CC BY
56
уровня ЛПВП.
2. У женщин МС развивается в постменопаузальный период. С учетом большей встречаемости безболевых форм ИБС, женщины с МС, достигшие менопаузы, требуют более активного скрининга и наблюдения терапевта, кардиолога.
Ключевые слова: метаболический синдром, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия.
Key words: metabolic syndrome, diabetes mellitus, arterial hypertension, obesity, dyslipidemia.
УДК 616.31
Л.А. Ермолаева, А.Н. Шишкин, Е.А. Пеньковой, Н.А. Шевелева, М.А. Шевелева
ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА КАК ФАКТОР ВЛИЯЮЩИЙ НА РАЗВИТИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Санкт-Петербургский государственный университет, Факультет стоматологии и медицинских технологий, Санкт-Петербург, pinl 16@mail. ru
Введение. Ожирение является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире.
Согласно современным данным каждый четвертый житель нашей планеты страдает от той или иной степени ожирения или имеет избыточную массу тела [3]. По данным ВОЗ 2014 года более 1,9 миллиарда взрослых людей в возрасте 18 лет и старше имеют избыточный вес [11]. Из этого числа свыше 600 миллионов человек страдают от ожирения.
По мере распространения ожирения по планете увеличивается риск развития связанных с ним тяжелых соматических заболеваний - сахарный диабет типа 2, артериальная гипертензия, коронарная болезнь сердца, онкологические заболевания и другие, которые приводят к ухудшению качества жизни, ранней потере трудоспособности и преждевременной смертности [1]. Международной классификации болезней ожирение выделено как самостоятельная болезнь. Критерий ожирения - индекс массы тела (ИМТ) >30,0 кг/м2, а избыточной МТ -
569
25,0-29,9 кг/м2.
Современные литературные данные свидетельствуют о том, что существует этиопатогенетическая взаимосвязь между ожирением и заболеваниями паро-донта [4].
Данные современных эпидемиологических исследований показывают появление, в последние годы, тенденции к увеличению числа пародонтологиче-ских заболеваний среди населения нашей страны [2]. Повышение частоты возникновения патологии пародонта приходится на возраст 33-48 лет и к 45 годам достигает 98%. Первое место среди заболеваний тканей пародонта занимает хронический генерализованный пародонтит. В возникновении заболеваний тканей пародонта играют роль многие факторы, как местные, так и общие, способные инициировать и провоцировать воспалительные процессы в пародонте [6].
Ведущую роль в патогенезе пародонтита играют воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса вследствие инвазии бактериального агента [12]. Однако известно, что степень таких изменений весьма вариабельна, даже при идентичном спектре бактериальных агентов. Это позволило предположить наличие влияния общесоматических заболеваний на степень патологических изменений в пародонте.
Жировая ткань является мощным эндокринным органом, находящимся в состоянии так называемого асептического воспаления. Жировые клетки, выделяют целый ряд гормонов, цитокинов, провоцирующих развитие воспалительных заболеваний, имеющих общие патофизиологические основы с ожирением и пародонтитом [13]. Существует тесная взаимосвязь между ожирением и воспалением, которая отражается концентрацией в плазме крови С-реактивного белка (СРБ) [7].
В исследовании Boucher N.E., Hanrahan J.J. и Kihara F.Y. в 1967 году была показана связь между СРБ в сыворотке крови воспалительными заболеваниями полости рта. Последние данные показали, что у пациентов с различными формами пародонтита имеется повышенный уровень СРБ. Но они не показывают, что пародонтит был причиной наблюдаемых уровней СРБ в сыворотке крови [5].
Исследования показывают связь между заболеваниями пародонта и ожирением, которая опосредована продукцией цитокинов. Следовательно, увели-
чение объема жировой ткани способствует изменению уровня маркеров воспаления [9].
Недавние исследования показывают, что гормон лептин, первоначально известный своим воздействием на регулирование массы тела, метаболизм и функцию воспроизводства, так же может быть частью некоторых воспалительных заболеваний путем воздействия на врожденный и приобретенный иммунный ответ. Дефекты в экспрессии гена производства лептина или его рецепторов (генный диабет) могут стать причиной крайней степени ожирения [10].
Адипоциты - основные клетки, ответственные за производство лептина. Также эту функцию выполняют клетки эпителия желудка и плацентарные клетки. Недавно обнаружено, что клетки эпителия десны так же производят лептин. В исследовании, проведенном Karthikeyan B. V. И Pradeep A. R. было показано, что по мере увеличения воспалительного разрушения тканей пародонта концентрация лептина в десневой жидкости зубодесневой борозды будет снижаться [8].
Целью настоящего исследования является оценка распространенности, особенностей клинического течения и взаимосвязи между заболеваниями паро-донта и ожирением. Для достижения данной цели были поставлены задачи оценить пародонтологический статус пациентов с ожирением, сопоставить и охарактеризовать полученные данные.
Материалы и методы исследования. Обследованы 47 пациентов (из них 30 - с ожирением) в возрасте 25-55 лет (48+2,3 года), из них 29 женщин и 18 мужчин. Состояние тканей пародонта оценивали с помощью клинических (определение глубины зубо-десневых карманов; степени рецессии десны Mul-leman; индексов: гигиены Федорова-Володкиной, PMA, PBI, CPITN, Russel) и параклинических (ортопантомография) методов обследования и ультразвуковой допплерографии (аппарат Минимакс Допплер-К). Состояние костной ткани челюстных костей оценивали с помощью ультразвуковой денситометрии (аппарат Sunlight Omniscence 7000). Полученные данные были статистически обработаны с использованием программы GraphPad Prism.
Результаты исследования. По итогам анализа результатов клинического и рентгенологического исследования диагноз хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени был поставлен 21 пациенту с ожирением (70%), хронический генерализованный пародонтит средней степени - у 7 (23,3%), хро-
нический генерализованный пародонтит легкой степени и пародонтоз - у 2 (по
0.15.). У пациентов контрольной группы хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени был диагностирован только у 4 пациентов (23,5%), хронический генерализованный пародонтит средней степени - у 6 (35,2%), пародонтоз - у 7 (41,2%). При сравнении степени тяжести патологии пародонта в основной и контрольной группах при помощи корреляционного анализа получены достоверные различия между группами (И=184,0; р<0,0001).
Данные ультразвуковой допплерографии выявили обратную корреляционную взаимосвязь между клиническим диагнозом и показателями нарушений регионарного кровообращения тканей пародонта (г=0,72, р=0,001). Выявленные характеристики согласовывались с данными исследований Рахимовой Э.Н. (2005) по разработке критериев оценки нарушений кровоснабжения тканей десны методом ультразвуковой допплерографии при заболеваниях пародонта. Общий уровень периферической перфузии тканей кровью у пациентов в группе с МС составил в среднем 0,285+0,06, тогда как в контрольной группе среднее значение составило 0,498+0,13.
Также при анализе материала получена прямая корреляционная взаимосвязь между тяжестью патологии пародонта и показателями плотности костной ткани (г=0,62; р=0,01), что соответствует данным Bullon P. (2005), Галикеевой А.Ш. (2001) и др.
Заключение. На основании анализа литературы и клинико-статистических исследований выявлена этиопатогенетическая взаимосвязь между тяжестью изменений в пародонте и ожирением, что определяет необходимость дальнейшего изучения этиопатогенетической взаимосвязи между хроническим генерализованным пародонтитом и ожирением. В связи с широкой распространенностью этих заболеваний существует необходимость комплексного подхода в лечении и профилактике заболеваний пародонта у пациентов с ожирением.
Литература
1. Дедов И. И. Проблема ожирения: от синдрома к заболеванию // Ожирение и метаболизм. - 2006. - № 1 (6). - С. 2-5.
2. Ермолаева Л.А., Шишкин А.Н., Шевелева Н.А., Шевелева М.А., Пеньковой Е.А. Денситометрия как маркер раннего развития патологии пародонта // Стоматологический научно-образовательный журнал/ -2014. - №1/2. - 6-9 с.
3. Allison, D.B. et al. Controlled-release phentermine/topiramate in severely
obese adults: a randomized controlled trial (EQUIP) // Obesity (Silver Spring)/ - 20, 330-342 (2012).
4. Andriankaja O.M., Sreenivasa S., Dunford R., De Nardin E. Association beteen metabolic syndrome and periodontal disease // Aust Dent J./ - 2010, 55:252-259.
5. Bansal T., Pandey A., Asthana A.K. C-Reactive Protein (CRP) and its Association with Periodontal Disease: A Brief Review// J Clin Diagn Res. / - 2014 Jul;8(7).
6. Di Paola R., Briguglio F., Paterniti I., Mazzon E., Oteri G., Militi D., Cordasco G., Cuzzocrea S. Emerging role of PPAR-ß/5 in inflammatory process associated to experimental periodontitis // Mediators Inflamm./ -2011,7:87-159.
7. Hu F.B., Meigs J.B., Li T.Y., Rifai N., Manson J.E. Inflammatory markers and risk of developing type 2 diabetes in women // Diabetes/ - 2004;53:693-700.
8. Karthikeyan B. V., Pradeep A. R. Leptin levels in gingival crevicular fluid in periodontal health and disease // Journal of Periodontal Research/ - vol. 42, - no. 4, -pp. 300-304, - 2007.
9. Marchetti E., Monaco Ä., Procaccini L., Mummolo S. Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome // Nutrition &Metabolism/ - 2012, 9:88.
10. Nokhbehsaim M., Keser S., Vilas Boas A., Jäger A., Jepsen S., Cirelli J.A., Bourauel C. Leptin Effects on the Regenerative Capacity of Human Periodontal Cells // International Journal of Endocrinology / - № 3. - 2014.
11. Ogden C.L., Carroll M.D., Kit B.K., Flegal K.M. Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011-2012. Journal of the American Medical Association 2014; 311(8):806-814.
12. Preshaw P. M., Alba A. L., Herrera D., Jepsen S., Konstantinidis A., Makrilakis K., Taylor R. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship // Diabetologia. 2012 January; 55(1): 21-31.
13. Suvan J., D'Aiuto F., Moles D.R., Petrie A., Donos N. Association between overweight/obesity and periodontitis in adults. A systematic review// Obesity Reviews, 2011, p. 381-404.
14. Youn B.S., Bang S.I., Kloting N. et al. Serum progranulin concentrations may be associated with macrophage infiltration into omental adipose tissue, Diabetes 58 (2009), 627-36.
Ä.Ä. He^eHuo, B.B. Henee
