении клинических проявлений болезни, лабораторных исследований, включая определение общего белка и белковых фракций в крови. Метод экономичен и доступен на уровне районных больниц.
Ключевые слова: общий белок и белковые фракции, гипергаммаглобулинемия, болезни крови, ревматические болезни, гломерулонефриты, неспецифический язвенный колит, гепатит.
Resume.
I.V., Shkodkin, S.I. Yagashkina Hypergammaglobulinemia and gammopathy in the diagnosis of systemic diseases.
The article provides the rationale for the determination of total protein and protein fractions in the blood for early diagnosis of systemic diseases. The authors
